高眼压白内障合并原发性闭角型青光眼的麻醉应用分析

目的探讨基于高眼压状态下手术治疗白内障合并原发性闭角型青光眼患者麻醉应用分析。方法从潜江市中心医院诊疗的白内障合并原发性闭角型青光眼患者(2022年1月至2023年6月)中抽取80例为主要观察对象,根据随机数字表法分为观察组(n=40)和对照组(n=40),2组均行对症手术治疗,在此基础上,给予对照组表面麻醉,给予观察组基于表面麻醉增加球筋膜囊下麻醉。对2组不同时间点的镇痛效果、术后视力恢复情况及眼压进行比较,同时统计2组术中并发症。结果观察组不同时间点(术中、术毕、术后30 min)的视觉模拟评分法(visual analogue scale,VAS)分值分别为(2.48±0.78)分、(1.67±0.54)分、(1.38±0.32)分,均低于对照组的(2.96±0.99)分、(2.08±0.68)分、(1.69±0.54)分,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术后1个月的视力水平高于对照组,且眼压小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组术中并发症发生率为5.00%,低于对照组的20.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论联合应用表面麻醉、球筋膜囊下麻醉干预高眼压下的白内障合并原发性闭角型青光眼患者,可获得理想的麻醉镇痛效果,降低术中麻醉风险,促进手术顺利进行,且还可降低眼压,恢复视力。

小窝蛋白3在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的研究进展

心肌缺血再灌注损伤(MIRI)是缺血心肌恢复血液灌注后出现的严重并发症。糖尿病患者较非糖尿病患者更易发生MIRI,且损伤程度更为严重,这也是糖尿病患者围手术期死亡的首要原因,但其具体机制目前尚未阐明。小窝蛋白3(Cav-3)是构成心肌细胞小窝结构的核心蛋白,参与调控促细胞生存信号通路转导、糖脂代谢、氧化应激、线粒体稳态、内质网应激及细胞自噬等过程,在MIRI中起关键保护作用。心肌Cav-3表达降低是糖尿病MIRI敏感性和易损性增加的重要原因,深入研究Cav-3在糖尿病MIRI中的具体机制有望为防治糖尿病MIRI提供新靶点、新策略。

N-乙酰半胱氨酸对2型糖尿病大鼠肝氧化应激及FoxO1活性的影响

目的探讨抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)对2型糖尿病大鼠肝氧化应激及FoxO1活性的影响。方法 24只雄性SD大鼠随机分为正常对照组(C)、糖尿病非治疗组(D)及NAC治疗组(D+NAC)(n=8)。通过小剂量腹腔注射链脲佐菌素(STZ)及高脂饮食建立2型糖尿病大鼠模型。D+NAC组每天灌胃给予NAC 1.5 g/kg治疗,C与D组灌胃给予同体积生理盐水。8周后,全自动生化分析仪检测血浆三酰甘油(TG)、游离脂肪酸(FFA)、谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平,试剂盒检测肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、三磷酸腺苷(ATP)水平及血浆与肝组织脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量;Western blot分析肝组织Caspase-3表达水平,并分析细胞质与细胞核中FoxO1蛋白表达水平,从而间接反映FoxO1活性水平。结果与C组相比,D组大鼠血浆TG、FFA、AST、ALT、MDA及肝组织MDA含量、Caspase-3表达水平、FoxO1活性水平均明显增加,而肝组织中的SOD、CAT、ATP水平及GSH-Px活性均显著降低;NAC治疗8周后均可以抑制糖尿病大鼠中上述指标的变化,差异具有统计学意义。结论抗氧化剂NAC可以减轻糖尿病相关肝功能损害,其机制可能与其抑制糖尿病氧化应激水平、减轻线粒体功能紊乱及FoxO1过度活化有关。

PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响

目的观察PKC-β抑制剂LY333531(LY)对糖尿病大鼠心肌功能及Caveolins蛋白的影响。方法 24只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(C)、糖尿病组(D)及糖尿病LY治疗组。4周后生化检测血浆甘油三酯(TG)、炎症因子TNF-α与IL-6水平,心脏超声评价心脏功能,Western Blot分析心肌组织Cav-1、Cav-3,PKC-β2蛋白表达水平。结果与C组比较,D组大鼠血浆TG、TNF-α与IL-6水平均增高,心脏舒张功能降低,心肌组织p-PKC-β2、Cav-1表达水平增加而Cav-3表达水平降低。与D组比较,LY除了不能降低糖尿病大鼠血浆TNF-α与IL-6水平外,均可明显抑制上述变化。结论 PKC-β抑制剂LY明显改善糖尿病心肌舒张功能,其机制可能与抑制PKC-β2过度活化并恢复Caveolins蛋白表达水平有关。

基于PPTS的麻醉科住院医师规范化培训体系的构建

当前住院医师规范化培训大规模实施之际,培训体系的完善和改进是培训效果的重要保障。目前我国的住院医师培训存在着发展不平衡、培训体系复杂、培训方式相对落后等问题,导致培训质量受到住院医师个人能力、地区和培训单位等多种因素的限制。个体化职业培训体系(personalized professional training system,PPTS)广泛应用于企业培训,人力资源管理中。住院医师规范化培训是实践性临床教育,同样可以借鉴PPTS,建立完善的住院医师规范化培训体系。该体系的构建有利于改善培训质量,提高培训学员综合素质,达到住院医师规范化培训的目的。

PKC-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏NADPH氧化酶与SOD蛋白表达的影响

目的研究蛋白激酶C（protein kinase,PKC）-β抑制剂LY333531对糖尿病肾脏尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（nicotinamide dinucleotide phosphate,NADPH）氧化酶与超氧化物歧化酶（superoxide dismutase,SOD）的影响。方法 24只SD雄性大鼠（240~260 g）,采用抽签法随机分为正常对照组（normal control,NC）、糖尿病组（diabetes mellitus,DM）及LY333531（LY）治疗组。LY组灌胃给予PKC-β抑制剂LY333531〔1 mg/（kg.d）〕治疗4周后测量血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、内生肌酐清除率（creatinine clearance rate,Ccr）、游离15-F2t-Isoprostane、总抗氧化浓度及SOD活性。Western blotting分析NADPH氧化酶亚基P22phox与P67phox,SOD亚型Cu/Zn-SOD与Mn-SOD蛋白改变。结果与NC组比较,DM组血糖、肾质量/体质量、24 h尿蛋白、Ccr、血浆与肾脏中15-F2t-Isoprostane、血浆总抗氧化浓度及P22phox与P67phox表达明显增加,而肾脏总抗氧化物浓度、血浆与肾脏SOD活性、Cu/Zn-SOD及Mn-SOD蛋白表达明显减少（P〈0.05）。LY333531除对血糖与Mn-SOD的表达无显著影响外,均能显著逆转上述变化。结论 LY333531通过抑制糖尿病肾脏NADPH氧化酶的活化与表达,及促进Cu/Zn-SOD的表达而恢复SOD活性,以减少早期糖尿病肾脏的氧化损伤,从而发挥其保护肾脏作用。

内质网-线粒体结构偶联在糖尿病心肌缺血再灌注损伤中的作用研究进展

心血管疾病,尤其是心肌缺血性疾病是糖尿病患者死亡的主要原因.目前,心肌缺血性疾病的主要治疗方法是恢复缺血心肌的有效灌流.然而,心肌缺血再灌注损伤是不可忽视的问题.心肌缺血再灌注损伤（IRI）是指缺血心肌在恢复血液灌流后其缺血性损伤进一步加重的现象.研究显示,糖尿病患者不仅IRI发病率高于非糖尿病患者,且心肌缺血再灌注损伤程度较非糖尿病患者更为严重[1].目前,糖尿病加重心肌缺血再灌注损伤的机制尚不明确.以下几种机制可能参与其中：内质网应激、线粒体自噬、钙信号传导异常及细胞凋亡、炎症反应、磷脂代谢障碍等.

癌症爆发性疼痛管理新进展

癌症患者疼痛发生率在30％-80％，晚期甚至高达90％。癌痛中爆发性疼痛（breakthrough pain，BTP）常被描述为，疼痛稳定且持续存在（基础性疼痛）而出现疼痛骤然加剧的现象，发生率超过50％。采取药物与非药物治疗相结合的策略是成功管理爆发性癌痛的关键。常用的非药物治疗措施包括：心理干预、改善生活方式、介入治疗等。药物治疗则多以阿片类镇痛药物为主，并联合使用非阿片类药物。目前，临床上推荐在爆发性疼痛发作时使用新型短效急救阿片类药物，如硫酸吗啡即释片、芬太尼透黏膜口含片、芬太尼鼻腔喷雾剂等。然而，对爆发性疼痛治疗的重视程度似乎不够，其他新概念，如基因．／细胞镇痛、抗体治疗等，仍需要进行大规模实验及研究。本文旨在对癌痛的现状、评估以及癌症管理策略的综合评价新进展方面作一综述。

右美托咪定联合咽喉部表面麻醉在老年患者左心耳封堵术中的研究

目的观察右美托咪定联合咽喉部表面麻醉在老年患者经皮左心耳封堵术中的安全性和舒适度。方法选择拟行左心耳封堵术患者28例,随机均分为两组,即对照组(S组,n=14)和右美托咪定组(M组,n=14)。S组腹股沟局部浸润麻醉,M组1%盐酸丁卡因咽喉表面麻醉2次,右美托咪定泵注负荷剂量0.5~1.0μg/kg 10min后改为0.3μg/(kg·h)泵注维持,铺巾后腹股沟局部浸润麻醉。记录患者术前、术中及术后生命体征(MAP、HR、Sp O_2)的改变,置入食管超声镜期间恶心、呕吐发生率,并对患者进行VAS,Ramsay及BCS评分。结果 S组患者术中HR、MAP、恶心、呕吐发生率高于M组(P<0.05);两组患者术前VAS,Ramsay及BCS评分差异无统计学意义(P>0.05),S组术中与术后VAS评分高于M组,Ramsay及BCS评分低于M组(P<0.05)。结论右美托咪定联合咽喉部表面麻醉可以安全用于左心耳封堵术,有效降低患者恶心、呕吐发生率,提高患者舒适度。

右美托咪定联合舒芬太尼在年轻患者术后谵妄中的应用

目的观察右美托咪定联合舒芬太尼在年轻患者术后谵妄的中的效果。方法选取笔者医院40例术后谵妄入ICU的年轻患者,随机分为4组,右美托咪定组(D组),舒芬太尼组(S组),右美托咪定联合舒芬太尼组(DS1组),小剂量联合组(DS2组),记录患者术后入ICU T1(0h)、T2(1h)、T3(2h)、T4(4h)、T5(8h)各时间点生命体征、视觉模拟评分(VAS)、镇静-躁动评分(SAS)、CAM-ICU评分、舒芬太尼总用量及呼吸遗忘次数。结果与D组相比较,其余3组在T2、T3、T4、T5时刻VAS,SAS和谵妄的发生率降低,差异有统计学意义(P<0.05);在T3、T4、T5其余3组心率,血压降低,差异有统计学意义(P<0.05);与S组相比较,DS1组在T3,T4,T5时刻VAS,SAS和谵妄的发生率显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。DS2组舒芬太尼使用量,呼吸遗忘明显低于S组和DS1组(P<0.05)。结论对已发生谵妄的年轻患者,抑制疼痛可能是降低谵妄发生的基础,右美托咪定可以减少阿片类药物的使用,从而减轻其不良反应。

HO-1在缺血后处理抗肺缺血再灌注损伤中的作用及其对STAT-3表达的影响

目的研究血红素加氧酶-1(hemeoxygenase-1,HO-1)在缺血后处理(ischemic postconditioning,IPO)抗肺缺血再灌注损伤中的作用机制及其对STAT-3蛋白表达的影响。方法 40只SD雄性大鼠(250-280 g)随机分为假手术组(S)、缺血再灌注组(IR)、缺血后处理组(IPO)及缺血后处理+HO-1抑制剂组(IPO+ZnPP)。称重法计算缺血肺组织干/湿比(W/D),试剂盒检测缺血肺组织MDA水平及MPO与HO-1活性,Western Blot检测HO-1,p-STAT-3蛋白表达水平。结果与S组比较,IR组大鼠W/D、MDA、MPO、HO-1活性及蛋白表达水平均显著增加,而p-STAT-3蛋白表达水平显著降低,IPO可以逆转上述变化,而HO-1特异性抑制剂可以消除IPO对上述指标的影响。结论 IPO可以通过促进HO-1活性及蛋白表达的增加从而激活STAT-3信号通路而发挥抗肺缺血再灌注损伤作用。

N-乙酰半胱氨酸恢复糖尿病大鼠心脏Brg1蛋白表达的实验研究

目的探讨Braham相关基因1(Brg1)在糖尿病心肌中的表达及抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)对其表达的影响。方法将18只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组和NAC治疗组,每组6只。大鼠经尾静脉一次注射链脲佐菌素(65 mg/kg)造模,造模后4周终止实验,处死大鼠,取血和心脏标本,测定血糖;测定血浆和心脏组织氧化应激特异性指标15-F2t-isoprostane水平;并通过超声检测心脏功能,Western blot法检测心肌Brg1和血红素加氧酶1(HO-1)蛋白表达。结果 4周终止实验时,糖尿病组血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平明显高于对照组,而心肌Brg1和HO-1蛋白表达低于对照组。且超声检测发现糖尿病大鼠左心室质量与体重比显著增高,而E/A比值显著降低(P<0.05或P<0.01)。NAC治疗显著抑制糖尿病大鼠血浆及心肌组织15-F2t-isoprostane水平,增加心肌Brg1和HO-1表达,并改善心功能(P<0.05)。结论心肌Brg1表达降低可能参与了糖尿病心肌氧化应激反应及心功能损伤。增加糖尿病心肌Brg1表达,进而增加HO-1表达,可能是抗氧化剂NAC改善糖尿病心功能损伤及抑制氧化应激反应的另一重要机制。

阿片受体介导的心肌保护作用及糖尿病病理状态对其影响的研究进展

缺血性心脏病( ischemic heart disease, IHD)是糖尿病患者的主要并发症,并且是糖尿病患者最主要的死亡原因之一[1,2].临床上,缺血性心脏病的治疗原则是尽早有效恢复缺血心肌组织的血液供应,从而最大程度缩小心肌缺血范围、缩短心肌缺血时间.然而,矛盾的是,血流的恢复即再灌注可能造成缺血组织进一步损伤,这种现象被称为"缺血再灌注损伤( ischemia reperfusion injury, IRI)"[3,4].心肌IRI的防治策略长期受到高度关注.1986年,Murry等[5]首先观察到在长时间缺血之前通过四个循环的短期缺血-再灌注措施,即缺血预处理( ischemic preconditioning,IPC),可以明显减轻心肌IRI.

新近细胞死亡形式——铁死亡发生的机制及其潜在信号通路的研究进展

铁死亡是新近发现的一种程序性死亡形式,与凋亡、坏死、自噬等死亡程序不同,其病理特征主要表现为铁离子依赖性脂质过氧化物的蓄积,典型的形态学表现为细胞容积皱缩、线粒体膜面积增加等。铁死亡的机制可能主要与脂质及脂质过氧化物蓄积、氨基酸抗氧化系统失衡、铁离子代谢紊乱等有关,其中甲羟戊酸信号、转硫信号、热激蛋白信号可能是铁死亡程序的重要途径。铁死亡与多种疾病的发生密切相关,但其具体机制尚未完全阐明。了解铁死亡基本内容、其潜在机制和信号通路可为相应疾病诊疗提供方向。

抑制PKCβ2活化改善脂多糖诱导的大鼠肺微血管内皮细胞线粒体损伤

目的探究蛋白激酶C beta 2(protein kinase C beta 2,PKCβ2)信号对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)处理的大鼠肺微血管内皮细胞(rat pulmonary microvascular endothelial cells,RPMECs)线粒体的影响。方法生长良好的RPMECs随机分为三组(n=6):正常对照组(C组),脂多糖处理组(LPS组),脂多糖处理加PKCβ2特异性抑制剂CGP53353治疗组(LPS+CGP组)。相应商品化试剂盒检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量、超氧化物歧化酶(super oxide dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。Western blotting检测p-PKCβ2 (phosphorylated-PKCβ2)、PKCβ2、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)表达水平。结果 LPS曝露可导致RPMECs细胞活力显著降低(P <0. 05),SOD含量显著减少(P <0. 05);而LDH释放量、MDA含量、p-PKCβ2及Cyt c蛋白表达水平显著增加(均P <0. 05)。CGP干预可有效抑制LPS诱导的细胞活力下降,SOD消耗、LDH释放、MDA生成、PKCβ2活化及Cyt c表达上调(均P <0. 05)。结论抑制PKCβ2活化可减轻LPS诱导的RPMECs线粒体损伤。

慢病毒转染稳定表达GFP融合自噬蛋白LC3大鼠H9c2心肌细胞系的建立

目的建立稳定表达绿色荧光蛋白-微管相关蛋白1轻链3(GFP-LC3)的大鼠心肌细胞H9c2细胞系。方法构建MSCV-GFP-LC3表达载体,应用转染技术将该质粒导入H9c2细胞,用G418筛选稳定表达的细胞系。载体细胞与心肌细胞中GFP-LC3的表达分别用荧光显微镜与共聚焦显微镜及Western blot方法检测,并利用该稳定表达细胞系观察应激时细胞发生自噬的情况。结果成功获得一株转染并经G418反复筛选的H9c2细胞系,在倒置荧光显微镜下观察可见绿色荧光表达率在95%以上,Western blot结果证实了GFP-LC3融合蛋白的表达。激光共聚焦显微镜证明给予自噬诱导剂Rapamycin可诱导自噬的发生。结论用MSCV-GFP-LC3转染的H9c2细胞经G418筛选,可成功建立GFP-LC3稳定表达系,从而为后续功能实验提供有用的细胞研究模型。

异丙酚对高糖诱导心肌细胞凋亡时STAT3活性的影响

目的探讨高糖诱导心肌细胞凋亡中STAT3表达的变化及异丙酚对其活性的影响。方法将培养的H9c2心肌细胞随机分为:1对照组(C组);2高糖组(HG组);3异丙酚组(P组);4异丙酚+STAT3-siRNA(SP)组;5STAT3-siRNA对照组。应用原位末端转移酶标记法(TUNEL)检测各组心肌细胞凋亡,分光光度法检测心肌细胞内caspase-3活性的变化。用DHE检测法检测细胞内活性氧(ROS)的产生。用试剂盒检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量。用Western blot分别检测心肌细胞中STAT3及p-STAT3蛋白表达。结果与对照组比较,高糖组心肌细胞凋亡明显增加,caspase-3活性显著升高,p-STAT3表达显著降低,SOD显著下降,ROS和MDA含量明显增高;与高糖组比较,异丙酚组心肌细胞凋亡数量明显减少,caspase-3活性明显降低,而p-STAT3表达显著增高,SOD显著上升,ROS和MDA含量明显下降(均P<0.05);给予STAT3-siRNA后异丙酚的保护作用减弱(均P<0.05)。结论 50μmol/L浓度的异丙酚对高糖诱导的心肌细胞凋亡有显著的抑制作用,而沉默STAT3后其作用明显减弱。STAT3的活化可能参与了异丙酚抑制心肌细胞凋亡的作用。

福州内河河网精细水流水质数学模型研究

在前人研究的基础上,根据感潮河网地区水体的水动力、水质特性,建立了河网一维水动力和水质模型,并进行了模型验证。结果表明水动力模型计算值能够较好地吻合实测值,能正确反映涨落潮趋势,水质模型能正确反映污染物受涨落潮影响在河网内回荡的变化情况。研究成果对解决福州市水环境问题提供了一定的理论基础,具有一定的指导意义。

糖尿病对心肌时钟基因Bmal1/Per2昼夜表达影响的研究

目的探索糖尿病对心肌时钟基因Bmal1/Per2昼夜表达的影响。方法无特定病原体级健康成年雄性SD大鼠44只,依据随机数字法分为非糖尿病组和糖尿病组,其中非糖尿病组采用随机数字法分为授时时间(ZT) 23亚组11只、ZT11亚组11只,糖尿病组分为ZT23亚组11只、ZT11亚组11只。糖尿病组大鼠腹腔注射1%链脲佐菌素60 mg/kg制备大鼠糖尿病模型,待糖尿病模型成功后喂养4周;同时建立昼夜节律模型,给予大鼠12 h光照/12 h黑暗周期环境。苏木素-伊红(HE)染色观察时心肌组织形态学变化;免疫组织化学实验检测ZT23时心肌病理组织学改变及时钟蛋白Bmal1和Per2在心肌的表达情况; Western bloting法检测Bmal1和Per2在蛋白水平上的表达情况。结果与非糖尿病ZT23亚组相比,糖尿病ZT23亚组Per2表达增高,Bmal1表达下降(P <0. 05);与非糖尿病ZT11亚组相比,糖尿病ZT11亚组Per2、Bmal1表达降低(P <0. 05);与非糖尿病ZT23亚组相比,非糖尿病ZT11亚组Per2表达增高,Bmal1表达降低(P <0. 05);而与糖尿病ZT23亚组相比,糖尿病ZT11亚组Per2、Bmal1表达均降低(P <0. 05)。HE染色分析心肌组织结构发现,与非糖尿病组相比,糖尿病组心肌结构排列紊乱;免疫组织化学结果提示,糖尿病ZT23亚组心肌Bmal1、Per2呈阳性表达。结论糖尿病对心肌时钟基因Bmal1/Per2的昼夜表达产生影响,其可能是糖尿病心肌损伤的原因。

环泊酚单药与丙泊酚联合瑞芬太尼在无痛胃镜检查中的应用效果比较

目的对比观察环泊酚单药与丙泊酚联合瑞芬太尼在无痛胃镜检查中的镇静/麻醉效果与安全性。方法选取无痛胃镜检查患者107例,随机分为环泊酚组58例与丙泊酚组49例。环泊酚组给予环泊酚0.5~0.6 mg/kg,丙泊酚组给予丙泊酚1.5 mg/kg联合瑞芬太尼0.5μg/kg。观察两组镇静/麻醉成功率、起效时间、苏醒时间、离室时间、胃镜检查时间、平均诊疗时间及不良事件发生率。结果两组镇静/麻醉成功率均为100%。环泊酚组镇静/麻醉起效时间、苏醒时间及离室时间长于丙泊酚组(P均<0.01),两组胃镜检查时间、平均诊疗时间比较差异无统计学意义(P均>0.05)。与丙泊酚组相比,环泊酚组总体不良事件发生率降低,其中低氧血症、注射痛发生率低于丙泊酚组,但呛咳发生率高于丙泊酚组(P均<0.05)。结论环泊酚单药与丙泊酚联合瑞芬太尼均可用于门诊无痛胃镜检查中的镇静/麻醉,但丙泊酚联合瑞芬太尼镇静/麻醉起效快且苏醒时间、离室时间短,环泊酚因减少了阿片类药物应用使不良反应总体发生率低。