IP3R2及RYR2介导Ca^(2+)信号在急性一氧化碳中毒迟发性脑病小鼠模型中的表达

背景:研究发现星形胶质细胞中Ca^(2+)的表达与认知功能密切相关,目前由1,4,5-三磷酸肌醇受体(Inositol 1,4,5-trisphosphate receptors,IP3Rs)2、兰尼碱受体(ryanodine receptors,RYRs)2受体及其调控的Ca^(2+)信号通路已经成为认知障碍相关疾病研究的热点。目的:研究急性一氧化碳中毒迟发性脑病动物模型中,海马组织内星形胶质细胞和IP3R2、RYR2介导的Ca^(2+)信号的表达情况,探索急性一氧化碳中毒迟发性脑病可能的发病机制。方法:Morris水迷宫实验筛选认知功能合格的C57BL小鼠随机分为对照组、实验组,实验组小鼠采用静态吸入一氧化碳建立急性一氧化碳中毒迟发性脑病模型,对照组小鼠吸入等量空气。造模后第21天,利用Morris水迷宫、苏木精-伊红染色、Western blot、免疫荧光双标法、Ca^(2+)荧光探针检测中毒小鼠行为学及神经元改变、星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白及IP3R2、RYR2受体、星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度变化。结果与结论:①Morris水迷宫实验发现与对照组相比,实验组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05);②苏木精-伊红染色表明实验组小鼠海马锥体细胞数减少、细胞结构紊乱、细胞核碎裂伴溶解;③免疫荧光检测表明海马区IP3R2、RYR2分别和胶质纤维酸性蛋白存在共表达,且实验组海马区IP3R2、RYR2和胶质纤维酸性蛋白表达均上调(P<0.05);④Western blot检测显示实验组海马区IP3R2、RYR2及胶质纤维酸性蛋白的蛋白表达均增多(P<0.05);⑤Ca^(2+)荧光探针法检测表明实验组小鼠海马区星形胶质细胞内Ca^(2+)浓度明显升高(P<0.05);⑥结果说明,星形胶质细胞可能通过介导IP3R2、RYR2受体影响Ca^(2+)信号,进而使一氧化碳中毒的小鼠认知功能受损,最终导致急性一氧化碳中毒迟发性脑病发生。

急性期脑脊液压力升高与一氧化碳中毒迟发性脑病的关系

目的：探讨脑脊液压力升高对急性一氧化碳中毒迟发性脑病的早期诊断价值及对其预后的影响。方法选取120例中重度急性一氧化碳中毒患者，所有患者均在急性一氧化碳中毒后1周之内行腰椎穿刺术检查，测脑脊液压力。观察脑脊液压力升高对迟发性脑病的早期诊断价值及对其预后的影响。结果120例急性一氧化碳中毒患者中有38例患者发生了迟发性脑病，其迟发性脑病发生率为31.67%；在38例迟发性脑病患者中，有34例患者脑脊液压力升高，其异常率为89.47%；38例迟发性脑病患者经治疗后有32例均不同程度好转，其中完全治愈6例，生活全部或部分自理26例，死亡4例，昏迷状态2例。而痊愈的6例患者脑脊液压力均200 mmH2O，生活全部或部分自理的26例患者脑脊液压力均在150～180 mmH2O之间。结论一氧化碳中毒急性期脑脊液压力升高对于迟发性脑病及其预后具有预测价值。

重复经颅磁刺激结合康复对脑卒中偏瘫患者肩痛及上肢运动功能改善的临床观察

目的观察重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r TMS)结合康复治疗对脑卒中偏瘫患者肩关节疼痛(以下简称肩痛)及上肢运动功能改善的临床疗效。方法将81例脑卒中后伴肩痛及上肢瘫痪的患者随机分为3组,3组均接受常规药物治疗。r TMS结合康复组28例,采用r TMS和康复进行治疗;r TMS组26例,单纯应用r TMS治疗;康复组27例,单纯应用康复手法进行治疗。3组患者均在治疗前和治疗后进行肩关节活动度、上肢功能及疼痛程度评分。结果各组患者治疗前后肩关节活动度、上肢Fugl-Meyer量表(FMA)及视觉模拟评分(VAS)相比差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗后r TMS结合康复组与r TMS组及康复组比较差异有统计学意义(P<0.05),且康复组优于r TMS组(P<0.05)。结论重复经颅磁刺激结合康复治疗能促进脑卒中患者肩痛及上肢运动功能的改善。

磁共振成像评估一氧化碳中毒后脑损伤的价值

一氧化碳（carbon monoxide,CO）中毒会引起严重的脑损伤及心肌损伤,其中脑损伤则会直接影响患者的预后。目前,临床上对部分患者脑损伤预后的评估仍存在困难。第一,对于CO中毒后患者的慢性期临床表现较难预测。CO中毒后患者的慢性期临床表现大致可分为三种：第一种,患者仅在急性期出现多种一过性症状;

白细胞介素-6和髓鞘碱性蛋白在急性一氧化碳中毒迟发性脑病中的作用

目的本研究通过制备急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)动物模型,探讨白细胞介素-6(IL-6)和髓鞘碱性蛋白(MBP)在DEACMP中的作用。方法Wistar雄性健康成年大鼠78只,随机分为对照组(BC组=6只)和实验组(实验组=72只)。实验组通过腹腔注射一氧化碳(CO)制造DEACMP动物模型,并按中毒时间(1h、3h、5h、7h、9h、11h、19h、24h、3d、5d、7d、14d)分为12个亚组,分别命名为1h组、3h组、5h组、7h组、9h组、11h组、19h组、24h组、3d组、5d组、7d组、14d组。通过Morris水迷宫实验评估认知功能,应用苏木精-伊红染色法观察大脑海马区的病理变化,采用ELISA方法测定大鼠血清中IL-6及MBP浓度的变化。结果①中毒大鼠呈现典型急性CO中毒表现;②Morris水迷宫实验结果:与BC组相比较,3d组、5d组以及7d组大鼠的平均逃避潜伏期差异无统计学意义(P>0.05),14d组大鼠的平均逃避潜伏期明显延长(P<0.05);③苏木精-伊红染色结果:BC组、3d组、5d组以及7d组大鼠海马区脑组织切片可见细胞大小、形态正常,核膜完整,核仁清晰,胞核呈淡蓝色;14d组大鼠海马区出现大量变性和坏死的神经元,以及神经元结构的紊乱,细胞间隙扩大,胞体缩小,染色质浓缩甚至碎裂,细胞核固缩深染、结构不清;④ELISA结果:IL-6在中毒后5h开始升高,7h达高峰,11h后恢复至正常,7h组、9h组与BC组相比较差异有统计学意义(P<0.05);MBP在中毒后1h开始升高,9h恢复到正常,5d^14d再次升高,1h组、3h组、5h组、7h组、5d组、7d组及14d组与BC组相比较有统计学意义(P<0.05)。结论中毒后7~9h血清中升高的IL-6及中毒后1~7h和5~14d血清中升高的MBP可能对于DEACMP具有早期诊断价值。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病的诊断研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)是急性一氧化碳(CO)中毒后最严重的并发症之一,其发病率国内报道为10%～30%,国外为13%～50%。主要表现为意识障碍、锥体外系和椎体系功能障碍。DEACMP的发病机制不明,治疗困难,临床更难预测本病的发生。依据可能的发病机制,在急性CO中毒早期选用可靠的检测手段,对其做出早期诊断具有重要意义,是目前研究的热点。本文总结分析近年来国内外相关研究,就DEACMP的早期诊断的研究近况予以综述。

急性一氧化碳中毒迟发性脑病研究进展

急性一氧化碳中毒迟发性脑病（ delayded encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning, DEACMP）是指急性一氧化碳（CO）中毒患者经治疗神志清醒后，经2—60d假愈期后，出现以痴呆、精神和锥体外系症状为主，临床表现多样的综合征，

髓鞘碱性蛋白对急性一氧化碳中毒大鼠最终结局的预测价值及地塞米松干预的作用

目的 评估髓鞘碱性蛋白（MBP）对急性一氧化碳（C0）中毒大鼠最终结局的预测价值,并探讨不同剂量地塞米松对急性CO中毒大鼠最终结局的干预作用.方法 将130只体质量180～ 280g、雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组（每组n=40）和健康对照组（n=10）,即CO中毒组（CO中毒组）;CO中毒＋ 10mg·Kg-1·d-1地塞米松组（DXM-10组）;CO中毒＋30mg·Kg-1·d-1地塞米松组（DXM-30组）和健康对照组（NC组）.观察各组大鼠在染毒后21d内的死亡例数,并在染毒后60min断尾取血检测各组大鼠血清中MBP值.结果 中毒后所有大鼠呈现典型急性CO中毒表现.在观察的21d内,CO中毒组中共有15只大鼠死亡,DXM-10组11只,而DXM-30组4只,死亡率分别为37.50％、27.50％和10.00％.而NC组中无大鼠死亡.实验组中所有死亡大鼠与存活大鼠其平均MBP值相比差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 CO中毒后60min腹腔内注射10mg· Kg-1·d-1地塞米松可降低急性CO中毒大鼠的死亡率,30mg· Kg-1·d-1地塞米松可显著降低其死亡率.MBP对急性CO中毒大鼠的最终结局具有预测价值.

急性一氧化碳中毒大鼠记忆障碍与血压变化的关系

目的探讨急性一氧化碳中毒(ACOP)模型大鼠记忆障碍与血压变化的关系。方法将ACOP后存活大鼠根据24h血压检测结果分为血压正常组、血压降低组,设立对照组。每组各8只。建立ACOP大鼠模型,Morris水迷宫检测大鼠的记忆能力,苏木精-伊红染色观察海马形态。结果染毒大鼠呈现典型ACOP表现。血压降低组大鼠在ACOP后血压即开始降低,中毒后1h血压降低至正常范围下界约50%,之后血压逐渐回升,到中毒后24h血压基本恢复到正常。与对照组相比,中毒后7d、14d血压正常组大鼠逃避潜伏期延长;与血压正常组相比,血压降低组大鼠在中毒后7d、14d其避潜伏期亦延长(P<0.05)。对照组大鼠海马锥体细胞排列有序,细胞结构完整;血压正常组大鼠海马细胞排列紊乱,细胞形状不规则,胞体缩小、胞核固缩深染、结构不清,血压降低组上述改变较血压正常组更明显。结论 ACOP后导致大鼠记忆能力下降,血压降低大鼠记忆能力损害更加明显。

高频及低频重复经颅磁刺激对急性期脑梗死患者运动功能恢复的临床研究

目的:观察高频(10Hz)、低频(1Hz)及高低频相结合的重复经颅磁刺激(rTMS)对急性期脑梗死患者运动功能恢复的疗效。方法:选取60例急性期脑梗死后偏瘫患者,采用单盲法完全随机设计分为4组(各15例):低频组、高频组、高低频结合组、对照组。四组均接受药物治疗及肢体康复为常规治疗。所有患者接受rTMS,治疗前和治疗后进行Fugl-Meye(rFMA)评分、美国国立卫生院神经功能缺损评分(NIHSS评分)、Barthel指数(BI)。每组各随机挑选6例患者于治疗前后进行神经电生理检查,记录运动诱发电位(MEP)潜伏期。结果:①rTMS治疗后四组FMA、NIHSS、BI均较治疗前改善(P<0.05);②rTMS治疗后高频组、低频组以及高低频结合组较对照组的FMA、BI、NIHSS评分改善(P<0.05)。且高低频结合组较高频及低频组FMA、BI评分的改善更明显(P<0.05)。③rTMS治疗后高频组和高低频结合组较本组治疗前MEP潜伏期降低(P<0.05)。且高频组较高低频结合组MEP潜伏期降低更明显(P<0.05)。结论:高频(10Hz)、低频(1Hz)、高频(10Hz)与低频(1Hz)相结合的rTMS较对照组患者运动功能的恢复更有效。其中高低频结合组的效果更为明显。另外高频(10Hz)、高频(10Hz)与低频(1Hz)相结合的rTMS能够更有效的增强患侧大脑M1区的兴奋性,促进肢体运动功能的恢复。

一种下肢机器人对脑梗死偏瘫患者步行能力疗效的观察

近年来脑卒中患者呈现多发趋势,我国是脑卒中发病率、死亡率、致残率相当高的国家之一,脑卒中的发病率约为210/10万,死亡率约65/10万,估计70％的生存者有不同程度的残疾所在[1],所以,有效的康复显得尤其重要.康复训练机器人治疗脑梗死患者一直是目前的一个热点,关于Loko-Help下肢机器人的介绍文献有相关的报道,但主要是介绍该机器人的研发原理、发展历程、机械装置及使用介绍,在理论上这一新的步态训练器的应用前景已被证明是可行的,但其临床疗效目前评估很少[2].本研究目的是探讨LokoHelp下肢机器人对急性脑梗死偏瘫患者的步行能力的疗效,通过对LokoHelp下肢机器人的疗效的观察,为以后的康复训练多提供一种有效的训练方法及技术.

缺血性脑卒中磁共振弥散加权成像表现与其病因的关系

目的探讨缺血性脑卒中患者的磁共振弥散加权成像(DWI)表现与病因学的相关性。方法选择缺血性脑卒中患者206例,分为单发梗死组130例和多发梗死组76例。行头颅DWI检查后,根据其影像学表现、临床资料、实验室常规检查结果行TOAST分型,并分析两者的相关性。结果缺血性脑卒中患者DWI表现与TOAST分型存在相关性(P=0.000),其中皮质-皮质下梗死(60.9%)、前循环单侧多发梗死(54.3%)和后循环多发梗死(75.0%)主要与大动脉粥样硬化型有关(P=0.021,P=0.034,P=0.011);小的穿通支梗死(94.0%)主要与小动脉闭塞型有关(P=0.000)。此外,还有部分皮质-皮质下梗死(26.1%)、前循环双侧多发梗死(26.7%)和前后循环多发梗死(28.6%)与心源性栓塞型有关(P=0.008,P=0.030,P=0.024),部分小的穿通支梗死(6.0%)与大动脉粥样硬化型有关(P=0.000),部分前循环单侧多发梗死(17.1%)与小动脉闭塞型有关(P=0.007)。结论缺血性脑卒中患者早期行DWI检查可以预测病因,为制订相关的诊治策略提供有用信息。

奥卡西平治疗前庭阵发症的疗效及不良反应

目的探讨奥卡西平治疗前庭阵发症的临床疗效,并观察其药物不良反应。方法对26例前庭阵发症患者采用逐步加量法予口服奥卡西平治疗,分别于治疗前、治疗后1、4、8w采用眩晕障碍程度评定量表(DHI)及眩晕评定量表评分系统(DARS)进行评价并对治疗前、后进行对比,同时观察药物不良反应。结果 (1)疗效:治疗后1、4、8w与治疗前相比较DHI量表、DARS评分均有显著改善(P<0.01)。治疗后4、8w较治疗后1w比较疗效有显著改善(P<0.01)。治疗后4、8w相比较疗效无明显差异(P>0.05);(2)不良反应:5例(19.2%)患者出现药物不良反应。结论奥卡西平治疗前庭阵发症疗效显著,不良反应轻微,患者有较好的依从性及耐受性。

早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的预防作用

目的观察早期激素干预对急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病(DEACMP)的预防作用。方法将132只雄性Wistar大鼠随机分成3个实验组:CO中毒组(COP组)、CO中毒+地塞米松10 mg/kg组(DSMS-10组)和CO中毒+地塞米松30 mg/kg组(DSMS-30组),每组40只。另设健康对照组(NC组),12只。实验组按150 ml/kg腹腔内注射CO制备急性一氧化碳中毒动物模型,健康对照组大鼠注射等体积的空气。在中毒后30 min内DSMS-10组腹腔内注射地塞米松剂量为10 mg/kg/d,共7 d;DSMS-30组腹腔内注射地塞米松剂量为30 mg/kg/d,共7 d;NC组和COP组则注射等剂量生理盐水。监测中毒后90 min、7 d、14 d、21 d各组大鼠血清中髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,并在上述各时间点处死大鼠取脑组织,行HE及MBP免疫组化染色。采用Morris水迷宫实验评估动物的智力状态。结果 Morris水迷宫实验结果显示,COP组中有8只大鼠被判定为迟发性脑病;DSMS-10组中有6只被判定为迟发性脑病;而DSMS-30组和对照组未出现迟发性脑病。COP组大鼠血清中MBP含量增高最显著,DSMS-10组也有增高,DSMS-30组接近正常。差异在中毒后90 min、7 d最明显。病理学检查显示COP组中发生迟发性脑病的大鼠在中毒90 min^21 d后脑海马、皮质下出现神经元损伤、髓鞘碱性蛋白脱失等病理改变,上述病理改变在各实验组中均可观察到,但以COP组大鼠病变程度最重,DSMS-30组最轻。结论10 mg/kg地塞米松可降低急性一氧化碳中毒大鼠迟发性脑病的发生率。30 mg/kg地塞米松则可避免迟发性脑病的发生。

包头市固阳县第二中学学生体检情况分析

目的:了解包头市固阳县青少年身心健康状况,为制定健康管理方案和实施健康干预措施提供参考。方法:以2018年和2020年包头市固阳县第二中学在校学生为研究对象,收集学生健康体检数据。体检项目包括生长发育、脊柱检查、视力检查、甲状腺检查、心脏检查、口腔检查以及心理健康检查。结果:与2018年相比,2020年固阳县第二中学学生脊柱侧弯检出率下降,差异有统计学意义(χ^(2)=109.460,P<0.05);学生视力下降,差异有统计学意义(Z=-7.590,P<0.01);甲状腺异常检出率明显下降,差异有统计学意义(χ^(2)=236.895,P<0.01);心电图异常检出率上升,差异有统计学意义(χ^(2)=17.831,P<0.01);恒牙患龋率、牙龈炎检出率、牙齿正畸率均上升,差异有统计学意义(χ^(2)值分别为8.397、848.574和377.943,P值均<0.01);学生心理健康状况不佳检出率下降,差异有统计学意义(χ^(2)=6.072,P<0.05)。结论:相关部门应高度重视青少年健康状况,采取更积极的保健措施提高学生健康水平。

蛤蚧定喘胶囊与吸入用乙酰半胱氨酸溶液治疗COPD患者的效果

目的:探讨蛤蚧定喘胶囊与吸入用乙酰半胱氨酸溶液治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的临床效果。方法:选取2022年2月—2024年2月黔东南苗族侗族自治州人民医院收治的94例COPD患者作为研究对象,采用随机数表法将其分为两组,各47例。所有患者均予以常规支持性治疗,对照组采用吸入用乙酰半胱氨酸溶液治疗,观察组在对照组基础上增用蛤蚧定喘胶囊治疗。比较两组临床疗效、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、慢阻肺评估测试(CAT)评分、白细胞(WBC)计数、C反应蛋白(CRP)、不良反应情况。结果:观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组FVC、FEV1水平高于对照组,CAT评分、WBC计数、CRP低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:在COPD患者应用乙酰半胱氨酸治疗过程中,给予蛤蚧定喘胶囊可提升整体疗效,改善患者的肺部功能,降低炎症因子指标,且用药过程的安全性较好。

噻托溴铵吸入粉雾剂联合羧甲司坦片对COPD患者临床症状及肺功能的影响

目的探讨噻托溴铵吸入粉雾剂联合羧甲司坦片在慢性阻塞性肺疾病中的应用价值,分析该联合用药方案对主要症状与患者肺功能指标的影响。方法方便选取2022年2月—2024年2月黔东南州苗族侗族自治州人民医院收治的86例慢性阻塞性肺疾病患者为研究对象,遵循随机分组原则将其划分为两组,每组43例。对照组采用噻托溴铵治疗,观察组在对照组基础上采用羧甲司坦片,比较两组急性加重次数、症状评分、肺功能指标、相关炎症指标、总有效率、不良反应。结果观察组总有效率为97.67%(42/43),高于对照组的83.72%(36/43),差异有统计学意义(χ^(2)=4.962,P<0.05)。观察组急性加重次数、症状评分以及各项炎症因子指标水平均低于对照组,肺活量、第1秒用力呼气容积高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。两组不良反应总发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论在慢性阻塞性肺疾病患者中,噻托溴铵与羧甲司坦合用有助于改善其临床症状与肺功能指标,减少急性加重次数,下调相关炎症指标表达水平,且安全性良好。

吸入法建立急性一氧化碳中毒迟发型脑病大鼠模型

目的建立符合临床特点的大鼠急性一氧化碳中毒迟发型脑病(DEACMP)模型。方法采用随机数字表法将认知功能筛查合格的雄性Wistar大鼠196只分为实验组和对照组,实验组164只,对照组32只。对照组吸入空气,实验组吸入一氧化碳(CO)气体,根据吸入CO浓度不同分为三组,分别为1000、3000、4000 ppm组,每组存活32只,连续吸入CO 40 min保持中毒浓度稳定;各组大鼠分别在中毒后7、14、21和28 d处死大鼠取材;采用分光光度计分析碳氧血红蛋白(COHb)水平;采用水迷宫训练评估各组大鼠中毒后认知功能的变化情况,采用HE染色方法观察大鼠海马细胞受损情况,明确建立可靠的大鼠DEACMP模型的方法。结果吸入CO后大鼠出现明显中毒表现,COHb水平与吸入CO浓度大小呈正相关(r = 0.748,P < 0.05),1000、3000、4000 ppm组及对照组大鼠死亡率分别为0%、40.74%、58.97%、0%,各组大鼠DEACMP发生率分别为6.25%、28.13%、31.25%、0%,在中毒后21、28 d大鼠DEACMP高发,选择死亡率低、发病率高、并结合大鼠饲养周期,明确大鼠吸入CO浓度3000 ppm,中毒后21 d可以建立DEACMP大鼠模型。结论大鼠吸入CO浓度3000 ppm 40 min,21 d后可以建立可靠DEACMP模型,为DEACMP的预防和治疗带来新的希望。

星形胶质细胞及其炎症因子在CO中毒所致迟发性脑损伤中的作用

目的探讨大鼠海马组织星形胶质细胞活化水平及炎症因子表达在急性一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)中的作用及可能的机制。方法经Morris水迷宫训练筛选认知功能正常的SD雄性大鼠,随机分为实验组,对照组,实验组大鼠采用静态吸入法置备DEACMP模型。分别于中毒后7d、14d、21d各时间点通过Morris水迷宫比较两组学习记忆能力;苏木精-伊红染色观察海马病理损伤程度;免疫荧光法和Western blot法检测海马区星形胶质细胞特异性标志物(GFAP)的表达情况;ELSIA法检测海马组织中TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平。结果①大鼠表现出典型的CO中毒症状;②Morris水迷宫结果表明,实验组第7天大鼠水迷宫逃避潜伏期无明显差异(P>0.05);实验组14d、21d水迷宫逃避潜伏期逐渐延长,与对照组相比差异有统计学意义(t=2.60、t=5.56,P<0.05);③苏木精-伊红染色与对照组相比,实验组海马细胞出现不同程度的细胞损伤;④免疫荧光结果统计显示,实验组第7天、14天、21天的海马CA1区GFAP表达明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(t=-5.20、t=-5.38,t=-6.57,P<0.05);⑤Western blot结果显示,实验组海马组织中GFAP蛋白表达显著升高,在7d(1.37±0.07)、14d(1.35±0.16)、21d(1.35±0.14)较对照组(1.00±0.00)差异有统计学意义(t=-8.81、t=-3.80、t=-4.34、P<0.05);⑥ELISA结果表明,实验组各组TNF-α、IL-1β、IL-6蛋白表达明显升高,分别在在7d(t=-6.23、t=-5.99、t=-5.30)、14d(t=-4.68、t=-3.86、t=-4.96)、21d(t=-4.97、t=-7.31、t=-3.44)较对照组有统计学意义(P<0.05)。结论大鼠海马区星形胶质细胞活化水平及炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达水平与DEACMP的病理发展具有相关性。

小胶质细胞和星形胶质细胞中的P2Y受体在中枢神经系统病变中的作用机制研究进展

神经胶质细胞是神经组织中主要的一类细胞,其中小胶质细胞和星形胶质细胞在免疫应答、维持机体稳态扮演着重要的角色。研究表明,中枢神经系统的神经元和胶质细胞表达P2Y受体,这类受体参与细胞之间的信号传递。当神经系统受到有害刺激时,激活小胶质细胞和星形胶质细胞上不同亚型的P2Y受体,使胶质细胞由静息态转变为活化态,启动免疫反应,可促进疾病发生或引起病变修复,而小胶质细胞和星形胶质细胞之间的相互影响也能造成这种对神经疾病进展的双重影响。众多研究者采用抑制或激活P2Y受体以控制小胶质细胞和星形胶质细胞的活化状态,通过调节小胶质细胞和星形胶质细胞的功能,减轻神经组织损伤,以控制疾病的发生发展。然而,各P2Y受体亚型的作用机制尚不明确,单纯抑制或激活P2Y受体存在争议,因此,需进一步研究讨论,多方位解释小胶质细胞和星形胶质作用机制。