面部毛细血管扩张症的光电治疗进展

面部毛细血管扩张症是临床常见的真皮层毛细血管畸形,会对患者皮肤外观及心理造成不同程度的影响。治疗方法包括药物治疗、光电治疗及手术治疗等,其中光电技术作为一种非侵入性局部治疗方式,已成为临床上主要的治疗选择。本文就面部毛细血管扩张症的激光与强脉冲光的临床治疗及研究进展进行综述。

骨髓间充质干细胞来源的外泌体miR-29a-3p减轻UV照射诱导的皮肤成纤维细胞光老化

目的间充质干细胞衍生的外泌体(msc-exo)被发现可以减少光老化。本研究的目的是探讨来自骨髓msc-exo(BMSCs-exo)的microRN A(miR)-29a-3p在光老化中的潜在作用。方法从骨髓间质干细胞中分离外泌体并进行western blot验证。UVB照射人真皮成纤维细胞(HDFs)构建体外光老化细胞模型。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测miR-29a-3p、Ⅰ型胶原蛋白和基质金属蛋白酶(MMPs)mRNA水平。CCK-8、Transwe ll和流式细胞术检测细胞活力、迁移和凋亡。用于测量氧化应激指标水平的商用试剂盒。最后,采用双荧光素酶报告基因检测来验证miR-29a-3p的靶标。结果提取的外泌体HSP70和CD9阳性。HDFs的存活率以外泌体浓度依赖的方式增加。与对照组相比,UVB照射抑制miR-29a-3p水平,但BMSCs-exo治疗恢复miR-29a-3p水平(P<0.05)。此外,BMSCs-exo-miR-29a-3p逆转了UVB照射对HDFs迁移和氧化应激的抑制,以及促进细胞凋亡。然而,这种逆转通过抑制miR-29a-3p而减弱(P<0.05)。此外,BMSCs-exo-miR-29a-3p也抑制了Ⅰ型胶原的降解和光老化过程中MMPs的产生,并且它们也被减少的miR-29a-3p所消除。最后,MMP-2是miR-29a-3p的靶基因。结论我们的研究提出了BMSCs-exo-miR-29a-3p在改善皮肤光老化功能中的新作用,这些发现可能为皮肤光老化的靶向治疗提供新的见解。

毛囊角化病合并皮肤蝇蛆病1例

报告毛囊角化病合并皮肤蝇蛆病1例。患者女,68岁,头面颈部毛囊性丘疹60年余,左耳后皮肤破溃3 d。皮肤科检查:头面部可见弥漫分布粟粒至黄豆大小丘疹,部分融合成斑块,上覆黄色及棕褐色痂;左侧耳廓后见一长约10 cm溃疡,表面脓血性分泌物渗出,溃疡深部可见大量坏死组织及蛆虫。左面部皮损组织病理学检查示表皮角化过度、角化不全,颗粒层及棘层上部裂隙形成,可见角化不良细胞,真皮浅层血管周围淋巴细胞浸润。诊断:①毛囊角化病合并皮肤蝇蛆病;②皮肤慢性溃疡(合并细菌感染)。予阿维A口服、头孢呋辛钠静滴;头面颈部皮损外用维A酸治疗,左耳后溃疡处行清创及二期皮瓣修复术。治疗2周后创面愈合良好,目前随访中。

黄褐斑的病理生理机制及相关治疗进展

黄褐斑是一种常见的慢性复发性色素增加性疾病,好发于女性,对其生活质量具有一定影响。黄褐斑的病理生理机制复杂,除与黑素细胞有关外,还与血管增生、炎症因子、基底膜的破坏等相关。本文就黄褐斑的病理生理机制及其相关的药物治疗和联合治疗方面的进展作一综述,为黄褐斑的临床治疗提供新的思路。

瘰疬性苔藓1例

报告瘰疬性苔藓1例。患者男,51岁,发现躯干及四肢红色及肤色丘疹1年余,无明显自觉症状。皮肤科专科检查:躯干、四肢泛发直径1~5 mm不等的红色或肤色苔藓样丘疹,表面粗糙,上有少许鳞屑,部分有光泽感,质地坚实,互不融合。血细胞沉降率正常,结核菌素纯蛋白衍生物实验阴性。结核感染T细胞斑点实验阳性,胸片示右上肺继发性肺结核(病灶以增殖为主)。组织病理检查:表皮角化不全,真皮浅层可见组织细胞、上皮样细胞、多核巨细胞、淋巴细胞,少许浆细胞片状、团灶状浸润。诊断为瘰疬性苔藓。予三联抗结核药物口服治疗(即异烟肼0.3 g每天1次+乙胺丁醇0.75 g每天1次+利福平0.45 g每天1次)。治疗1个月后患者躯干、四肢丘疹大部分消退,颜色变暗,且未见新发皮损,抗结核治疗3个月后,患者失访。