养血清脑颗粒与盐酸氟桂嗪胶囊治疗偏头痛临床疗效观察

目的 对照观察养血清脑颗粒与盐酸氟桂嗪胶囊治疗偏头痛的疗效。方法 将 137例偏头痛患者分成 3组 ,对养血清脑颗粒和氟桂嗪以及两药合用治疗偏头痛的疗效进行比较。结果 氟桂嗪治疗偏头痛的疗效与文献报道基本一致 ,养血清脑颗粒与氟桂嗪疗效基本相同 ,联合用药显效率显著提高。结论 养血清脑颗粒是一种有效的偏头痛治疗药物 。

经颅多普勒过度换气试验对脑动静脉畸形供血动脉的评价

目的 应用经颅多普勒 (TCD)过度换气试验了解脑动静脉畸形 (cAVM)供血与非供血动脉的反应。方法 对 6例病人行常规TCD检查及过度换气试验 ,对 1例患者的手术前、后进行观察。结果 供血动脉过度换气反应率 (7 2 8± 2 94)明显低于非供血动脉 (2 7 49± 4 16) ,P <0 0 0 0 1。结论 过度换气试验是评价畸形供血动脉简便、敏感和可靠的方法 ,有助cAVM的诊断、术后判断及随访。

经颅多谱勒对正常人Willis环侧支代偿潜能的评估

目的:应用经颅多谱勒(TCD)了解正常人Willis环侧支循环并评估其代偿潜能。方法:336例健康体检者行常规TCD检测并作颈总动脉压迫试验,观察压迫前后的大脑中动脉、大脑前动脉和大脑后动脉的血流动力学变化。结果:Willis环的5个代偿类型中以前后循环完整的Ⅰ型为主(65.2%),其次是前循环与部分后循环的Ⅱ型(16.6%),其后依次是后循环完整的Ⅳ型(12.5%)、单纯前循环的Ⅲ型(4.8%)和部分后循环的Ⅴ型(0.9%)。代偿潜能以Ⅰ型最好,前循环代偿好于后循环,仅有后循环参与的Ⅳ型、Ⅴ型代偿较差。结论:TCD可以了解Willis环侧支代偿,但代偿功能不仅依赖环的完整性,还取决于侧支的潜在代偿能力。

高血压脑出血并发消化道出血的临床分析(附179例报告)

对 179例高血压脑出血患者 ,按脑出血的部位、血肿量、有无脑室积血和中线结构移位 ,分别进行比较并发消化道出血的发生率和病死率 .结果表明 :179例中并发消化道出血 4 4例 (2 4 .6 % ) ,死亡 37例 (2 0 .7% ) ;消化道出血发生率以脑基底节区出血并脑室积血为最高 (38.9% ) ,其次依序为蛛网膜下腔、脑干、脑叶、小脑和局限于脑基底节区出血 ;并发消化道出血的病死率为 50 % ,无消化道出血的病死率为 11.1% .脑出血并发消化道出血主要与出血溢入脑室、中线结构移位、血肿量大等因素有关 ,且病死率高 .

易卒中型肾血管性高血压大鼠模型

用内径为0.30mm的银夹钳夹双侧肾动脉,复制出一种易卒中型肾血管性高血压大鼠模型,其血压峰值高且稳定在26.7kPa以上,并发生与人类高血压病类似的脑动脉损害:细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等,在此基础上,0.56的大鼠自发产生各种类型的脑卒中:脑梗塞、脑出血、蛛网膜下腔出血和混合性脑卒中。本文还着重将这种易卒中型肾血管性高血压大鼠与易卒中型自发性高血压大鼠作了比较。

急性脑梗死溶栓后应用速避凝治疗疗效观察

急性脑梗死应用尿激酶静脉溶栓治疗目前已在国内外基本普及,而且疗效肯定,但应用尿激酶溶栓后可发生再梗塞.我们采用尿激酶(uK)加用低分子肝素钠(速避凝)与单纯用尿激酶(uk)溶栓治疗,进行对照研究,观察其疗效和再梗塞发生率,现报告如下.临床资料一、资料与方法:1.病例入选标准:①系脑梗死(包括脑血栓形成及脑栓塞患者)。

旋转复位手法对颈性眩晕患者椎-基底动脉流速的影响

目的：为旋转复位手法的安全操作及治疗作用机制提供科学依据。方法：采用经颅多普勒（ＴＣＤ）检测５０例颈性眩晕患者（眩晕组）及健康者（对照组，２５例）在实施旋转复位手法使头颈受极度旋转时，以及接受旋转复位手法治疗后椎基底动脉的血流速度。结果：眩晕组转颈后双侧椎动脉流速明显下降（Ｐ＜０．０５），基底动脉流速有所下降；对照组转颈后双侧椎动脉及基底动脉流速下降均不明显。眩晕组双侧椎动脉及基底动脉流速均较对照组明显加快（Ｐ＜０．０５），ＴＣＤ提示椎动脉痉挛或狭窄；经旋转复位手法治疗后颈性眩晕患者症状明显改善或消失，双侧椎动脉及基底动脉流速均明显降低（Ｐ＜０．０５），ＴＣＤ提示椎动脉痉挛或狭窄减轻或消失。结论：旋转复位手法潜伏着导致椎基底动脉急剧供血不足或损伤椎动脉的危险。但如果选用得当，手法正确娴熟，不但能避免损伤和意外，而且能改善椎基底动脉供血。

肾血管性高血压大鼠自发脑卒中

通过研究双肾双夹型肾血管性高血压大鼠自发脑卒中的病理形态,发现高血压所致的脑内细小动脉纤维素样坏死、透明变性和微动脉瘤形成等是出血性脑卒中和脑梗塞的共同病理基础。探讨了高血压动脉硬化性脑卒中的发病机制,并为混合性脑卒中提供了实验依据。

高血压动脉硬化脑血流自动调节类型及其下限测定的实验研究

目的 :研究高血压动脉硬化对脑血流自动调节类型的影响 ,提出脑血流自动调节下限测定的新方法。方法 :经颅多普勒超声测定血流速度 ,同步记录血压 ,改变血压 ,绘制脑血流自动调节曲线 ,并进行分类和确定自动调节的上、下限。同时 ,自动调节下限也按照临界关闭压 (CCP)的理论进行测定。结果 :脑血流自动调节类型中 ,经典型和非经典型降血压中正常鼠为 2 5 %和 75 % ,肾血管性高血压大鼠 (RHR)为 40 5 5 %和 5 4 45 % ;升血压中正常鼠为 76 47%和 2 3 5 3% ,RHR全为经典型。CCP法检测到的自动调节下限正常鼠和RHR分别为 (70 88± 2 4 0 5 )mmHg和 (10 7 73± 38 82 )mmHg ,与自动调节曲线测定的结果高度相关 (r分别为 0 7945 5和 0 816 43,P均 <0 0 1) ,数值相近。结论 :高血压动脉硬化除使脑血流自动调节范围上移外 ,其类型也发生改变 ;自动调节下限的测定 ,用TCD按照CCP理论进行 ,结果可靠 ,可代替常规方法。

高血压鼠局部脑梗塞后微血管改变的动态观察

本文用透视电镜动态观察肾血管性高血压鼠（ＲＨＲ）和正常鼠（ＳＤＲ）在单侧大脑中动脉闭塞（ＭＣＡｏ）后２小时至７天的梗塞灶边缘区脑微血管的超微结构改变。显示局部脑缺血后微血管的严重损害以ＭＣＡｏ后３天为高峰期，以ＲＨＲ更严重，说明持续性高血压在其中起着重要的作用。结果表明微血管本身结构的改变是导致管腔狭窄的内因，微血管结构的水肿改变在管腔闭塞中具有决定性作用，而ＲＨＲ的内皮损害和微血栓形成也是重要的，故高血压对脑梗塞的影响是不容忽视的，提示临床调整血压有其积极意义。

临界关闭压在脑血流动力学评价中的应用

目的 探讨检测脑血流动力学的快捷、实用的新方法 ,为临床检测奠定基础。方法 利用经颅多普勒(TCD)检测大鼠大脑中动脉 (MCA)的血流速度 ,同步记录有创血压 ,按照临界关闭压 (CCP)的理论计算出脑血流自动调节的下限和微动脉阻力 ,与改变血压测定的结果进行比较。结果 CCP法检测到的脑血流自动调节下限为70 88± 2 4 0 5mmHg ,与常用血压改变测定的结果数值接近 ,可以相互替代。肾血管性高血压大鼠 (RHR)的脑血流自动调节下限和微动脉阻力的升高 ,与动脉血压的升高 ,特别是脉压差的增大密切相关。结论 按照CCP理论测定脑血流自动调节下限和微动脉的阻力 ,可以准确。

脑血流自动调节下限的无创测定方法研究

目的探讨脑血流自动调节下限(LLCA)的无创测定方法。方法选择青年健康志愿者32人,用经颅超声多普勒仪、无创血压监测仪监测和记录大脑中动脉的血流流速、桡动脉血压,用常规法和傅立叶变换法分别测定两组临界关闭压(CCP)和LLCA值。结果用常规法测定CCP有4例为负值,这4例经傅立叶变换法测定均为正值。常规法测定的LLCA值为(66.76±9.14)mmHg,傅立叶变换法测定的LLCA值为(60.79±10.12)mmHg,两者比较有显著性差异。结论临床无创测定LLCA宜用傅立叶变换法。

实验性高血压对脑血流自动调节功能影响的动态观察

目的 动态观察高血压对脑血流自动调节下限的影响 ,及其与脑血管病理形态改变的关系。方法 选用 80只易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP) ,在术后不同的时间点 ,利用临界关闭压测定脑血流自动调节下限 (LLCA) ,并动脉插管测定血压和定量分析脑血管的形态变化 ,分别与正常血压对照组 (80只 )的结果进行比较。结果 RHRSP组的LLCA术后第 6周开始升高 ,第 10周后明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,基本稳定于 110mmHg左右。多元回归分析发现 ,LLCA的升高主要与平均动脉压呈正相关 (r=0 96 8,P <0 0 5 ) ,与脑内微动脉的中膜厚度呈正相关 (r=0 94 0 ,P <0 0 5 )。并且LLCA的变化在平均动脉压改变的中间过程最明显 ,而于平均动脉压轻度和重度升高时变化不大 ,呈“S”形改变 (R2 =0 970 1,P <0 0 5 )。结论 高血压LLCA上移主要与平均动脉压有关 ,是脑内微动脉中膜增厚的体现 ,于血压升高中期改变最为明显。

降纤酶治疗脑梗塞168例临床研究

目的 探讨降纤酶治疗脑梗塞的疗效及副作用。方法 选择脑梗塞患者168例,应用降纤酶10u静脉点滴3天,并用5％低分子右旋糖酐+复方丹参静脉点滴14天的128例脑梗塞患者作对照探讨。结果 治疗组疗效明显高于对照组(P<0.01);发病24h内用药的疗效显著高于24h后用药组(P<0.01);且疗效不受年龄影响。结论 常规剂量降纤酶治疗脑梗塞能显著改善临床症状,降低致残率,且副作用小,安全度高,值得临床上推广应用。

基础血压对低血压诱发脑梗塞的影响

目的探讨大鼠的基础血压和脑血管的病理改变对低血压诱发脑梗塞的影响。方法将易卒中型肾血管性高血压大鼠（RHRSP）和正常血压SD大鼠各72只急速降压后，观察脑组织的病理改变。结果SD大鼠无脑梗塞发生；38只发生脑梗塞的RHRSP中，32只的基础血压显著高于无脑梗塞的RHRSP的基础血压（P＜0．05），且脑内小动脉硬化改变也较严重，另6只有脑梗塞的RHRSP（血压均降至8kPa）的基础血压及脑内小动脉硬化改变与无梗塞的RHRSP的相似。结论高血压的严重程度和持续时间是低血压诱发脑梗塞的重要因素。

脑血管对二氧化碳反应中脑血流变化影响因素的临界关闭压研究

目的探讨脑血管对二氧化碳(CO2)反应中脑血流变化的影响因素及其程度。方法同步监测65例健康志愿者正常呼吸、屏气和过度通气时的脑血流、动脉血压、呼出气体CO2分压,并计算临界关闭压(CCP)、脑循环阻力(R)和脑循环灌注压(CPP)。结果屏气时平均动脉压(MABP)和CPP升高,CCP和R降低(P<0.05);过度通气则恰好相反(均P<0.05)。平均血流速度(Vm)的变化受MABP、CCP和R 3种因素的影响,其影响程度在屏气和过度通气中各为29.1%、26.6%、44.3%和42.8%、33.4%、23.8%。结论脑血管对CO2反应的脑血流变化受动脉血压、CCP和R 3种因素的影响,其中动脉血压和CCP对脑灌注压的调控非常重要。

采用临界关闭压无创测定健康人脑血流自动调节功能

目的:以临界关闭压无创测定健康志愿者的脑血流调节下限,探讨CO2变化过程中脑血流自动调节功能的变化规律。方法:实验于2003-08/2004-08在广州医学院第二附属医院神经内科和中山大学附属第一医院神经科进行。同步监测79名正常健康志愿者(均同意参加实验)在正常呼吸、屏气和过度换气时的大脑中动脉血流、桡动脉血压和呼气终末呼出气体CO2分压,并离线计算临界关闭压和脑血流自动调节下限。结果:按意向处理分析,79名被试者全部进入结果分析。①脑血流自动调节下限:屏气时明显高于正常呼吸时犤(69.4±15.0),(58.4±10.4)mmHg,P<005犦,过度换气时明显下降犤(44.0±10.8)mmHg,P<0.05犦。②临界关闭压:屏气时较正常呼吸时显著下降犤(27.7±17.2),(31.2±12.5)mmHg,P<0.05犦,过度换气时明显升高犤(39.0±11.8)mmHg,P<0.05犦。③呼气终末呼出气体CO2分压:过度换气时较正常呼吸明显下降犤(32.0±6.4),(46.2±5.4)mmHg,P<005犦。④相关性分析:三种情况下的脑血流自动调节下限均与临界关闭压负相关(r=-0.4189,-0.4870,-0.4661,P<0.05),屏气和过度换气时脑血流自动调节下限的变化率也与临界关闭压的变化率呈负相关(r=-0.6105,-0.5551,P<0.05),且低CO2时脑血流自动调节下限的变化率和呼气终末呼出气体CO2分压的变化率呈“S”型曲线关系。结论:屏气CO2上升时脑血流自动调节下限上移,过度换气CO2下降时脑血流自动调节下限下移,其机制和脑血管平滑肌收缩程度的改变密切相关。