社区卫生定向服务模式在社区慢性病管理中的应用效果

目的:探讨社区卫生定向服务模式在社区慢性病管理中的应用效果。方法:选取2020年1月—2023年3月北京市朝阳区东风社区卫生服务中心收治的72例慢性病患者作为研究对象,根据随机数字表法分为观察组和对照组,各36例。对照组采取常规社区服务模式,观察组采取社区卫生定向服务模式,比较两组慢性病知识知晓情况、慢性病管理依从性、生存质量、管理满意度。结果:干预后,观察组慢性病知识总知晓度高于对照组,差异有统计学意义(P=0.006)。观察组慢性病管理总依从率高于对照组,差异有统计学意义(P=0.033)。干预前,两组躯体疾病、精神健康、精力评分比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组躯体疾病、精神健康、精力评分高于干预前,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组慢性病管理总满意度高于对照组,差异有统计学意义(P=0.003)。结论:社区卫生定向服务模式在社区慢性病管理中的应用效果较好,能够提高患者慢性病知识知晓度、慢性病管理依从性以及生存质量,患者管理满意度较高。

黄芪多糖对小鼠树突状细胞分化及成熟的影响

目的探讨黄芪多糖(APS)是否具有诱导小鼠髓源性树突状细胞(DC)分化和成熟的作用,以阐释APS药理作用的机制。方法APS分别取25(APS25组)、50(APS50组)、75(APS75组)、100 mg／L(APS100组)4种浓度,分别体外诱导小鼠髓源性DC前体和未成熟DC,采用倒置显微镜观察细胞生长状态,电子显微镜检测细胞形态,流式细胞仪检测CD11C、主要组织相容性复合物(MHC)-Ⅱ类分子及协同刺激分子CD80、CD86表达水平。结果APS、APS+白介素(IL)-4及空白对照组诱导的DC前体细胞,培养结束时大部分细胞已经死亡。粒-巨噬细胞集落刺激因子(GM-csF)+IL-4诱导小鼠髓源性DC,在APS刺激36 h后,流式细胞检测结果显示APS100、APS75、APS50组的CD80、CD86、CD11c、MHC-Ⅱ类分子表达水平均明显高于空白对照组(P值均< 0．05),与内毒素(LPS)组类似;空白对照组与APS25组的差异无显著性(P>0．05)。结论APS不能诱导小鼠髓源性DC前体分化为DC,但可能有促进DC成熟的作用。

树突细胞的成熟状态和慢性病毒性肝炎

树突细胞 (dendriticcells,DC)是体内最强的提呈细胞 ,能诱导T细胞定向分化为Th1或Th2 ,在其成熟过程中伴随着表面分子的种类和数量 ,细胞功能及迁移能力等方面的变化而变化 ,并受多种因素的调节。本文就此及DC在慢性病毒性肝炎发生和临床上的作用进行综述。

DMSO促进HepG2细胞感染乙型肝炎病毒后核心蛋白入核

目的:探讨DMSO诱导处理的HepG2细胞被HBV感染的作用机制.方法:将HepG2分为DMSO处理组和对照组,分别用添加或不添加2%DMSO的DMEM培养基培养4 d.将HBV病毒颗粒(1000拷贝/细胞)加入培养基中于37℃感染12h.以蛋白免疫印迹,免疫荧光染色及共聚焦显微镜观察HBcAg在细胞内的定位.选择性PCR检测HBV cccDNA,流式细胞分析仪检测细胞周期.结果:对照组HepG2细胞在感染HBV阳性血清后,HBcAg在细胞质内分布,核内呈阴性,至感染后2 d细胞内核心蛋白消失,未检出明显的cccDNA信号.2%DMSO处理后的HepG2细胞感染后12 h细胞质内HBcAg水平明显高于对照组,感染后24 h HBcAg在核周浓集.在感染后24 h和48 h核内HBcAg明显增高,且cccDNA结果阳性.流式分析结果显示DMSO处理后处于G_1/G_0和G_2/M期的HepG2比例升高,处于有丝分裂期的HepG2细胞内HBcAg弥散分布于全细胞.结论:HepG2细胞感染HBV后核心颗粒不能穿过核孔携带HBV DNA进入细胞核可能是其抵制HBV感染的重要原因.DMSO可促进HBV核心颗粒进入细胞核而有助于感染.

Tat_(47-57)-HBcAg融合基因表达载体的构建及融合蛋白的表达鉴定

目的:探讨融合蛋白Tat47-57-HBcAg原核表达的可行性,并分析其表达形式,为研究其功能提供理论基础。方法:合成Tat47-57编码序列,PCR技术扩增HBcAg基因,通过重叠延伸PCR片段拼接法,将Tat47-57编码序列和HBcAg基因拼接,将融合基因克隆到pET28原核表达载体中。挑选测序正确的构建质粒转化大肠埃希菌Rosetta-gamiTM2(DE3),异丙基-β-D-硫代半乳糖苷诱导融合蛋白表达,表达产物超声破壁,十二烷基磺酸钠聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)分析融合蛋白的表达形式,Western印迹鉴定。结果:Tat47-57-HBcAg融合蛋白在大肠埃希菌中主要以可溶性形式过度表达,Western印迹分析表明Tat47-57-HBcAg融合蛋白可与HBcAg单克隆抗体反应。结论:融合蛋白Tat47-57-HBcAg以可溶性形式在原核表达系统中高效表达,并能特异性的被HBcAg单克隆抗体所识别。

磷酸酯酶抑制剂冈田酸对HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒复制的影响

目的初步鉴定可能与HBV核心蛋白去磷酸化有关的磷酸酯酶。方法以磷酸酯酶2A抑制剂冈田酸(OA)处理体外培养的人肝癌HepG2.2.15细胞。将细胞分为4组,分别加入终浓度为0(对照组)、10、20、30ng/ml的OA(OA10ng组、OA20ng组、OA30ng组),每组各设5孔。在培养0、2、4、6d时分别收集各组细胞培养上清液,采用电化学发光方法检测HBsAg浓度,荧光实时定量PCR方法检测HBVDNA拷贝数。取培养2d时的各组细胞,采用蛋白质印迹方法检测HBcAg异质性,免疫荧光细胞化学染色方法检测HBcAg亚细胞定位。结果OA10ng组、OA20ng组各时间点细胞培养上清液HBsAg浓度、HBVDNA拷贝数分别与对照组相应各时间点比较,差异均无统计学意义;在培养2d时HBcAg电泳条带、亚细胞定位分别与对照组比较均无明显异常。OA30ng组在培养2、4、6d时细胞培养上清液HBsAg浓度(ng/ml)均明显低于对照组相应各时间点(分别为385.9±43.1vs510.2±63.3、346.5±39.6vs484.6±59.4、295.1±32.8vs467.2±52.9,P值分别为0.028、0.022、0.016);在培养2d时细胞培养上清液HBVDNA拷贝数(ml-1)明显高于对照组相应时间点(6.71±6.07vs6.34±5.72,P=0.022),而在培养4、6d时均明显低于对照组相应各时间点(分别为5.80±5.19vs6.29±5.68、4.75±4.15vs6.25±5.58,P值分别为0.008和0.005);在培养2d时HBcAg电泳条带明显增宽,约20%的HepG2.2.15细胞的细胞核内HBcAg红色荧光信号明显增强。结论短时间、高浓度的OA处理可提高HBVDNA的复制水平和核心蛋白的磷酸化水平,提示磷酸酯酶2A可能参与了HBV核心蛋白的去磷酸化过程。

细胞人基因组DNA对荧光实时定量PCR检测细胞培养液中HBV DNA的影响

目的 研究细胞人基因组DNA 对荧光实时定量PCR(FQ-PCR)检测细胞培养上清液中HBV DNA 含量的可能干扰影响,提高细胞培养上清液中HBV DNA 定量检测的准确性.方法 取HBV DNA 阳性血清,以DMEM 培养基分别配制出HBV DNA 拷贝数为5×107/ml(高拷贝组)、5×105/ml(中拷贝组)、5×103/ml(低拷贝组)的不同样本组;各组内再分5 个亚组,分别加入终浓度为0(对照组)、12.5、25、50、100 μg/ml 的细胞人基因组DNA(提取自人肝癌细胞系HepG2).以不含HBV DNA 阳性血清的DMEM 培养基加入上述浓度细胞人基因组DNA 为空白组.采用基于TaqMan 技术的FQ-PCR 检测各组样本的HBV DNA 拷贝数并绘制HBV DNA 定量曲线.每组均重复检测10 次.根据HBV DNA 定量检测结果确定受干扰样本和未受干扰样本,分别计算其定量曲线线性期斜率和平均扩增效率.结果 高拷贝组中加入不同浓度细胞人基因组DNA 的各个亚组与相应对照组比较,HBV DNA 拷贝数差异均无统计学意义.中拷贝组中加入细胞人基因组DNA 浓度为50和100 μg/ml 的2个亚组,其HBV DNA 拷贝数结果明显高于相应对照组,增高可达50～100倍,且重复性差.低拷贝组中只有加入细胞人基因组DNA 浓度为12.5μg/ml的亚组可通过提高基线值取得与相应对照组接近的定量检测结果,而其他亚组HBV DNA 定量曲线指数扩增期斜率明显异常,无法确定其定量检测结果.空白组各亚组均未观察到明显的HBV DNA 指数扩增期.受干扰样本线性期斜率(-1.01±0.06)和平均扩增效率(90.0%±2.1%)与对照组样本(分别为-1.52±0.06,97.0%±0.4%)比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).结论 细胞人基因组DNA 对应用FQ-PCR 技术进行的HBV DNA 定量检测可产生非特异性干扰,尤其在HBVDNA 拷贝水平较低时.在细胞培养上清液作HBV DNA 定量检测时应尽量去除细胞人基因组DNA.

基层医疗机构应用互联网+糖尿病共同照护模式管理2型糖尿病的效果及影响因素分析

目的 探讨基层医疗机构应用互联网+糖尿病(diabetes mellitus,DM)共同照护模式管理2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的效果及影响因素。方法 选取2020年7月—2021年7北京市朝阳区东风社区卫生服务中心采用互联网+DM共同照护模式随访超过3个月的T2DM患者367例,采用自身对照方法,比较此模式与常规管理模式的HbA1c、血压、血脂等管理指标达标率情况。结果 末次随访时,HbA1c达标率从49.84%升至59.42%,HbA1c不良率从13.7%降至4.5%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 互联网+DM共同照护模式可有效改善基层医疗机构2型糖尿病的管理效果。

转录反式激活蛋白转导域介导HBcAg穿透细胞膜的作用

目的观察蛋白转导域（PTD）-HBcAg融合蛋白的细胞膜穿透作用。方法合成转录反式激活蛋白（Tat）-PTD编码序列，PCR技术扩增HBcAg全长基因，通过重叠延伸PCR片段拼接法将Tat—PTD编码序列和HBcAg全长基因融合，将融合基因克隆到pMAL-c2X原核表达载体中。挑选测序正确的构建质粒，转化大肠埃希菌Rosetta—gami^TM2（DE3），异丙基-β—D-硫代半乳糖苷诱导融合蛋白表达，Western印迹鉴定，亲和层析纯化融合蛋白PTD-HBcAg，同样方法得到HBcAg蛋白作为对照。纯化蛋白加入细胞培养介质中，间接免疫荧光检测进入细胞内的PTD-HBcAg和HBcAg。结果大肠埃希菌中过度表达的融合蛋白可通过亲和层析纯化，Western印迹证实纯化的PTD-HBcAg和HBcAg能被HBcAg单克隆抗体识别，细胞免疫荧光检测证实PTD-HBcAg可跨膜转导入细胞内，而单独的HBcAg未能在细胞内检测到。结论融合蛋白PTD-HBcAg可在原核表达系统中高效表达、分离纯化，PTD能介导HBcAg穿透细胞膜进入细胞。

乙型肝炎病毒核心蛋白在HepG2．2．15细胞中的亚细胞定位及转移

目的观察HepG2．2．15细胞内HBV核心蛋白的亚细胞定位及转移，了解核心蛋白的入核机制。方法2％二甲亚砜或（和）1μmol／LBay414109处理HepG2．2．15细胞4d；荧光共聚焦显微镜观察HBsAg和HBcAg在细胞内的定位；Westernblot检测胞质和胞核中的HBcAg水平；选择性PCR检测胞核内HBV共价闭合环状DNA（cccDNA）水平。结果二甲亚砜处理提高了胞质和胞核内的HBcAg表达及核内的cccDNA水平；Bay414109处理后胞质中HBcAg水平下降但胞核中HBcAg水平上升，cccDNA水平下降；联合应用二甲亚砜和Bay41—4109处理后HBsAg在胞质内呈条索状分布，胞质中HBcAg水平下降，但胞核内HBcAg明显上升，cccDNA水平下降。结论HepG2．2．15细胞中存在HBV核心颗粒入核障碍，游离核心蛋白易于通过核孔，二甲亚砜可促进核心蛋白进入细胞核，并有助于cccDNA的形成。

PTD—HBcAg体外诱导小鼠髓源性树突状细胞成熟及在T淋巴细胞增殖中的作用

目的观察融合蛋白PTD-HBcAg诱导体外培养的小鼠髓源性树突状细胞（DC）成熟及对T淋巴细胞增殖的作用。方法体外分离培养近交系BALB／c小鼠髓源性DC，加入重组粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子（rGM-CSF）、重组IL4培养5d，再加入TNF-a、HBcAg和PTD-HBcAg诱导DC成熟。激光共聚焦显微镜观察免疫荧光在细胞中的分布及定位，流式细胞计数仪测定DC表面分子表达，ELISA法测定DC培养上清液中IL-12p70的水平，CCK8试剂盒检测T淋巴细胞增殖反应。组间数据比较采用t检验。结果成功体外诱导培养小鼠髓源性DC，HBcAg主要定位于DC膜表面，而PTD-HBcAg能够穿透DC膜进入细胞质。PTD-HBcAg能明显上调DC表面分子CD80、CD86和主要组织相容性复合体（MHC）Ⅱ类分子表达；50mg／L和100mg／LPTD-HBcAg诱导DC分泌IL-12p70水平分别为（142．50±18．31）ng／L和（124．30±15．12）ng／L，明显高于HBcAg诱导组的（42．31±4．21）ng／L（t=9．234和9．045，均P〈O．05）；PTD-HBcAg诱导DC刺激T淋巴细胞增殖能力明显高于HBcAg组及阳性对照TNF-α组。结论PTD-HBcAg具有穿透IX；膜能力，并能促进DC分化、成熟，明显上调表面共刺激分子表达，增强DC刺激T淋巴细胞增殖能力及分泌Ib-2p70的水平。

环孢素A促进HepG2.2.15细胞中乙型肝炎病毒核心蛋白入核的研究

目的观察磷酸脂酶抑制剂环孢素A(CSA)对HBcAg表达和定位的影响,了解HBV生活的周期。方法以30μg/ml的CSA处理HepG2.2.15细胞2d或4d;共聚集显微镜观察细胞内HBcAg和HBsAg亚细胞定位;TUNEL方法检测细胞凋亡。结果对照组HepG2.2.15细胞中HBcAg主要定位于胞质。CSA处理2d后可使胞质中HBcAg和HBsAg水平下降,细胞核内HBcAg水平升高,可见约5%细胞发生凋亡。CSA处理4d后细胞核内HBcAg水平进一步提高,约25%细胞核内表达强度明显高于胞质,并约有30%细胞发生凋亡。结论CSA可促使HepG2.2.15细胞内HBcAg进入细胞核。HBcAg的核内表达定位增强可能与蛋白磷酸化水平增高,及细胞衰老或者凋亡有关。

高水平乙型肝炎病毒复制诱导肝细胞QSG-7701凋亡

目的观察高水平的HBV复制对QSG-7701细胞可能产生的致病效应。方法采用磷酸钙沉淀方法转染质粒pUC18-HBV1．2（实验组）和空质粒pUC18（对照组）至QSG-7701细胞，细胞计数观察细胞生长曲线。转染后4d，采用荧光实时定量PCR方法检测培养上清中HBV DNA水平；免疫荧光细胞化学染色检测细胞内的HBsAg表达；电子显微镜和末端脱氧核苷酸转移酶介导duTP缺口末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡；Oliga信号传导基因芯片检测实验组和对照组的基因差异表达。结果对照组细胞转染6d后细胞数量增加（8．3±1．2）倍，凋亡细胞极少见。实验组在转染后6d细胞数量仅增加（1．1±0．2）倍，HBsAg阳性细胞35．4％±6．7％，细胞凋亡占15．2％±4．3％。基因差异表达谱分析显示与细胞生长和凋亡相关的部分基因如CASP3（2．7981）、CASP7（2．2643）、3．Apr（3．5013）、CDC2（0．4380）、MAPK6（0．4447）和MAP3K2（0．2785）等表达水平发生显著改变。结论高水平的HBV复制明显抑制QSG-7701细胞生长，并诱导部分细胞发生凋亡。

中国7个地区诺如病毒GⅡ．4／Sydney2012变异株分析

目的分析2012--2013年冬季中国地区诺如病毒新流行株GⅡ．4／Sydney2012的衣壳蛋白区核苷酸与氨基酸变异特点。方法对已获得的22份2012--2013年冬季北京地区GⅡ．4／Sydney2012株进行全衣壳蛋白区基因扩增。从GenBank检索中国其他地区的GⅡ．4／Sydney2012株衣壳蛋白区核苷酸序列。对获得的GⅡ．4／Sydney2012株的衣壳蛋白区核苷酸及氨基酸序列与往年GⅡ．4流行株进行系谱分析。结果获得中国7个地区（北京、上海、江苏、湖州、荆州、香港和台湾）的GⅡ．4／Sydney2012株资料共38份（至少包含完整VPl核苷酸序列）。GⅡ．4／Sydney2012株之间VPI核苷酸差异为0．1％～3．3％，氨基酸差异为0—3．1％。系谱分析发现GⅡ．4／Sydney2012株与Apeldoom2008和NewOrleans2009起自共同的分支。中国和悉尼GⅡ．4／Sydney2012代表株的A、D、E抗原表位氨基酸序列组合有两种：TSRN—GTT-SNT和TSRN．STT-SNT。结论GⅡ．4／Sydney2012株已在中国多个地区出现，各地区病毒株同源性较高。GⅡ．4／Sydney2012株的抗原表位氨基酸组合发生明显改变。

2012年至2014年北京54株甲型流行性感冒病毒血凝素和神经氨酸酶变异分析

目的 分析两个流行性感冒（流感）流行季甲型H1N1流感病毒pdm09和H3N2流感病毒的核苷酸和氨基酸变异特点.方法 在2012年12月至2013年2月和2013年12月至2014年2月两个流感流行季,对反转录PCR证实的54株流感病毒株进行分型和血凝素（HA）、神经氨酸酶（NA）扩增并测序,从GenBank获得2009年以来全球范围包括北京地区的甲型H1N1流感病毒pdm09和H3N2流感病毒序列,用Bioedit7.09和Mega5.05软件进行比对并构建系统进化树.结果 共分离到甲型H1N1流感病毒pdm09 35株,H3N2流感病毒19株.甲型H1N1流感病毒pdm09株的HA和NA基因在进化树上的聚集情况基本一致,2012年至2013年的H3N2流行株位于3C亚群.北京地区2009年至2014年甲型H1N1流感病毒pdm09表面抗原HA和NA氨基酸差异分别为0.3％～15.2％和0.5％～3.3％;2012年至2013年的HA抗原表位发生L178I、S202T和H155Q/R位点突变,分别位于抗原表位Sa、Sb和Ca; 2013年至2014年又新增K180Q和G187E位点突变.2009年至2014年H3N2流感病毒表面抗原HA氨基酸差异为0～7.8％,与疫苗株A/Texas/50/2012相比,北京地区2012年至2014年H3N2流感病毒表面抗原HA氨基酸差异为0～0.7％.2012年至2013年H3N2流感病毒HA抗原表位突变位点为R158K/G、N161S和P214S,位于抗原表位A和B;2013年至2014年新增I208V和I64V突变位点.未发现奥司他韦耐药毒株.结论 2012年至2014年北京地区甲型流感病毒发生新的位点突变,历年流行的病毒株表面抗原（尤其是HA）差异范围较大.

应用CRISPR／Cas9系统靶向切割细胞内乙型肝炎病毒基因组的研究

目的应用近年发展的基因编辑技术成簇规律间隔短回文重复序列（clustered regularly interspaced short palindromic repeat，CRISPR）引导的Cas9核酸酶特异性靶向切割HBVDNA基因。方法基于慢病毒载体的lentiCRISPRv2系统，我们设计了3个特异靶向HBV基因组的向导RNA序列（guideRNA，gRNA）。质粒pUC18-HBV1．2和lentiCRISPR-gRNAs共转染HepG2细胞，或lentiCRISPR-gRNAs与相关慢病毒载体转染293T细胞后产生相应慢病毒。用慢病毒处理整合了HBVDNA的HepG2．2．15细胞或者HepDE19细胞系：并用慢病毒处理基于C57BL／6小鼠腺相关病毒HBV复制模型。结果单靶向CRISPR／Cas9切割可以抑制30％～50％病毒蛋白产生。两个或三个靶向切割则显著提高抑制效率，可达70％-90％。以慢病毒体系处理HepG2．2．15或HepDES19细胞时，HepDES19细胞中HBeAg下降幅度约为HepG2．2．15细胞中的3倍。HBV复制小鼠模型在CRISPR／Cas9慢病毒处理后，血清中HBsAg和HBeAg可转为阴性。结论CRISPR／Cas9系统多位点靶向切割可高效清除细胞内基因组，相对于整合于染色体的基因组，游离于细胞核的HBV基因组对此靶向切割系统更加敏感。

HBc二聚体组装核衣壳相关功能域突变对HBV复制的影响

目的 探讨乙型肝炎病毒核心蛋白（hepatitis B virus core protein,HBc）二聚体组装相关功能域突变对核心颗粒组装及HBV复制的影响.方法 基于HBc空间结构,PCR定点诱变二聚体组装核衣壳相关功能域重要氨基酸位点,以pcDNA3.1为载体构建4个突变体表达质粒pHBc14-18M、pHBc120-135M、pHBc23-39M和pHBc122-139M.将突变质粒与HBc缺失的含1.2拷贝HBV基因质粒pHBV1.2-core-共转染HepG2细胞,通过Northern blot检测HBV前基因组（pgRNA）,Southern blot检测复制中间体,非变性琼脂糖凝胶电泳（native agarose gel electrophoresis）及Western blot检测细胞核心颗粒观察突变质粒自身形成核衣壳情况.将突变质粒与含有1.2拷贝HBV基因质粒pHBV1.2共转染HepG2细胞观测突变质粒对野生型HBc组装及HBV复制的影响.结果 突变质粒与pHBV1.2-core-质粒共转染HepG2细胞,pHBc14-18M、pHBc120-135M和pHBc122-139M突变能够组成核衣壳样结构.pHBc23-39M不能形成核衣壳样结构.Northern blot结果显示所有突变质粒组均未见pgRNA条带,Southern blot检测复制中间体也未见条带.将突变质粒与pHBV1.2共转染HepG2细胞,pHBc14-18M、pHBc120-135M和pHBc122-139M组HBV复制中间体及上清中病毒颗粒明显减少,而pHBc23-39M组无减少.结论 HBc23-39位氨基酸突变可阻止二聚体多聚化,不能形成核衣壳样结构,且不能与野生HBc二聚体相互作用.HBc14-18、120-135、122-139区域的氨基酸突变,能够形成核衣壳样结构但不支持HBV DNA复制,并且能与野生HBc二聚体相互作用,形成杂合体,干扰野生型HBV DNA的复制.

社区联合应用盐酸二甲双胍和达格列净对老年2型糖尿病血糖达标的影响

社区老年2型糖尿病患者,在使用盐酸二甲双胍的情况下,配合使用达格列净,分析其在降糖达标方面的效果。方法:选取老年2型糖尿病患者80例,收治地点均为我社区卫生服务中心,收治时间介于2021年1月至12月范围内,随机予以规范化分组,对照组共计40例患者依托常规方法展开治疗工作,观察组共计40例在常规治疗下依托达格列净治疗,针对两组所测量的血糖指标水平、血脂测量值、心理情绪评分值予以对比。结果:治疗前对两组的血糖测量值进行统一测定发现,基本无差异(P>0.05),在治疗措施结束后,对各测评分值经观测均呈下降显示,观察组测量值降幅更大且稳定保持在合理范围(P<0.05)。两组在各项治疗事宜实施后,经对TG、TC、LDL-C指标展开测评,差异不明显(P>0.05),在开展各项治疗事宜后,观察组TG测量值表现为上升情况,TC及LDL-C测量值表现为下降情况(P<0.05),且不良反应的出现情况减少(P<0.05)。观察组经对躯体功能、社会功能等生活质量评分加以观测,相较对照组居更高水平(P<0.05)。结论:针对老年2型糖尿病患者,可采用盐酸二甲双胍联合达格列净进行孩子了,以有效降低血糖指标,改善血脂指标,同时减少患者不适感,使其生活质量得到提升,这种治疗方式效果确切,值得广泛使用。

硝苯地平控释片联合缬沙坦对社区老年2型糖尿病肾病合并高血压患者预后改善作用

探讨社区病发2型糖尿病肾病同时有高血压合并发生的患者,在缬沙坦给药基础上,取硝苯地平控释片加用所取得的效果。方法:选取老年2型糖尿病肾病合并高血压患者80例,收治地点均为我社区卫生服务中心,收治时间介于2021年1月至12月范围内,随机予以规范化分组,对照组共计40例患者选择缬沙坦胶囊治疗,观察组40例采用缬沙坦胶囊和硝苯地平控释片治疗,经过有的的分组治疗后,对各组所对应的疗效、血压测量值、肾功能指标并发症发生率统计值的结果展开评定和分析。结果:完成治疗工作后,观察组总有效率呈更高数据显示(P<0.05)。在对各组实施治疗事前对其血压进行测定,确认其舒张压和收缩压测评结果差异不明显(P>0.05),在对各组开展治疗后再次测量血压值,显示舒张压和收缩压测量值均大幅度下降(P<0.05)。在实施治疗措施前评估各组肾功能指标,发现两组的肾功能指标基本一致(P>0.05),在实施治疗措施后再次评估各组肾功能指标,发现观察组BUN、UAER水平测量值明显下降,但是,Scr水平大幅度上升(P<0.05)。实施治疗措施后,观察组经对躯体功能、社会功能等生活质量项目作评估和分析后发现,相较对照组评分较高且两组分值差距非常大(P<0.05)。结论:硝苯地平控释片联合缬沙坦对于型糖尿病肾病并发高血压患者疗效显著,降压效果可观,对肾功能改善效果明显,不但可以有效减少并发症的发生,也能提升其的生活质量。