高血压研究进展

JNC7强调 :高血压必须积极治疗。联合降压、保护靶器官为核心治疗 ,二者并重原则。在 6大类抗高血压药推荐强适应证时 ,血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)是唯一拥有全部 6个强适应证的首选药物 ;噻嗪类利尿剂强适应证为心力衰竭 (HF)、冠心病 (CHD)高危险、糖尿病 (DM )和预防脑卒中再发 ;血管紧张素受体拮抗剂 (ARB)用于HF、DM和慢性肾病患者 ;β 肾上腺素受体拮抗剂 (β AA)用于HF、心肌梗死 (MI)后、CHD高危险、DM患者 ;钙通道阻滞剂 (CCB)用于CHD高危险、DM患者以及醛固酮拮抗剂拥有HF、MI后的高血压患者二个强适应证。近年主张合用他汀类药可显著降低MI和脑卒中率。

床旁应用带气囊漂浮起搏导管抢救心脏急症的临床研究

目的探讨床旁应用带气囊漂浮心脏起搏导管抢救心脏急症的价值.方法回顾性分析由不同病因引起的心脏急症并采用床旁紧急心脏临时起搏治疗的109例患者的临床资料,应用5 F或6 F带气囊漂浮式临时心脏起搏导管,按深静脉置管法行左锁骨下、右股或右颈内静脉穿刺,并按漂浮导管置入法推送带气囊起搏导管,在床旁无C线条件下,根据心腔内心电图、室性早搏出现或体表心电图判断导管是否进入右心室,行右心室心内膜临时起搏.结果本组105例起搏成功,成功率为96.3%,起搏效果肯定.开始穿刺至起搏成功时间以左锁骨下静脉最短(1～5 min),右颈内静脉次之(2～10 min),右股静脉最长(3～30min).起搏导管留置时间1～21 d,平均5.5 d,并发电极脱位5例.结论床旁应用带气囊漂浮导管紧急心脏起搏技术成功率高,创伤小,安全快捷.

血浆B型利钠肽(BNP)在心功能不全中的诊断和治疗效果中的应用

目的探讨血浆B型利钠肽(BNP)的水平与心功能分级之间的相关性。方法采用美国博适(B iosite—Triagoe)床旁快速定量心力衰竭/心肌梗死诊断仪,测定368例心衰病人血浆中的BNP含量,其中20例病人于抗心衰治疗二周后复测血浆BNP,进行统计学分析。结果血浆BNP水平与美国NYHA(纽约心脏学会)心功能不全(CHF)的分级标准密切相关(P<0.05),心功能不全越严重,BNP值越高,而且反映心功能不全程度较超声心动图EF值更敏感,其中心功能Ⅲ、Ⅳ级各20例病人在经过抗心衰治疗2周后复测BNP,发现BNP都明显下降,但并不能降至正常。结论BNP值可作为较可靠的心功能不全的早期预测参考指标,也可作为判断心衰严重程度和疗效以及预测预后的指标,而且操作简便,易于重复。

血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗冠心病

比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)与血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)治疗冠心病的疗效:在全因死亡、心血管死亡、心肌梗死及心力衰竭治疗方面,ARB与ACEI无明显差异,但ARB因不良反应而停药方面优于ACEI。结论:ARB治疗冠心病在全因死亡、心血管死亡、心肌梗死及心力衰竭治疗方面,疗效与ACEI相似而耐受性更好。

托玛琳纤维改善人体微循环的作用

目的 研究托玛琳纤维改善人体微循环的作用。方法 使用“德玛牌”托玛琳纤维制成的臂套,套在左手臂上,用XG-8C型自动微循环显微仪检测左手无名指甲襞微循环的变化。结果 30例病例组,10例对照组,在臂套套上前及套上后2、4、6h,去除臂套后30min共5次的微循环检测,分别测试血管清晰度、管襻数、输入枝管径、输出枝管径、襻顶直径、管长、交叉管襻数、畸形管襻数、流速、血管运动性、红细胞聚集、白色微血栓、血色、血管渗出、管襻出血、乳头下静脉丛等。发现病例组和对照组套上用托玛琳纤维制成的臂套后流速较套上前明显增快(P<0.01),且随时间的延长,每组的流速逐渐加快,病例组和对照组之间无明显差异(P>0.05),且红细胞聚集性有明显降低,输入枝管径、输出枝管径、襻顶直径也有逐渐扩张趋势。结论 托玛琳纤维是一种矿物晶体,它具有压电效应、热电效应、电学特性,在常温下能发射高频率的远红外线,以促进核酸(DNA)的合成和吸收,自动的、永久的释放负离子,对改善微循环有积极作用。

阿托伐他汀的临床应用进展

阿托伐他汀是最有效而安全的他汀类药,明显降低心血管风险。即使介入术后更强调应服用他汀药,不仅能改善心肌缺血,更能预防心肌梗死,改善生存率和预后。该药除调脂作用外,可有效降低高血压、糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、心力衰竭、脑卒中、骨折、急性冠状动脉综合征的发病率和病死率。指南强调对急性冠状动脉综合征患者应尽早应用,长期坚持强化他汀药治疗,改善冠状动脉斑块生物学特征,逆转不稳定斑块,改善患者近、远期预后。

急性冠状动脉综合征与阿托伐他汀

阿托伐他汀是最有效而安全的他汀类药,能明显降低心血管风险。急性冠状动脉综合征是冠状动脉斑块破裂导致冠状动脉血流减少引起可危及生命的急性心肌缺血综合征。因而在急性冠状动脉综合征标准治疗方案中应尽早应用,长期坚持强化他汀治疗,改善冠状动脉斑块生物学特征,逆转不稳定斑块,改善患者近、远期预后。

无心外膜冠状动脉病变的微血管性心绞痛

目的探讨微血管性心绞痛的病因、临床特征、诊断和鉴别诊断、治疗和预后 。方法 对具有典型心绞痛发作 ,常规心电图、24小时动态心电图、运动试验、静息和运动时放射性核素心肌显像检查 ,均提示有心肌缺血客观依据的病例 ,行冠脉及左心室造影。结果此型心绞痛病人女性占优势 ,胸痛持续时间长 ,冠脉及左心室造影正常 ,常规抗心绞痛治疗大部分病人症状能缓解或减轻。结论微血管性心绞痛是无基本病因的一组综合征 ,一般预后良好 。

血清胱抑素C水平与慢性心力衰竭患者房颤发生率的相关性

目的探讨血清胱抑素(Cys)C水平与慢性心力衰竭患者房颤发生率的关系。方法慢性心力衰竭患者110例,入院时均抽取静脉血,检测Cys C,尿素氮(BUN)、肾小球滤过率(GFR)、肌酐(Cr)、C反应蛋白(CRP)、内皮素(ET)-1等指标。结果(1)心衰合并房颤组患者Cys C、CRP、ET-1均高于心衰未合并房颤组(P均<0.05)。两组间GFR、Cr、BUN均无显著性差异。(2)Spearman相关性分析结果显示,血清Cys C与房颤显著正相关(相关系数r=0.421,P<0.01),Cys C与年龄(r=0.310,P<0.01)、GFR(r=-0155,P<0.01)、Cr(r=0.377,P<0.01)、CRP(r=0.102,P<0.01)、ET-1(r=0.211,P<0.01)等相关,但与BUN、吸烟、高血压病史等因素无关。此外,而房颤还与CRP(r=0.234,P<0.01)、ET-1(r=0.381,P<0.05)等因素相关,Logistic回归分析结果也显示,校正年龄、性别、CRP、ET-1等因素后,Cys C与房颤显著相关,是房颤的独立危险因素(OR=9.72,P<0.05)。结论血清Cys C是心衰房颤的一个独立危险因素,血清Cys C水平上调的慢性心衰患者是房颤的高危人群。

心力衰竭研究进展

沿用几十年所谓“强心、利尿、扩血管和正性肌力药物”针对心力衰竭血流动力学的经典传统治疗 ,虽然能短期内改善血流动力学 ,减轻症状 ,但并不能降低心力衰竭病死率或反而增加病死率。研究证明 :神经体液细胞活性因子激活过度是心力衰竭核心机制。针对心力衰竭采取较全面阻滞交感神经 肾素 血管紧张素 醛固酮系统水平而副交感活性显著升高是抑制心肌重塑 ,治疗心力衰竭重要机制之一。心力衰竭标准治疗是 :ACEI/或ARB、β 肾上腺素受体拮抗剂、噻嗪类药、螺内酯、他汀类、抗血小板聚集药 (视病情用洋地黄、血管扩张剂、利尿剂等 )和心脏手术。

左西孟旦对急性病毒性心肌炎小鼠心功能的改善作用

目的:探讨左西孟旦(levosimendan)对急性病毒性心肌炎(acute viral myocarditis,AVM)小鼠心功能的改善作用。方法:将C57/BL6小鼠随机分为对照组、心肌炎组及心肌炎左西孟旦治疗组,给予心肌炎组及心肌炎左西孟旦治疗组小鼠腹腔注射柯萨奇病毒以形成AVM小鼠模型,心肌炎左西孟旦治疗组予每日灌服左西孟旦溶液1 mg/(kg·d)。每日观察各组小鼠行为学改变,并于7 d后行颈动脉插管,测定心脏收缩期及舒张期心室内压最大上升及下降速率(+LVdp/dt max,-LVdp/dt max)、主动脉内收缩压(SAP)及舒张压(DAP);断颈处死后称量全心重量,计算心体比;制备心肌组织病理切片,计算炎细胞浸润及心肌坏死区与每张心肌组织切片总面积之比。结果:给药7 d后,与心肌炎组小鼠比较,心肌炎左西孟旦治疗组小鼠心肌组织炎细胞浸润及心肌坏死区面积虽无明显改变(P>0.05),但行为改变出现延迟,心体比显著下降(P<0.05),+LVdp/dt max、-LVdp/dt max、SAP及DAP均显著提高(均P<0.05)。结论:左西孟旦能够改善AVM小鼠心脏功能。

急性心肌梗死的研究进展

在现实中,心肌梗死(MI)仍然是很常见而且致命的疾病,一旦出现心衰,死亡率升高3～4倍,而且远期死亡率会更高。ST段抬高的MI在大约90%的患者中是冠状动脉血栓栓塞的结果,非ST段抬高的MI典型的系由于基础冠状动脉狭窄处非闭塞性血栓所致。MI未能由首次心电图或首次检测心肌酶学诊断者占25%～35%,因此多次系列性检查甚有必要,MI早期心电图可仅有超极期的T波改变,在两个相邻导联上ST段抬高0.1mv是MI的高度敏感指标。新出现的左束支传导阻滞应高度怀疑MI的可能性。MI典型者可出现室壁异常活动区域,这一超声心动图征象不仅有助诊断,也有助判定受累的冠状动脉。血清CKMB和心肌肌钙蛋白T和I均为心脏特异性的标记物,其血清水平与病死率具有很强的相关性。MI理想的治疗包括:CCU中进行持续心电监护、吸氧、镇痛、卧床休息,应用阿斯匹林或合用氯吡格雷、低分子肝素和他汀类药,可降低MI患者死亡率,也降低心衰死亡率;ACEI与BABD合用硝酸脂类等联合治疗可显著降低MI死亡率;有适应症病例或者内科治疗失败患者,无疑应行冠状动脉血运重建术,早期溶栓后使再通率明显升高,支架术在降低狭窄上至少在大血管中应用已取得成功,急诊CABG仅适用介入术失败或多支病变患者。

血液红细胞分布宽度在扩张性心肌病患者心、肾功能评估中的作用

目的探讨血液红细胞分布宽度(RDW)在扩张性心肌病(DCM)患者心脏泵血功能及肾功能损害评估中的作用。方法依据纽约心功能评级法(NYHA)评级标准,将44例DCM患者分为NYHAⅡ级13例、NYHAⅢ级14例和NYHAⅣ级17例。另取同期40名健康志愿者为对照组。对照组及DCM患者均于入院后第2日清晨空腹取血,测定血液RDW及血肌酐(Cr)水平,计算肾小球滤过率(GFR);同日行心脏彩色多普勒超声检查,测定左心室射血分数(LVEF);分析RDW与GFR、LVEF之间的相关性。结果与对照组相比,DCM患者血液RDW、Cr显著升高,而LVEF、GFR显著降低(P均<0.01)。组间比较结果显示,NYHAⅢ及NYHAⅣ组患者血液RDW、Cr水平显著高于NYHAⅡ组,而GFR、LVEF显著低于NYHAⅡ组(均P<0.05或0.01)。DCM患者血液RDW与LVEF、GFR均呈负相关性(r=-0.544,P<0.01;r=-0.406,P<0.01),GFR与LVEF呈正相关性(r=0.339,P<0.05)。结论 DCM患者血液RDW与心、肾功能之间存在相关性,RDW能够成为DCM患者心、肾功能评估的简便观察指标之一。

扩张性心肌病患者血尿酸水平与功能性二尖瓣返流间的相关性

目的探讨扩张性心肌病患者血清尿酸(SUA)水平与功能性二尖瓣返流(FMR)之间的相关性。方法选42例扩张性心肌病住院患者,所有患者均依据纽约心脏病协会心力衰竭分级标准分级(NYHA分级),并于入院第2天测定患者SUA、血浆B型脑钠肽(BNP)水平、心脏射血分数及二尖瓣幕状区面积,计算SUA与二尖瓣幕状区面积之间的相关性。结果在42例扩张性心肌病患者中,随着NYHA评级增高,患者血BNP、SUA水平逐渐升高,二尖瓣幕状区面积逐渐增大,而心脏EF值逐渐降低,其组间差异具有显著性(P<0.01);重度FMR患者SUA水平显著高于轻/中度FMR患者;SUA与二尖瓣幕状区面积显著正相关(r=0.33,P<0.01)。结论扩张性心肌病患者血清尿酸水平与功能性二尖瓣返流具有相关性。

无锡地区急性ST段抬高型心肌梗死治疗现状调查——一项多中心调查研究报告

目的 分析中国江苏省无锡地区急性ST段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction, STEMI）患者的基线特征及治疗现状.方法 2011年1月至2012年12月我们通过网络直报,入选无锡九家医院STEMI患者共1 410例,分析其基线特征及治疗现状.结果 院内发生患者诊治延迟时间（发病至就诊、发病至第一份心电图、发病至接受专科治疗时间）耗时最少,其次为呼叫“120”急救车入院患者,自行入院者耗时最多.“120”急救车入院患者发病至溶栓时间、就诊至溶栓时间短于自行入院患者.在直接经皮冠状动脉介入（percutaneous coronary intervention,PCI）治疗患者中,“120”急救车入院患者发病至球囊扩张时间、就诊至球囊扩张时间短于自行入院患者.在再灌注治疗患者中,就诊至溶栓、就诊至球囊扩张、发病至溶栓,发病至球囊扩张时间均短于自行入院患者.发病至就诊时间＜3 h组、3～6 h组、6～12 h组和≥12 h组的院内全因病死率（4.23％ vs.10.54％vs.18.67％vs.23.67％,x2=83.372,P＜0.01）和主要心血管事件发生率（4.47％ vs.13.24％ vs.18.98％ vs.34.63％,x2=116.325,P＜0.01）比较,差异有统计学意义.直接PCI治疗组、溶栓组及早期药物保守治疗组的院内全因病死率（1.50％ vs.10.00％ vs.18.20％,x2=50.896,P＜0.01）和主要心血管事件发生率（5.76％ vs.12.27％vs.20.86％,x239.934,P＜0.01）比较,差异有统计学意义.结论 无锡地区急性STEMI患者合并原发性高血压（高血压）最多;药物治疗基本规范化;再灌注治疗（PCI治疗和静脉溶栓）患者比例偏低;就诊后30 min内溶栓,90 min内球囊扩张患者比例偏低.PCI治疗院内全因病死率和主要心血管事件发生率最低,溶栓其次,早期保守治疗最高.院内发病患者的院前延迟时间最短,“120”急救车入院患者其次,自行入院患者最长.就诊时间延迟大于12 h后就诊,院内病死率和主要心血管事件发生率均增高,溶栓再通率明显减低.

缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠心肌组织TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响

目的:探讨缬沙坦对甲亢性心脏病大鼠左室心肌组织中TGF-β1、Smad3和Smad7表达的影响。方法:SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、缬沙坦小剂量组(VL组)和缬沙坦大剂量组(VH组)。模型组、VL和VH组予L-甲状腺素0.5mg/(kg.d)腹腔注射28d,VL组和VH组在建模同时灌胃缬沙坦10和30mg/(kg.d)。造模前后分别采取静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4水平;第28天行超声心动图检测左室舒张末期内径(LVDD)、左室后壁(LVPW)厚度、室间隔(IVS)厚度;计算心肌肥厚指标;HE染色和Masson染色观察左室心肌组织形态结构,测定左心室肌细胞直径和胶原容积分数,免疫组化法观察TGF-β1、Smad3及Smad7的表达。结果:与对照组相比,模型组大鼠左室腔扩大,室壁增厚,左心指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大;左心室心肌组织TGF-β1、Smad3表达明显增强,Smad7表达略有增加。VH和VL组心肌重构指标均较模型组改善,心肌组织TGF-β1、Smad3表达下降,而Smad7表达明显上升;VH和VL组间各指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论:缬沙坦可通过调节TGF-β1、Smad3及Smad7的表达,抑制心肌重构,保护心功能。

缬沙坦对FAS/FAS-L在甲状腺素诱导的心脏病大鼠心肌组织表达的干预作用

目的研究缬沙坦对FAS、FAS-L在甲状腺功能亢进(甲亢)性心脏病大鼠心肌组织表达的影响。方法Sprage-Dawley(SD)大鼠40只,按随机数字表法分为对照组、L-甲状腺素组、缬沙坦小剂量组(L-甲状腺素+10 mg/kg缬沙坦)、缬沙坦大剂量组(L-甲状腺素+30 mg/kg缬沙坦)。L-甲状腺素组和缬沙坦干预组予L-甲状腺素0.5 mg/(kg.d)腹腔注射28 d建立甲亢模型,缬沙坦小剂量组在建模同时予缬沙坦10 mg/(kg.d)灌胃治疗,缬沙坦大剂量组每天灌服缬沙坦30 mg/(kg.d)。造模前后分别采取大鼠静脉血,用化学发光法检测血清TT3、TT4浓度;第28天解剖动物,测定各组大鼠心脏质量指数;收集左心室心肌组织分别行苏木素伊红染色和Masson染色观察左心室心肌组织形态结构、测定左心室细胞直径和胶原容积分数及免疫组化观察FAS、FAS-L的表达情况。结果与对照组相比,L-甲状腺素组大鼠心脏质量指数、心肌细胞直径、胶原容积分数增大,FAS、FAS-L蛋白表达明显增强,差异有统计学意义(P<0.05);而缬沙坦干预组上述心室重构指标明显改善,FAS、FAS-L蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);而缬沙坦大、小剂量组之间上述指标比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论缬沙坦可通过调节FAS/FAS-L的表达,抑制心肌重构,具有保护心脏功能的作用。

室性期前收缩形态诊断心肌梗死

急性心肌梗死心电图形态在窦性激动时未出现异常Q波而无法诊断时,可用室性期前收缩的Q波提前诊断心肌梗死,且能准确反映梗死的部位,具有显著的诊断急性心肌梗死的价值,特异性达97%。由于仅用单次描记心电图室性期前收缩出现概率自然会减少,敏感性约33%,若多次心电图描记和用Holter监测可提高其敏感性。并要结合病史,必要的检查,综合判断,不除外非梗死缺血性心脏病。