探析中国早期电影摄影的民族风格

电影艺术作为舶来品出现在中国以降,从中国电影的滥觞《定军山》之中,就已经可以探寻到这个以西方的工业革命为技术前提的艺术之中显露着的传统民族风格。贾磊磊教授认为“展望当代世界影坛,基于国家对民族情感的普遍认同,许多国家的电影越来越表现出对民族文化传统的回归、对民族发展历史的守望,以及对民族精神的崇仰,相继出现了一种回归传统文化的电影文化潮流”。由此可见,电影之中的民族性,是我们应当着力关注的一个方面。电影摄影作为电影的重要造型手段,影响着电影整体风格的形成。

Gensini评分系统在老年冠状动脉粥样硬化病变进展中的价值

目的评估老年人群中Gensini评分系统对于冠状动脉粥样硬化进展中的作用。方法收集自2010年1月至2019年10月于中国人民解放军总医院第一医学中心、第七医学中心收治的老年冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)患者456例作为研究对象,根据随访冠状动脉造影与基线比较的进展程度,分为进展组(n=83)和非进展组(n=373)。观察比较两组患者基线临床资料、随访血脂变化,统计分析两组间Gensini评分的差异性价值。结果与非进展组患者相比,既往心肌梗死病史、C反应蛋白(CRP)水平升高、单核细胞计数增多均是老年患者冠状动脉病变进展的危险因素。进展组总胆固醇(TC)、非高密度脂蛋白胆固醇(nHDL-C)在基线及随访造影时均明显高于非进展组(P<0.05)。老年冠状动脉粥样硬化病变进展组与非进展组相比,进展组Gensini评分明显高于非再狭窄组(66.2±43.8)分vs.(46.7±33.1)分,风险比(HR)为1.47(1.2~-1.79)。结论本研究初步证实Gensini评分作为临床常用的冠状动脉评分系统,在老年人群中冠状动脉粥样硬化病变的进展中具有重要预测价值。

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的建立及其细胞内游离钙的变化

目的 建立一种新的感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型 ,并探讨该模型细胞内游离钙 ([Ca2 + ]i)的变化。方法 新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素 (5 0mg/kg) ,对照组则皮下注射对照液 ,哺乳期后挑选出雄性大鼠分成 4组分别给予含盐不同的饮食 4周 ,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 和 2 4h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果 辣椒辣素处理的新生大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压、淋巴细胞 [Ca2 + ]i 明显增高 ,肾排钠和水功能降低。结论 新生大鼠辣椒辣素敏感性感觉神经损伤可使大鼠在盐负荷时血压显著而持久地升高、细胞 [Ca2 + ]i 明显升高及肾排钠和水功能受损。

四种抗高血压药物对单纯收缩期高血压患者短期降压疗效的研究

目的探讨双氢克尿噻、阿替洛尔、硝苯地平缓释片、卡托普利在中国乡镇农村社区未治疗单纯收缩期高血压中的短期降压疗效。方法 442例单纯收缩期高血压患者随机分配4组:双氢克尿噻组(给予双氢克尿噻12.5mg/d,qd)113例;阿替洛尔组(给予阿替洛尔12.5mg/d,bid)66例;硝苯地平组(给予硝苯地平缓释片10mg/d,bid)130例;卡托普利组(给予卡托普利12.5mg/d,bid)133例,比较4周后四种抗高血压药物的降压疗效。结果 4周后收缩压、舒张压在各组中均明显下降。阿替洛尔降低收缩压作用低于双氢克尿噻(P=0.033)和硝苯地平缓释片(P=0.005);双氢克尿噻降低舒张压作用明显低于硝苯地平缓释片(P=0.015);双氢克尿噻降低脉压作用明显大于阿替洛尔(P=0.006)和卡托普利(P=0.019);硝苯地平缓释片降低脉压作用明显高于阿替洛尔(P=0.026)。双氢克尿噻1年的费用约为11元。结论从降压疗效及经济学上,双氢克尿噻是适合中国农民单纯收缩期高血压的首选一线药物。从降低血压各组分上,双氢克尿噻及硝苯地平缓释片优于阿替洛尔和卡托普利。

抗高血压药对单纯舒张期高血压短期降压疗效的对比研究

目的比较不同类高血压药物在未治疗的单纯舒张期高血压患者中的短期疗效。方法纳入初发单纯舒张期高血压患者104例，年龄40岁～75岁，随机分为四个药物治疗组：①双氢克尿噻组（n=37）：予双氢克尿噻（12.5～25）mg/d；②阿替洛尔组（n=19）：予阿替洛尔（12.5～25）mg/d；③硝苯地平缓释片组（n=27）：予硝苯地平缓释片（20～40）mg/d；④卡托普利组（n=21）：予卡托普利（25～50）mg/d。比较干预4周后的治疗效果差异。结果治疗4周后所有患者舒张压均有明显下降（P＜0.001），校正年龄、性别、体质指数、腰围、腰臀比、治疗前相应的血压值、血脂、血糖、吸烟、饮酒等传统危险因素后，四组间无统计学差异，但双氢克尿噻和硝苯地平较阿替洛尔和卡托普利降低收缩压的作用更明显（P＜0.05）。结论阿替洛尔和卡托普利对收缩压影响较小，更适合单纯舒张期高血压患者的降压治疗。

氯吡格雷抵抗的药物基因组学研究进展

目前,氯吡格雷联合阿司匹林双重抗血小板是治疗急性冠状动脉综合征和经皮冠状动脉介入术后抗栓的基础药物。然而,氯吡格雷抗血小板作用的反应存在个体差异,氯吡格雷抵抗现象日益受到关注。但氯吡格雷抵抗的机制仍不完全清楚,明确抵抗的原因和机制将使冠状动脉疾病患者受益匪浅。现就氯吡格雷抵抗的定义、检测方法、可能机制及药物基因组学进行综述。

冠状动脉粥样硬化病变演变的研究进展

冠状动脉粥样硬化病变在形态学上表现为局灶性和偏心性，在病理学上表现为异质性[1]。虽然目前有关冠状动脉粥样硬化病变发生、进展和不稳定的病理生理及发病机制的研究仍在不断深入，但是对其演进确切机制的了解仍然极为有限[2]。另外，冠状动脉粥样硬化并非是一个不断进展而无法逆转的疾病，其病程也并非随着年龄的增长而不断延伸。事实上，动脉粥样硬化病变有着自身的演化规律并维持着动态的平衡，在一定的条件下粥样病变斑块进展会减慢、停止甚至发生斑块消退。因此，更深入地了解动脉粥样硬化病变演进的机制，认识动脉硬化病变进展和消退之间的动态平衡规律，有助于人们更好地干预病变的进展并促进粥样斑块的消退。

缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的降压作用及其机制

目的探讨缬沙坦对感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠的作用及其机制。方法感觉神经损伤性Wistar大鼠(3周龄)22只,分成3组给予含盐不同的饮食及缬沙坦(30mg/kg·d,灌胃)干预4周,8只对照组大鼠给予高盐饮食4周,检测鼠尾收缩压、体重、淋巴细胞胞浆游离钙([Ca2+]i)、血浆降钙素基因相关肽([CGRP])、血管紧张素Ⅱ浓度(AngⅡ)和24h饮水量、尿量、尿钠、尿钾。结果缬沙坦干预组鼠尾收缩压、淋巴细胞[Ca2+]i明显低于辣椒辣素+高盐组,血浆血管紧张素Ⅱ浓度明显高其余各组。结论缬沙坦干预能阻止感觉神经损伤性大鼠在高盐饮食时血压及淋巴细胞[Ca2+]i升高,提示该模型的形成可能与肾素-血管紧张素系统有密切关系。

WNK1基因Pro1056Thr多态与高血压病的关联研究

目的探讨WNK1基因Exon13 Pro1056Thr多态是否与高血压病有关。方法为研究WNK1基因多态与原发性高血压的相关性,我们通过病例对照研究在河南省信阳市农村入选高血压病患者820例,正常对照772例。应用PCR-RFLP方法检测WNK1基因Exon13 Pro1056Thr多态性,结果经测序验证。应用Logistic回归分析该多态与高血压病的关联性。结果WNK1基因Exon13 Pro1056Thr与高血压病的易感性显著相关(优势比1.42,95%可信区间1.16～1.74,P=0.001),应用logistic回归校正传统危险因素后,这一关联性依然存在(优势比1.39,95%可信区间1.10～1.77,P= 0.007)。WNK1基因Exon13 Pro1056Thr A等位基因携带者增加高血压病的易感性。结论WNK1基因Exon13 Pro1056Thr多态与高血压病密切相关,A等位基因是高血压病的独立危险因素。因而,WNK1基因可能参与了高血压病的发病过程。

阿托伐他汀药物基因组学研究进展

阿托伐他汀是广泛用于临床的降血脂药物,是心血管疾病一级和二级预防最有效的治疗手段之一。尽管大多数人能很好地耐受这一药物,但极少数人也会出现严重的副作用;而且,在人群中其降脂疗效存在明显的个体差异。这些差异与基因的多态性有关。本文综述了阿托伐他汀药物基因组学研究进展,为阿托伐他汀的个体化使用提供参考依据。

血管紧张素Ⅳ研究新进展

目的 血管紧张素Ⅳ (angiotensinⅣ ,AngⅣ )是血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )在氨基肽酶A和M的作用下去除N末端的两个氨基酸而形成的六肽 ,它具有内分泌激素的特点 ,有特异性的受体和生物学效应。AngⅣ对心血管及神经系统等方面的影响 ,近年来引起国外学者的浓厚兴趣。本文综述了AngⅣ的最新研究进展。

沙库巴曲缬沙坦治疗射血分数保留心功能衰竭的疗效研究

目的评价同心力衰竭(心衰)治疗指南推荐的最佳治疗相比,加用沙库巴曲缬沙坦是否能够更好的改善射血分数保留心功能衰竭患者的症状及预后。方法连续入选2018年3月至2018年9月于解放军总医院第七医学中心就诊的HFpEF患者42例,其中治疗组20例,对照组22例,两组患者均给予心衰治疗指南推荐的最佳药物治疗,其中治疗组加用沙库巴曲缬沙坦100 mg,2/d。随访3月,观察患者NT-proBNP水平、纽约心功能分级及6 min步行试验改善情况,同时评估两组间主要不良心脏事件发生率。结果两组患者基线资料无统计学差异,随访3月,治疗组纽约心功能分级显著优于对照组(P<0.05);治疗组NT-proBNP水平显著低于对照组[(3311.7±781.4)pg/ml vs.(6879.6±1033.5)pg/ml,P<0.001];治疗组6 min步行试验距离显著优于对照组[(550.2±53.2)m vs.(394.2±62.8)m,P<0.001];治疗组共发生MACE事件3例,对照组共发生重点事件9例,治疗组显著优于对照组(P=0.029)。其获益主要来源于因心衰再次住院率显著减少。结论同心衰治疗指南推荐的最佳药物治疗相比,加用沙库巴曲缬沙坦能够更加有效的改善射血分数保留心衰患者的临床症状,降低NT-proBNP水平,并显著减少患者因再次心衰住院的比率。

血管紧张素转换酶2与血管紧张素转换酶基因多态性相互作用增加女性高血压发病易感性

目的:探讨血管紧张素转换酶2(ACE2)和ACE基因多态性是否相互作用增加高血压发病易感性。方法:挑选ACE2基因的5个标签单核苷酸多态及ACE基因I/D多态性,采用标准的多聚酶链反应—限制性片段长度多态性技术进行基因分型,抽取部分测序验证。通过2组病例—对照研究[信阳:高血压病例973例(男性病例357例,女性病例616例)和对照969例(男性对照者355例,女性对照者614例);日照:病例286例(男性病例101例,女性病例185例)和对照316例(男性对照者126例,女性对照者190例)验证ACE2和ACE基因多态性与高血压的相关性。结果:ACE2基因rs2106809TT基因型和T等位基因分布频率在女性病例中显著高于女性对照者(OR:1.21,95%CI:1.09～1.34,P<0.001),差异有统计学意义;男性无统计学意义。未发现其它基因多态在两者间有统计学意义。Lo-gistic回归分析调整年龄、血脂、血糖等危险因素后,女性病例T等位基因携带者与女性对照者比较高血压易感性增加1.6倍(OR:1.59,95%CI:1.13～2.06,P<0.001),差异有统计学意义。女性病例ACEDD基因型+ACE2 rs2106809TT/TC基因型分布频率显著高于女性对照者(11.7%vs6.0%,P<0.001),差异有统计学意义。Logistic回归分析证实女性病例中ACE基因I/D与ACE2 rs2106809有交互作用(OR:1.25,95%CI:1.18～1.34,P<0.001),同时携带ACEDD中的ACE2 rs2106809TT/TC基因型者高血压危险增加(OR:2.75,95%CI:1.58～4.77,P<0.001),与对照者比较差异有统计学意义。上述结果在第二组病例对照研究中得到验证。结论:ACE2T等位基因是女性高血压的独立危险因素,ACEDD基因型增加这种危险。

非高密度脂蛋白胆固醇在低密度脂蛋白胆固醇极低患者中对非罪犯冠状动脉病变进展的影响

目的：探讨在低密度脂蛋白胆固醇（ LDL－C）极低患者中，非高密度脂蛋白胆固醇（ Non－HDL－C）在非罪犯冠状动脉粥样硬化病变进展中的作用。方法分析2008年8月1日—2013年5月31日在支架植入术后6～24个月行冠状动脉造影（CAG）复查的冠心病患者1180例，入选基线LDL－C＜1．80 mmol／L（70 mg／dl）的患者295例，三维定量冠状动脉造影（3D QCA）分析2次CAG的非罪犯冠脉病变变化情况，根据病变进展情况分为进展组（38例）及非进展组（257例）。同时根据Non－HDL－C水平，将患者分为低Non－HDL－C组[Non－HDL－C≤2．6 mmol／L（100 mg／dl）]（263例）和非低Non－HDL－C组[Non－HDL－C＞2．6 mmol／L（100 mg／dl）]（32例）。比较进展组与非进展组血脂变化、心血管药物应用，以及低Non－HDL－C组与非低Non－HDL－C非罪犯冠状动脉粥样硬化病变的特征。结果应用单因素方差分析显示：进展组的Non－HDL－C在基线和随访时NCCL均明显高于非进展组[（2．29＆#177;0．62） mmol／L vs．（2．09＆#177;0．39） mmol／L， P ＝0．008]；随访时[（2．55＆#177;0．80） mmol／L vs．（2．24＆#177;0．66） mmol／L， P ＝0．001]。 COX回归分析显示非低Non－HDL－C组患者发生非罪犯冠脉病变进展组的风险比（ HR）明显高于低Non－HDL－C组（ HR＝2．49，95％CI 1．20～5．13， P ＝0．014），经校正后，其HR仍明显升高（HR＝3．24，95％CI 1．25～8．40， P ＝0．015）。结论在LDL－C极低患者中，Non－HDL－C在非罪犯冠状动脉粥样硬化病变进展的残余风险中起着非常重要的作用，提示进一步减少Non－HDL－C可能是延缓甚至阻止冠状动脉病变进展的一个新的潜在治疗靶点。

感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素的变化

目的观察感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠模型血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1的变化，并探讨该模型形成的可能机制。方法新生Wistar大鼠皮下注射辣椒辣素（50mg／Kg），对照组则皮下注射对照液，哺乳期后挑选出雄性大鼠分成4组分别给予含盐不同的饮食4周，检测鼠尾收缩压、体重、血浆血管紧张素Ⅱ浓度、内皮素-1浓度和24h尿量、饮水量、尿钠、尿钾。结果辣椒辣素新生处理大鼠在高盐饮食时鼠尾收缩压明显增高，肾排钠和水功能降低、血浆血管紧张素Ⅱ和内皮素-1浓度明显升高。结论感觉神经损伤性盐敏感性高血压大鼠新模型的形成可能与肾素一血管紧张素一醛固酮及内皮素系统有关。

交感电风暴心室颤动51次抢救成功1例报告

临床资料患者女性,75岁,退休工人,因反复胸闷、憋气5个月加重2d,2009年4月5日清晨症状加重入院。既往患有高血压病20余年,最高达180/100mmHg（1mmHg=0.133kPa）,用药控制在150/100mmHg左右。患者于2008年12月起出现阵发性胸闷、憋气症状，逐渐加重，

大电导钙激活钾通道β1亚基与高血压

大电导钙激活钾通道(Bkca)广泛地分布于哺乳动物除心肌细胞的各种组织中,包括平滑肌、骨骼肌、神经元、肾脏和内分泌细胞,在平滑肌上尤为丰富。它在维持血管平滑肌细胞静息膜电位,调节平滑肌舒缩方面起着重要作用,并与高血压及降压药物疗效有着不容忽视的联系。平滑肌细胞的BKca通道由两个不同的膜亚基,即形成孔道的α亚基和调节性β1亚基组成。该文拟就β1亚基的分子结构、生理功能及其与高血压及降压药物疗效的关系进行综述。

经皮主动脉瓣置换术治疗现状及研究进展

心脏瓣膜病是临床上常见的心脏疾病，有较高的发病率及死亡率。目前，主动脉瓣狭窄是老年人常见的心脏瓣膜疾病，在西方发达国家是该病患病率仅次于冠心病和高血压的心血管疾病，75～85岁患者的发病率是4％，而大于85岁的患者则增加到6％^[1]。一旦出现症状，若不进行外科治疗，死亡率非常高，

CTO病变新技术研究进展

在冠状动脉(冠脉)造影确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)的患者中,约20%为慢性完全闭塞(CTO)病变,可以说CTO仍是目前经皮冠脉介入治疗(PCI)中的难点和前沿。研究证明,PCI可有效改善CTO患者的心绞痛症状,提高生活质量,降低远期死亡率和冠脉旁路移植术(CABG)需求[1,2],而随着以美国医生为主的CTO治疗流程图(hybrid algorithm)的问世[3],把千差万别的CTO PCI程序化、简单化,对其治疗起着有益的推动作用。在hybrid algorithm的基础上,亚太CTO俱乐部又出台了CTO PCI流程图[4],中国冠脉慢性完全闭塞病变介入治疗俱乐部(CTOCC)也出台了CTO PCI流程图[5],提高了CTO PCI的成功率。