加压素对大鼠内耳水通道蛋白7表达的影响

目的观察加压素对大鼠内耳水通道蛋白7(AQP7)表达的影响,探讨加压素引起膜迷路积水发生机制中水通道的作用。方法大鼠腹腔注射精氨酸加压素50μg/kg,每天1次,共1周。采用大鼠cDNA芯片技术显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化。使用RT-PCR技术测量加压素注射前后大鼠内耳AQP7mRNA表达水平变化。结果基因芯片筛选出大鼠内耳水通道蛋白差异表达基因AQP7,RT-PCR显示AQP7mRNA表达显著减少。结论加压素可能引起内淋巴囊AQP7表达减少,影响内淋巴液吸收,引起Corti器钾离子循环通路水渗透性下降,影响内淋巴液循环,从而导致膜迷路积水。

侵及中耳的Ⅲ期外耳道胆脂瘤的手术方法探讨

目的探讨侵及中耳的Holt Ⅲ期外耳道胆脂瘤的手术方法。方法回顾性分析35例侵及中耳的Ⅲ期外耳道胆脂瘤患者的临床资料,35例患者中男15例,女20例;年龄15~66岁,平均年龄45岁。所有患者均在全麻显微镜下经外耳道入路单纯行外耳道胆脂瘤切除术。结果术后随访6个月以上,所有患者均无复发或外耳道狭窄等并发症,纯音测听(23.3±1.3)d B,听力恢复至正常水平。结论临床中可以选择单纯行外耳道胆脂瘤切除术治疗Ⅲ期外耳道胆脂瘤,但需要密切随访。

梅尼埃病的治疗研究进展

梅尼埃病的治疗要遵循循证医学 ,包括 :药物治疗 ;6月后仍有眩晕症状者 ,可采用鼓室内注射地塞米松 ;3月后仍无效者 ,鼓室内注射庆大霉素适用于深度聋患者 ,内淋巴囊减压术适用于有残余听力患者 ;仍无效者可分别采用迷路切除术和前庭神经切除术。

加压素对大鼠内耳细胞信号转导基因表达的影响

目的研究加压素对大鼠内耳细胞信号转导有关基因表达的影响,探讨加压素引起膜迷路积水的发生机制。方法大鼠腹腔注射精氨酸加压素50!g/kg,每天1次,共1周;取出听泡,提取内耳总RNA,逆转录成cDNA并标记;然后和大鼠cDNA芯片杂交,显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化。结果筛选出和细胞信号转导有关的差异表达基因10条,Ratio>5的上调的基因有Chn1,Pak3和Ptprc。结论加压素可能从细胞信号转导基因表达方面影响内耳的液体平衡,从而导致膜迷路积水。

加压素对大鼠内耳囊泡介导转运有关基因的影响

目的研究加压素对大鼠内耳囊泡介导转运有关基因的影响,探讨加压素引起膜迷路积水的发生机制。方法Wistar大鼠16只,分为实验组和对照组,每组8只,实验组大鼠腹腔注射精氨酸加压素50μg/kg,每天1次,共1周,对照组大鼠腹腔注射等量生理盐水;用药一周后,取出听泡,提取内耳总RNA,逆转录成cDNA并标记;然后和大鼠cDNA芯片杂交,显示注射加压素前后大鼠内耳mRNA表达强度变化。结果筛选出和囊泡介导转运有关的差异表达基因7条,Ratio>2的上调的基因有Ap2b1,Arf1,Arf6,Dnch1,Mlc3和Rab7,Ratio<0.5的下调的基因有Stx7。结论加压素可能从囊泡介导转运方面影响内耳的液体平衡,从而导致膜迷路积水。

加压素对大鼠内耳离子转运有关基因表达的影响

目的研究加压素对大鼠内耳离子转运有关基因表达的影响,探讨加压素引起膜迷路积水的发生机制。方法大鼠腹腔注射精氨酸加压素50μg/kg,每天1次,共1周;取出听泡,提取内耳总RNA,逆转录成cDNA并标记;然后和大鼠BiostarR-40s cDNA芯片杂交,显示加压素注射前后大鼠内耳mRNA表达强度变化。结果筛选出和离子转运有关的差异表达基因14条;Ratio>5的上调的基因有Scn3b,P2rx4和Atp2a1,Ratio<0.2的下调的基因有S100a9和Slc23a1。结论加压素可能从离子转运基因表达方面影响内耳的液体平衡,而导致膜迷路积水。

正常和膜迷路积水豚鼠内耳水通道蛋白的表达及意义

目的检测正常和膜迷路积水豚鼠内耳水通道蛋白(aquaporins,AQPs)的表达,探讨其机理和意义。方法 20只健康豚鼠随机分为实验组和对照组,每组10只,实验组(膜迷路积水模型组)豚鼠腹腔注射醋酸去氨加压素,4μg·kg-1·d-1,共1周,诱导其内耳膜迷路积水,对照组豚鼠腹腔注射等量生理盐水。用免疫组化方法检测两组豚鼠内耳水通道蛋白的表达,并进行比较。结果对照组豚鼠内耳中有AQP0、1、2、3、5、7、8的表达,其中AQP0仅在血管纹和螺旋神经节细胞有较弱的表达;AQP1分布于包绕骨迷路、内淋巴囊、内淋巴管的纤维细胞,基底膜鼓阶面细胞、螺旋韧带纤维细胞、螺旋缘纤维细胞、Corti’s器、内外螺旋沟、血管纹、椭圆囊壁、球囊壁、螺旋神经节等;AQP2表达在血管纹、Corti’s器、螺旋神经节细胞和内淋巴囊中;AQP3、7、8三者的分布类似,在螺旋神经节和包绕膜迷路的组织中表达,包括Corti’s器、内外螺旋沟、血管纹、螺旋韧带纤维细胞、螺旋缘、椭圆囊壁、球囊壁、内淋巴囊等;AQP5则表达在Corti’s器、内外螺旋沟、螺旋神经节、螺旋韧带纤维细胞。实验组豚鼠内耳中,血管纹AQP2的表达与对照组较正常豚鼠表达增加,其它亚型AQPs的表达与对照组无明显差异。结论正常豚鼠内耳中有多种AQPs表达,膜迷路积水后豚鼠内耳中AQP2的表达增强,提示膜迷路积水可能与AQP2表达上调有关。

尼莫地平对豚鼠耳蜗外毛细胞钙电流的影响

为研究尼莫地平对豚鼠耳蜗外毛细胞钙电流的影响，应用全细胞式记录膜片钳技术，观察１８只豚鼠耳蜗分离出的２０个外毛细胞中，用全细胞方式记录到通道电流２０次。结果发现，尼莫地平可部分阻断豚鼠耳蜗外毛细胞电压依赖性钙电流，减轻毛细胞内Ｃａ２＋负荷，其阻断作用是可逆的，对电流的抑制率与尼莫地平的浓度有关，其半数抑制浓度为６０．１４ｎｍｏｌ／Ｌ，对电流的最大抑制率为３４．１６％。推测尼莫地平在治疗梅尼埃病等内耳疾病方面有应用前景。

硝普钠对豚鼠单离耳蜗外毛细胞全细胞电流的影响

目的研究并探讨硝普钠(sodiumnitroprusside,SNP)对豚鼠耳蜗外毛细胞(outerhaircells,OHC)全细胞电流的影响及其作用机制。方法利用急性分离的OHC和特异性的离子通道阻断剂作为工具药,通过膜片钳电压钳记录技术观察了SNP对豚鼠耳蜗OHC全细胞电流的影响,结果①在以+40mV的指令电压刺激时,10-3mol/L的SNP抑制15.34±6.59%的细胞电流(n=5);②SNP对全细胞电流的抑制作用有电压依赖性,在刺激高于0mV时作用明显,10-2mol/L的SNP在+10mV时抑制率为4.97±1.74%,而在+40mV时的抑制率为33.82±1.61%;③SNP对全细胞电流的抑制呈量效关系,在浓度大于10-3mol/L时,抑制作用逐渐明显,10-1mol/L的SNP时接近达到最大抑制效应;④分离离子电流成分后,SNP仅对Ca2+电流有抑制作用。结论SNP对豚鼠耳蜗外毛细胞的全细胞电流的抑制作用,主要通过抑制细胞外Ca2+的内流,进而影响Ca2+依赖性K+通道而实现。

单个离体内耳毛细胞离子通道研究近展

利用膜片钳技术对单离内耳毛细胞离子通道的研究揭示；，毛细胞钙通道是毛细胞钙依赖性递质释放、能动性反应和传出神经对内耳毛细胞功能调节的重要离子通道；钾通道是毛细胞主要的离子通道；钠通道在毛细胞的存在与否尚有争议。耳毒性药物对毛细胞某些离子通道的阻滞作用可能是其意性耳毒性的机制之一。

大直径薄壁压力容器分段预制用临时吊耳探究

压力容器制造需经过筒体成形、分段预制和整体成形等环节,期间,经常需要设置临时吊耳以辅助筒体和预制段的吊装或翻转放倒等工作。对于大直径的压力容器,因直径大、薄壁等因素,设置临时吊耳时,对吊耳的结构形式、安装位置等都会有一些特殊要求。经探究,改变原临时吊耳的结构形式和安装位置,可避免因临时吊耳设置不当给壳体造成不可逆的凹陷变形,以满足安全生产和实际操作的要求。

上鼓室填塞术在开放式鼓室成形术中的应用

目的探讨上鼓室填塞术在开放式鼓室成形术中的作用。方法 2010年~2015年对100例(100耳)慢性化脓性中耳炎患者行开放式鼓室成形术,术中均采用自体骨粉填塞上鼓室,术后6个月复查纯音听阈,随访1~5年,观察术后术腔及听力恢复情况。结果 100例(100耳)中,术后1~6月发生术腔感染5耳,术后1年再次发生内陷袋1耳;0.5、1、2kHz气导纯音平均听阈由术前的43.2±2.3dB HL下降至术后的29.8±1.7dB HL(P<0.01),术后气骨导差较术前缩小10.6±0.5dB(P<0.01)。结论开放式鼓室成形术中上鼓室自体骨粉填塞可以防止术后内陷袋再次形成,术后听力恢复满意,但前提是必须彻底清除病变。

现浇混凝土施工质量通病及防治措施

通过施工实践和总结,较为全面地阐述了现在混凝土施工中常见的一些质量通病和缺陷,分析、列举了这些质量通病产生的主要原因,并相应地提出了一些具有可操作性的预防措施和施工中应着重注意控制的环节,简要介绍了一些缺陷的弥补方法。

复发性鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的临床分析

目的:探讨复发性鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤经鼻内镜手术的疗效。方法:回顾性分析7例复发性鼻 腔鼻窦内翻性乳头状瘤患者经鼻内镜切除的疗效,并与14例经鼻侧切开术进行比较分析。结果:7例经鼻内镜 手术者术后随访时间为1～3年,14例经鼻侧切开手术者术后随访时间为1～10年,均未见肿瘤再次复发。结 论:经鼻内镜手术是治疗复发性鼻腔鼻窦内翻性乳头状瘤的有效方法。

梅尼埃病诊断研究进展

梅尼埃病是一种原因不明的 ,以膜迷路积水为基本病理特征的内耳疾病 ,膜迷路积水如何产生原因不明。梅尼埃病缺少病因诊断给医生和患者带来很大的困惑。为了正确地诊断梅尼埃病 ,必须综合应用电生理、影像学和免疫学检查 。

链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞离子电流的影响

使用全细胞式记录膜片钳技术，研究链霉素对豚鼠耳蜗外毛细胞离子电流的影响。结果示：1mmol／L链霉素分别使钾电流和钙电流减少；链霉素对电压依赖性钙电流的半数抑制浓度为56.08μmol／L，最大抑制率为21．71％。表明链霉素以浓度依赖性方式、部分不可逆地阻断豚鼠耳蜗外毛细胞电压依赖性钙电流，对钾电流的阻滞作用部分是阻断Ca2+内流的结果。提示此即链霉素耳毒性产生的机理之一。

正常豚鼠内耳水通道蛋白的表达及意义

目的:检测正常豚鼠内耳组织中水通道蛋白(aquaporins,AQPs)的表达,探讨其在内耳液体平衡中的意义。方法:用免疫组织化学方法,以兔抗大鼠AQP0、1、2、3、5、7、8的多克隆抗体,检测正常豚鼠内耳组织中水通道蛋白亚型0、1、2、3、5、7、8的表达。结果:水通道蛋白亚型0、1、2、3、5、7、8在豚鼠内耳有不同程度、不同模式的表达,其中AQP0仅在血管纹上皮细胞、螺旋神经节细胞有较弱的表达,AQP1的分布见于包绕骨迷路、内淋巴囊、内淋巴管的纤维细胞,基底膜鼓阶面细胞、螺旋韧带纤维细胞、螺旋缘纤维细胞、Corti器、内外螺旋沟、血管纹、椭圆囊壁、球囊壁、螺旋神经节细胞等。AQP2表达在血管纹、Corti器、螺旋神经节细胞和内淋巴囊中。AQP3、7、8的分布类似,在螺旋神经节和包绕膜迷路的组织中均有表达,其中Corti器、内外螺旋沟、血管纹、螺旋神经节表达较强,在螺旋韧带、螺旋缘纤维细胞表达较弱。AQP5则在Corti器、内外螺旋沟、螺旋神经节细胞表达较强,在螺旋韧带纤维细胞表达稍弱。结论:在正常豚鼠内耳中,尤其是膜迷路中有多种水通道蛋白亚型,以不同的方式表达,他们可能在维持膜迷路液体平衡中起着协同作用。

一氧化氮对豚鼠耳蜗外毛细胞钙通道的作用

目的研究一氧化氮(NO)对豚鼠耳蜗外毛细胞钙通道的影响。方法以硝普钠作为NO的供体,应用全细胞式膜片钳技术记录外毛细胞钙电流。结果 10μmol/L硝普钠使电压依赖性钙通道电流减小,电流电压关系(I-V)曲线上抬;0.05～50μmol/L硝普钠对电流的抑制率与其浓度有关,半数抑制浓度为0.79μmol/L,对电流的最大抑制率为39.48%,其阻断作用是可逆的。结论硝普钠可阻断豚鼠耳蜗外毛细胞电压依赖性钙通道;推测NO在传出神经对外毛细胞功能调节中起重要作用。