血必净注射液调控HMGB1/TLR4/NF-κB通路对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用

目的 研究血必净注射液调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)/Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路对脓毒症小鼠肺损伤的保护作用。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组,模型组和低、中、高剂量血必净组,阴性对照(NC)组,NC+模型组,NC+高剂量血必净组,HMGB1+高剂量血必净组。采用盲肠结扎穿孔术建立脓毒症肺损伤模型,造模前给予NC慢病毒或HMGB1慢病毒尾静脉注射,造模当天给予血必净注射液(剂量5、10、15mL/kg)腹腔注射,2次/d,连续3 d,末次给药后24 h进行取材和检测。比较各组间肺组织病理改变,湿重(W)/干重(D)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量,裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB表达水平的差异。结果 模型组小鼠肺组织出现肺损伤的病理改变,W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA的含量及裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平均高于对照组,SOD的含量低于对照组(P<0.05)。不同剂量血必净组小鼠肺损伤的病理改变减轻,W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA的含量及裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平低于模型组,SOD的含量高于模型组(P<0.05)。HMGB1+高剂量血必净组小鼠肺损伤的病理改变加重,W/D、TNF-α、IL-1β、IL-6、MDA的含量及裂解型Caspase-3、HMGB1、TLR4、NF-κB的表达水平均高于NC+高剂量血必净组,SOD的含量低于NC+高剂量血必净组(P<0.05)。结论 血必净注射液对脓毒症小鼠肺损伤具有保护作用,并减轻炎症反应、氧化应激、细胞凋亡,其相关的分子机制为抑制HMGB1/TLR4/NF-κB通路。

高迁移率族蛋白B1和Toll样受体4轴与脓毒症患者发生ARDS的风险及其预后的关系

目的研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)和Toll样受体4(TLR4)轴与脓毒症患者发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的风险及预后的关系。方法选择2022年6月至2023年10月期间我院收治的176例脓毒症患者,根据是否发生ARDS分为ARDS组(n=58)和非ARDS组(n=112),根据28 d生存情况评价预后。入院后24 h内采集静脉血并分离血清,检测HMGB1、TLR4、核转录因子-κB(NF-κB)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量,比较两组患者临床资料及血清指标的差异,采用多因素Logistic回归分析脓毒症患者发生ARDS的影响因素,采用受试者工作特征曲线(ROC)分析脓毒症患者发生ARDS的诊断指标及预后预测指标。结果ARDS组年龄、C反应蛋白(CRP)、降钙素(PCT)、APACHEⅡ评分及血清HMGB1、TLR4、NF-κB、TNF-α含量均高于非ARDS组(t=3.007、4.423、7.413、8.069、16.955、9.072、4.751、8.569,P<0.05);HMGB1、TLR4、TNF-α和APACHEⅡ评分是脓毒症患者发生ARDS的影响因素(Waldχ^(2)=18.284、11.878、13.248、12.620,P<0.05);四项联合使用诊断和预后预测价值均优于单一指标。结论脓毒症ARDS患者的HMGB1及下游TLR4轴均处于过表达状态,血清HMGB1、TLR4、TNF-α和APACHEⅡ评分联用对脓毒症ARDS患者具有较好的诊断及预后评估价值。

HMGB1基因敲除通过抑制TLR4/NF-κB通路减轻脓毒症小鼠急性肺损伤

目的 研究高迁移率族蛋白B1(HMGB1)基因敲除减轻脓毒症小鼠急性肺损伤及抑制Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)通路的作用。方法 野生型(WT)小鼠分为WT-Sham组和WT-模型组,HMGB1基因敲除(KO)小鼠分为KO-Sham组和KO-模型组。WT-模型组和KO-模型组采用盲肠结扎穿孔术制备脓毒症ALI模型,WT-Sham组和KO-Sham组进行假手术操作。造模后24 h,检测动脉血氧分压(PaO_(2)),计算氧合指数(OI),检测肺组织病理改变,计算肺损伤评分,检测血清及肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、活性氧簇(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的浓度,肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达。结果 WT-模型组的PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度低于WT-Sham组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中HMGB1、TLR4、核NF-κB的表达水平高于WT-Sham组(P<0.05);KO-模型组肺组织中不表达HMGB1,PaO_(2)、OI、血清及肺组织SOD的浓度高于WT-模型组,肺损伤评分、血清及肺组织中TNF-α、IL-1β、IL-6、ROS、MDA的浓度、肺组织中TLR4、核NF-κB的表达水平低于WT-模型组(P<0.05)。结论敲除HMGB1减轻脓毒症小鼠ALI,相关的分子机制可能是抑制TLR4/NF-κB通路介导的炎症反应和氧化应激反应。

铁死亡在不同细菌所致小鼠血流感染模型中的变化规律及生物学意义

背景:发现血流感染新的疾病诊断标志物、治疗疾病及减轻脏器损伤的分子靶点具有重要意义。铁死亡是新发现的一种细胞死亡形式,脓毒症动物模型中铁死亡的过度激活与炎症反应激活以及肝脏、心脏、肾脏等重要脏器的损伤有关,但铁死亡与血流感染的关系尚不十分清楚。目的:探讨铁死亡在不同细菌所致小鼠血流感染模型中的变化规律及生物学意义。方法:建立革兰阴性菌大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌及革兰阳性菌金黄色葡萄球菌、粪肠球菌血流感染的SPF级ICR雄性小鼠模型,每组各42只。建模后0.5,1,3,6,12,24,48 h时检测肝脏、心肌、肾脏中铁死亡标志基因转铁蛋白受体1、谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达水平。另选用18只SPF级ICR雄性小鼠,随机分为二甲基亚砜(DMSO)对照组、DMSO+肺炎克雷伯菌组、铁死亡抑制剂Ferrostatin-1+肺炎克雷伯菌组,每组6只;后两组采用尾静脉注射肺炎克雷伯菌悬液的方式建立肺炎克雷伯菌血流感染模型,分别在血流感染建模前1 h给予5 mg/kg的Ferrostatin-1及等剂量DMSO腹腔注射;建模后6 h小鼠检测血清中丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、血尿素氮、磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶以及各组织中铁死亡标志基因的mRNA表达水平。结果与结论:①血流感染建模后,不同细菌血流感染小鼠肝脏、心肌、肾脏中转铁蛋白受体1 mRNA表达水平先升高后降低,谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达水平先降低后升高且均在建模后6 h达到峰值;②革兰阴性菌血流感染小鼠中转铁蛋白受体1和谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达的变化较革兰阳性菌血流感染小鼠更为显著,其中以肺炎克雷伯菌血流感染小鼠中转铁蛋白受体1和谷胱甘肽过氧化物酶4 mRNA表达的变化最显著;③肺炎克雷伯菌血流感染建模后6 h时,小鼠的丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、血尿素氮、磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶水平均明显升高;④建模前给予铁死亡抑制剂Ferrostatin-1干预可显著降低丙氨酸氨基转移酶、天冬氨酸氨基转移酶、血肌酐、血尿素氮、磷酸肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶表达水平;⑤以上结果提示不同细菌致血流感染小鼠中铁死亡明显激活且革兰阴性菌血流感染小鼠的铁死亡激活更为显著;抑制铁死亡可明显减轻肺炎克雷伯菌血流感染小鼠的肝脏、心肌、肾脏损伤。

高血压患者高胰岛素血症与血压的关系及卡托普利对其的影响

对36例原发性高血压患者(EH)、28例正常人分别测定了空腹血糖(BG)、血浆胰岛素(IS)及胰岛素敏感指数(BG/IS)。结果发现EH组血浆IS较正常对照组显著增高(P<0.001);BG/IS显著降低(P<0.001);空腹BG两组间无显著差异;且EH组平均动脉压与血浆IS水平呈显著正相关(r=0.637,P<0.01);与BG/IS呈显著负相关(r=-0.512,P<0.05)。EH组单纯接受卡托普利治疗4周后,血浆IS较治疗前显著降低(P<0.01);BG/IS较治疗前则显著升高(P<0.01)。结果提示:胰岛素抵抗(IR)及高IS血症是致血压升高的重要病生理因素;卡托普利可以改善EH患者的IR及高IS血症。

急性下壁心肌梗死V1导联ST段抬高的冠状动脉造影特点

目的 探讨急性下壁心肌梗死V1 导联ST段抬高冠状动脉造影的特点。 方法 根据V1 导联ST段变化 ,10 8例急性下壁心肌梗死病人分为ST段抬高组 (30例 )和非ST段抬高组 (78例 ) ,分别观察两组病人右室梗死发生率及冠状动脉病变情况。 结果 V1 导联ST段抬高组具有较高的右室梗死发生率 ,右冠状动脉全部为梗死相关动脉 ,且较非ST段抬高组有显著近段病变发生率 (83%VS 4 2 % ,P <0 0 1)。 结论 急性下壁心肌梗死入院时V1 导联ST段抬高提示右冠状动脉病变 ,特别是右冠状动脉近段病变 ,因而具有较高的右室梗死发生率。

阵发性心房颤动P波离散度的变化及其与左心房结构的关系

目的 :探讨阵发性心房颤动P波离散度的变化及其与左心房内径的关系。方法 :应用同步 12导联心电图及彩色多普勒超声心动图检测分析了 90例心血管病患者的P波离散度及左心房内径的变化。结果 :36例阵发性房颤患者较窦性心率者最大P波间期及P波离散度明显延长 (P <0 .0 1) ,左房内径明显增大 (P <0 .0 1) ,最大P波间期及P波离散度与左房内径显著相关 (r =0 .76、r =0 .81、P <0 .0 1)。结论 :P波离散度可预测阵发性心房颤动的发生 ,其机制可能与心房结构及功能的改变进而引起心脏电生理改变有关。

冠心病患者心钠素的变化及其与左房容积的关系

检测了25例冠心病人和30例正常人血浆心钠素(ANF)水平及左房容积的变化。结果显示:1.冠心病组血浆ANF水平较正常对照组显著增高;2.冠心病组左房容积均有不同程度的扩大且与ANF水平高度相关。提示在慢性心肌缺血时,左房容积的扩大可能是ANF分泌的一个重要的刺激因素。

基于肝脏特异性PPARγ敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制

目的:基于肝脏特异性过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)敲除小鼠研究沙棘多糖减轻脓毒症诱导肝损伤的作用及机制。方法:将野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为WT组、WT+脓毒症组、WT+脓毒症+沙棘多糖组,将肝脏特异性PPARγ敲除(KO)小鼠随机分为PPARγ-KO组、PPARγ-KO+脓毒症组、PPARγ-KO+脓毒症+沙棘多糖组,采用盲肠结扎穿孔建立脓毒症模型,给予沙棘多糖灌胃干预。比较各组小鼠血清肝酶、肝脏病理改变、PPARγ表达、炎症反应及细胞凋亡的差异。结果:WT+脓毒症组小鼠出现了肝损伤的病理改变,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平低于WT组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于WT组;WT+脓毒症+沙棘多糖组小鼠肝损伤的病理改变明显减轻,肝脏中PPARγ、Bcl-2的表达水平高于WT+脓毒症组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均低于WT+脓毒症组;敲除PPARγ后,PPARγ-KO+脓毒症+沙棘多糖组小鼠肝损伤的病理改变明显加重,肝脏中PPAR-γ、Bcl-2的表达水平低于WT+脓毒症+沙棘多糖组,血清中ALT、AST水平及肝脏中细胞凋亡率、NF-κB、Bax、Cleaved caspase-3表达水平、TNF-α、IL-1β、IL-6含量均高于WT+脓毒症+沙棘多糖组。结论:沙棘多糖用于脓毒症诱导肝损伤的干预能够改善肝脏病理改变、抑制炎症反应及细胞凋亡,且这一作用与上调PPARγ表达有关。

慢性阻塞性肺疾病合并慢性心力衰竭患者预后评估模型的Logistic回归分析

目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并慢性心力衰竭(CHF)评估模型对患者预后的预测价值。方法采用回顾性研究方法。选择2016年6月至2019年6月河北北方学院附属第一医院收治的94例COPD合并CHF患者作为研究对象。收集患者入院时的临床资料:①一般资料,包括性别、年龄、CHF原发疾病类型、COPD病程、吸烟史、慢性并发症、心功能分级、呼吸困难等级;②实验室指标:包括入院当天白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、血小板计数(PLT)、C-反应蛋白(CRP)、白蛋白(Alb)、血肌酐(SCr)、血尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP),计算中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、血小板/淋巴细胞比值(PLR)、淋巴细胞/单核细胞比值(LMR)、CRP/Alb比值;③心功能和气道功能指标:入院当天左室射血分数(LVEF)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、用力肺活量(FVC),计算FEV1/FVC。根据随访出院后2年的全因死亡情况将患者分为存活组(72例)和死亡组(22例)。比较两组上述临床资料的差异;采用Logistic回归模型分析影响COPD合并CHF患者预后的独立危险因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线),分析各危险因素对COPD合并CHF患者预后的预测价值。结果与存活组比较,死亡组患者入院时心功能美国纽约心脏病协会(NYHA)Ⅳ级比例、呼吸困难4级比例、NLR、PLR、SCr、Hcy、CRP/Alb、NT-proBNP均明显升高〔心功能NYHAⅣ级比例:59.09%比29.17%,呼吸困难4级比例:31.82%比12.50%,NLR:4.94±0.99比3.89±0.86,PLR:108.52±9.25比97.80±19.24,SCr(μmol/L):101.02±12.32比92.37±14.31,Hcy(μmol/L):17.18±4.12比14.63±2.34,CRP/Alb:0.46±0.14比0.32±0.14,NT-proBNP(ng/L):7571.76±1954.41比6438.86±1459.70,均P<0.05〕,LMR、LVEF、FEV1、FEV1/FVC均明显降低〔LMR:5.59±1.00比6.11±0.84,LVEF:0.49±0.10比0.53±0.10,FEV1(L):1.02±0.25比1.20±0.21,FEV1/FVC:(57.35±6.82)%比(61.81±5.67)%,均P<0.05〕。Logistic回归分析显示,NLR、LMR是影响COPD合并CHF患者预后的独立危险因素,优势比(OR)值和95%可信区间(95%CI)分别为7370.171(2.604~20859674.400)和0.000(0.000~0.688),P值分别为0.028和0.040,得到NLR与LMR的回归方程(14.297+8.905×NLR-0.373×LMR)作为联合指标;ROC曲线分析显示,NLR、LMR单独及二者联合检测对预后均有预测价值〔ROC曲线下面积(AUC)和95%CI分别为0.781(0.670~0.892)、0.667(0.530~0.804)、0.937(0.876~0.997),P值分别为<0.001、0.018、<0.001〕,以联合检测的预测价值更高,AUC=0.937,95%CI为0.876~0.997,P<0.001;其敏感度和特异度分别为90.91%和93.06%,均高于单独指标。结论NLR和LMR是COPD合并CHF患者预后的影响因素,NLR联合LMR的Logistic回归方程是预测COPD合并CHF患者预后理想的评估模型。

杂合式血液净化序贯治疗重症急性胰腺炎的疗效观察

目的探讨杂合式血液净化序贯治疗重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)的临床疗效。方法选取临床诊断SAP患者42例,随机分为观察组和对照组各21例,2组均给予常规集束化治疗,观察组在常规治疗基础上序贯给予血液灌流(hemoperfusion,HP)及连续性静脉-静脉血液滤过(continuous veno-venous hemofiltration,CVVH)治疗,对照组在常规治疗基础上给予CVVH治疗,比较2组患者治疗前后急性生理和慢性健康状况评估Ⅱ(Acute Physiology and Chronic Health EvaluationⅡ,APACHEⅡ)评分、降钙素原(procalcitonin,PCT)、血清淀粉酶、白细胞计数、氧合指数(PaO2/FiO2)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、临床症状、血清淀粉酶、白细胞计数、主要临床症状体征消失时间、住重症监护病房(intensive care unit,ICU)时间及病死率。结果 2组APACHEⅡ评分、PCT、血清淀粉酶、白细胞计数、TNF-α均呈下降趋势,2组氧合指数均呈上升趋势,但观察组下降和升高的幅度大于对照组,2组组间、时点间、组间·时点间交互作用差异均有统计学意义(P<0.01)。观察组住ICU时间、主要临床症状体征消失时间显著短于对照组(P<0.01),2组病死率差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HP序贯CVVH治疗策略较单一CVVH治疗更有助于提高SAP患者的疗效。

痰热清注射液治疗高龄慢性支气管炎急性发作的疗效及对免疫功能的影响

目的观察痰热清注射液治疗慢性支气管炎急性发作(AECB)的疗效。方法选择180例高龄AECB患者作为观察对象,随机分为观察组和对照组,每组各90例,观察组给予痰热清注射液(TRQI)静脉滴注,对照组给予庆大霉素、地塞米松以及糜蛋白加入生理盐水中雾化吸入,比较2组患者治疗总有效率、症状缓解时间以及治疗前后免疫功能(免疫球蛋白IgA、IgG、IgM)的变化。结果观察组有效率为96%,相比于对照组79%明显提高;观察组发热和咳嗽咳痰以及呼吸困难的缓解时间均显著短于对照组;2组患者IgA、IgG、IgM水平均较治疗前有一定程度的下降,观察组较对照组下降更为明显,均有显著性差异(P均<0.05)。结论 TRQI治疗高龄AECB患者的疗效较好,可有效提升治疗的有效率,同时迅速改善临床症状,提升免疫功能。

测定血肌钙蛋白T对急性胸痛患者预后的评价

目的 :探讨血肌钙蛋白 T(c Tn T)水平对急性胸痛患者预后的评估作用。方法 :用酶联免疫法测定 80例急性胸痛 c Tn T者水平 ,随访 6个月 ,随访终点为心脏事件。结果 :随诊期间 12例发生心脏事件 ,其中 92 %患者 c Tn T水平升高 ,c Tn T升高和正常组心脏事件发生率分别为 2 4 %和 3% (P<0 .0 1)。结论 :c Tn

内质网应激在吸烟COPD模型小鼠膈肌细胞凋亡中的作用及机制研究

目的:研究内质网应激(ERS)在吸烟慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型小鼠膈肌细胞凋亡中的作用及机制。方法:野生型雄性C57BL/6小鼠分为对照组、COPD模型组、激动剂组、拮抗剂组,Perk基因敲除小鼠分为PERK-KO组、PERKKO+模型组,采用被动吸烟法复制COPD模型,给予ERS激动剂毒胡萝卜素或拮抗剂4-苯基丁酸干预,检测0.3 s用力呼气容积与用力肺活量比(FEV_(0.3)/FVC)、最高峰值流速(PEF)、血清及支气管肺泡灌流液(BALF)中IL-1β及IL-6含量、肺组织病理改变、膈肌中细胞凋亡率及蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)、肌醇酶1α(IRE1α)、活化转录因子6(ATF6)、p-eIF2α、ATF4、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12表达水平。结果:与对照组相比,模型组FEV_(0.3)/FVC、PEF降低,肺组织出现病理改变,膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平提高(P<0.05);与模型组相比,激动剂组膈肌中细胞凋亡率及PERK、peIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平提高(P<0.05),拮抗剂组膈肌中细胞凋亡率及PERK、p-eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平降低(P<0.05);敲除PERK后,与模型组相比,PERK-KO+模型组膈肌中细胞凋亡率及eIF2α、CHOP、Caspase-12表达水平降低。结论:吸烟COPD模型小鼠膈肌细胞凋亡过度激活,ERS的PERK通路激活与膈肌细胞凋亡有关。

白血病抑制因子及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子对血流感染脓毒症患者的诊断及预后评估价值

目的研究血清白血病抑制因子(LIF)及受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)对血流感染(BSI)脓毒症患者的诊断及预后评估价值。方法选择2021年1月~2022年7月期间我科收治的脓毒症患者,检测抗生素治疗前的血清LIF、RANTES水平;根据血培养结果分为BSI组和非BSI组,BSI组包括革兰阳性(G^(+))菌感染和革兰阴性(G^(-))菌感染患者,评估患者的28 d预后。结果BSI组血清LIF和RANTES水平高于非BSI组(P<0.05);BSI组中G^(-)患者血清LIF和RANTES水平高于G^(+)患者(P<0.05);BSI组中死亡的G^(-)患者血清LIF和RANTES水平高于存活的G^(-)患者(P<0.05),BSI组中死亡的G^(+)患者血清LIF和RANTES水平与存活的G^(+)患者比较差异无统计学意义(P>0.05);血清LIF和RANTES对脓毒症患者BSI、BSI脓毒症患者G^(-)菌感染具有诊断价值,对G^(-)菌感染导致BSI脓毒症的预后具有评估价值。结论血清LIF和RANTES是诊断BSI脓毒症、评估细菌感染类型以及G^(-)菌感染导致BSI脓毒症预后的潜在标志物。

心跳呼吸骤停患者心肺复苏术后早期实施连续性肾脏替代疗法临床观察

目的观察心跳呼吸骤停患者心肺复苏术后早期实施连续性肾脏替代疗法(CRRT)治疗的效果。方法60例心肺复苏成功的心跳呼吸骤停患者随机分为观察组和对照组各30例,两组均给予常规治疗;观察组在持续治疗超过6 h疗效不理想时[尿量<0.5 mL/(kg·h)]即开始实施CRRT,对照组持续治疗超过24 h疗效不理想时开始实施CRRT;两组每天持续治疗12~24 h,连续治疗5 d。采用GEM3000型血气分析仪检测动脉血氧分压(PaO2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、血氧饱和度(SaO2)与血浆实际碳酸氢盐(AB)值,全自动生化分析仪检测血清尿素氮、肌酐与钠、钾,ELISA法检测血清IL-1β、IL-6、IL-8、IL-10,急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分评定患者病情及预测患者病死率。结果与同组治疗前比较,两组治疗后PaO2、SaO2水平升高,PaCO2、AB水平降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后PaO2、SaO2水平升高,PaCO2、AB水平降低(P均<0.05)。与同组治疗前比较,观察组治疗后肌酐、尿素氮、钠、钾水平及对照组治疗后肌酐、尿素氮水平降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后肌酐、尿素氮、钠、钾水平降低(P均<0.05)。与同组治疗前比较,两组治疗后APACHEⅡ评分降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后APACHEⅡ评分降低(P均<0.05)。与同组治疗前比较,两组血清IL-1β、IL-6、IL-8水平升高,IL-10水平降低(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后血清IL-1β、IL-6、IL-8水平降低,IL-10水平升高(P均<0.05)。结论心肺复苏术后早期实施CRRT可有效改善患者血气指标及生化指标水平,同时降低患者炎症因子水平,提高患者临床疗效,促进其术后康复。

生脉注射液辅助CRRT早期干预对心肺复苏术后患者IL-1β、IL-6、IL-8水平及心肌酶谱的影响

目的观察生脉注射液辅助连续性肾脏替代治疗(CRRT)早期干预对心肺复苏术后患者血清白细胞介素-1β(IL-1β)、IL-6、IL-8水平及心肌酶谱的影响。方法回顾性选取2016年1月—2018年6月河北北方学院附属第一医院心内科收治的心搏骤停患者63例,根据生命支持方法的不同分为观察组36例、对照组27例。2组均予以积极的基础综合治疗及CRRT早期干预维持治疗24 h,观察组在此基础上予以生脉注射液治疗,复苏成功后连用5 d。观察比较2组复苏成功率、治疗期间再灌注心律失常发生率,复苏即刻及复苏后1 h、2 h、4 h的血清炎症因子及心肌酶谱水平。结果观察组复苏开始时间≤5 min者复苏成功比例为83.3%(20/24),高于对照组的50.0%(8/16),差异有统计学意义(P<0.05)。观察组再灌注心律失常发生率为36.1%(13/36),低于对照组的66.7%(18/27)(P<0.05)。相较于复苏即刻,复苏后1 h、2 h、4 h,2组血清IL-1β、IL-6、IL-8、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌酸激酶(CK)、肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平均呈升高趋势(P均<0.05),但观察组均低于对照组(P均<0.05)。结论生脉注射液辅助CRRT早期干预可有效减轻心肺复苏术后患者的应激反应,降低血清IL-1β、IL-6、IL-8及心肌酶谱水平,有效提高复苏成功率,降低再灌注心律失常发生率。

应用连续性血液净化技术成功抢救高钾血症所致心脏骤停患者1例

连续性血液净化（CBP）又称连续性肾脏替代治疗（CRRT）,即采用每天24h或接近24h的一种长时间、连续的体外血液净化疗法以替代受损的肾功能的方法,其临床应用目标是清除体内过多水分,清除体内代谢废物、毒物,纠正水电解质紊乱,确保营养支持,促进肾功能恢复及清除各种细胞因子、炎性介质。