高血压食养要点

近些年,高血压的发病率在逐年升高,我国成年人高血压患者已经超过2.6亿人。确诊高血压之后,除了药物治疗,日常的饮食调整同样重要。那么,具体该如何做呢?笔者结合国内外的指南与专家共识,总结了以下要点,可供参考。

18例肿瘤患者并发危重度免疫检查点抑制剂相关心肌炎的护理

目的总结肿瘤患者接受免疫检查点抑制剂治疗后,出现危重度相关心肌炎的护理经验。方法共18例患者,5例患者为本院呼吸科、肿瘤科转入心内科监护室,13例患者为外院发病经急诊科收入院。科室组建多学科管理团队,预见性评估及动态监测心脏功能,预防感染及并发症,监测药物安全性,危重患者给予高级生命支持,加强起搏器、心肌活检围术期观察,给予患者全周期康复指导及健康教育。结果12例患者病情控制,好转出院,恢复良好;6例死亡。结论加强多学科协作,早期评估、动态监测心功能是重要策略,有助于医护人员早识别、早干预,减轻免疫检查点抑制剂相关心肌炎对患者的损伤;心理护理、个性化健康宣教、药物有效性及安全性的监测、心肌活检围术期护理等是护理关键点。

氯吡格雷对实验性动脉粥样硬化形成的影响

目的 :观察抗血小板药物氯吡格雷对实验性动脉粥样硬化形成的影响。方法 :2 9只雄性日本大耳白兔分为正常组 (n =9)、模型组 (n =10 )和氯吡格雷组 [4mg/(kg·d) ,n =10 ]。后两组建立高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型。测血脂和血清C 反应蛋白 (CRP)浓度。观察主动脉组织病理形态学改变并定量分析病变程度 ,免疫组化法测定斑块部位的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性细胞百分数。结果 :与模型组相比 ,氯吡格雷组的主动脉斑块面积 /内膜面积减少 2 7 5 2 % ,内膜厚度和内膜厚度 /中膜厚度分别减少 5 4 5 2 %和 5 0 98% ,斑块中巨噬细胞百分数从 ( 5 7 5 0± 8 40 ) %减至 ( 4 0 93± 7 0 8) % ,平滑肌细胞百分数从( 3 7 2 8± 3 3 5 ) %增至 ( 5 3 16± 6 96) % ,血清CRP浓度从 ( 2 67 86± 49 89)ng/ml降至 ( 189 82± 77 0 2 )ng/ml,均有显著性差异 (P <0 0 5～ 0 0 1)。结论 :氯吡格雷能够减轻动脉炎症反应 ,抑制动脉粥样硬化的形成。

阿司匹林、氯吡格雷及合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用

目的观察抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷及两药合用对兔动脉粥样硬化病变进展的抑制作用。方法将49只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组(n=9)、模型对照组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)及合用组(n=10)。后4组建立高胆固醇饲料并免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型。测血清血脂和C反应蛋白(CRP)浓度。观察主动脉组织病理形态学改变并定量分析病变程度,免疫组织化学方法测定斑块部位的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性百分率。结果阿司匹林和氯吡格雷均能明显减轻动脉粥样硬化病变,降低血清CRP浓度,减少巨噬细胞阳性细胞百分率,增加平滑肌细胞阳性细胞百分率,联合用药作用增强(P<0.05～0.01),两药之间差异无显著性(P>0.05)。结论氯吡格雷与阿司匹林均有抑制内膜增生和动脉粥样硬化病变进展的作用,联合使用抗动脉粥样硬化效果更佳。

阿司匹林和氯吡格雷抑制兔粥样硬化主动脉基质金属蛋白酶1的表达

目的研究抗血小板药物阿司匹林、氯吡格雷及两药合用对兔粥样硬化主动脉基质金属蛋白酶1表达和斑块稳定性的影响。方法49只雄性日本大耳白兔随机分为正常对照组、模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组及合用组。后四组建立高胆固醇饲料和免疫损伤诱发的主动脉粥样硬化模型。免疫组织化学法测定斑块部位的巨噬细胞和平滑肌细胞阳性百分率并确定基质金属蛋白酶1在动脉壁的分布,Western印迹法测定主动脉基质金属蛋白酶1的表达水平。结果阿司匹林和氯吡格雷均明显减少巨噬细胞阳性百分率、增加平滑肌细胞阳性百分率(P<0.01),斑块中巨噬细胞部位与基质金属蛋白酶1阳性区域存在定位上的对应关系。模型组、阿司匹林组、氯吡格雷组、合用组主动脉基质金属蛋白酶1的表达分别是正常对照组的562%、217%、211%和178%,与模型组相比,阿司匹林组、氯吡格雷组及合用组基质金属蛋白酶1蛋白表达均显著降低(P<0.05)。结论氯吡格雷和阿司匹林能抑制动脉粥样硬化斑块内巨噬细胞表达基质金属蛋白酶1,并通过改变斑块组成对稳定斑块起作用。

犬慢性肺缺血再灌注损伤的病理形态学观察

目的 研究犬慢性缺血再灌注肺损伤的病理形态学改变。方法 利用 4只杂种犬建立慢性肺缺血再灌注实验模型 ,在光镜和电镜下观察慢性缺血期和再灌注期肺组织病理形态学改变 ,计算受损肺泡百分率。结果 缺血期 :左肺部分区域灶性肺泡出血及肺泡膨胀不全 ,部分肺泡上皮细胞及肺血管内皮细胞线粒体空泡化、嵴溶解 ,同例对照右肺正常 ;再灌注期 :左肺肺泡出血加重 ,肺间质和肺泡腔内有水肿液 ,肺血管内中性粒细胞聚集 ,受损肺泡百分率明显增加 ,部分肺泡上皮细胞和肺血管内皮细胞线粒体空泡化 嵴溶解加重 ,并出现肺泡上皮细胞坏死 ,同例右肺较左侧病变轻。结论 肺组织缺血期损伤不明显 。

知识-态度-行为模式配合营养管理在老年高血压合并营养不良患者中的临床效果

目的探讨和分析知识-态度-行为(knowledge,attitudes,and practices,KAP)模式配合营养管理在老年高血压合并营养不良患者中的临床疗效。方法选取北京协和医院2016年10月至2017年10月收治的老年高血压合并营养不良患者128例,按照数字表法随机分为观察组66例和对照组62例,对照组在治疗中行常规营养管理,观察组在治疗过程中加入KAP模式配合营养管理,观察两组患者营养管理后的临床效果。结果观察组对营养知识、态度和行为的改善率明显高于对照组(P<0.05),观察组微型营养评估表评分和血红蛋白、白蛋白等营养指标明显优于对照组(P<0.05),收缩压和舒张压水平也明显低于对照组(P<0.05)。结论KAP模式配合营养管理应用于老年高血压合并营养不良患者中能明显改善患者的营养状况和提高高血压的治疗效果。

静脉注射依洛前列素救治肺动脉高压濒危患者的临床观察

目的:探讨静脉注射依洛前列素救治肺动脉高压濒危患者的用药方案及有效性。方法:我院收治难治性肺动脉高压濒危患者9例(10例次),静脉注射依洛前列素起始剂量0.40～0.50 ng/(kg.min),根据病情可上调至0.75～0.80 ng/(kg.min),维持注射时间7～15天。评估用药前后患者的循环指标、心功能分级、超声心动图测定左心室和右心室舒张末内径并估测肺动脉收缩压、测定血浆N末端B型利钠肽原和血清尿酸。结果:全部患者呼吸困难症状减轻或消失,9例患者NYHA心功能分级改善Ⅰ级;血压上升,治疗后与治疗前比较:肱动脉收缩压[(104.22±12.50)mmHg vs(96.00±13.75)mmHg,1 mmHg=0.133 kPa]升高、肺动脉收缩压[(90.29±15.82)mmHg vs(100.86±32.75)mmHg]下降,血清尿酸[(402.81±156.13)μmol/L vs(439.66±158.35)μmol/L]降低,差异有统计学意义(P均<0.05)。左心室舒张末内径从(33.00±6.72)mm增加至(36.00±4.65)mm,右心室舒张末内径从(43.43±6.90)mm降至(36.14±8.71)mm,N末端B型利钠肽原从(3 705.82±1 346.88)fmol/ml降至(1 402.28±718.44)fmol/ml,差异无统计学意义(P>0.05)。主要不良反应为咯血和鼻衄、静脉炎及头痛。结论:静脉注射依洛前列素能改善难治性肺动脉高压濒危患者的血流动力学状态,改善心功能,降低肺动脉压力。

防锈油的发展趋势

介绍了防锈油的组成,分类和评价方法,提出了今后防锈油发展的趋势。

科研院所:改制·体制·机制

建设科技“十一五”规划关于创新体系建设通过加强工程研究中心、重点实验室建设和开展重大科研课题研究,强化科研单位和高等院校在知识创新和人才培育方面的主体作用;加强生产力促进中心建设;继续发挥行业学协会和技术咨询机构的中介服务体系作用。

中药不良反应成因初探

中药不良反应的定义是，临床上为治疗目的而发挥的作用称为治疗作用，而与治疗无关且不利于病人的作用称为不良反应。中药不良反应根据中药药性、不良反应发生时间、不良反应出现程度、病理机制等，分为不良反应、毒性反应、过敏反应、致癌和致畸作用等。因此必须改变中药安全无毒的旧观念。研究发现，造成中药不良反应的原因是多方面的。主要有以下几个方面。

MOMA震撼上地

上第MOMA就像一道亮丽的风景线,让人们感受到了建筑在卸下雕画的重荷后,所剩下的那无需多言的建筑质量,感受到了简约当中所隐藏的富于变幻和建筑师的精深思维,以及简约中所包含的精致,也感受到了密斯·凡·德罗的那句名言——少即多,更感受到了所有建筑符号所呈现的极致美。为什么看过上第MOMA的人都会立刻喜欢上它?即使再挑剔的客户也会为之折服?为了探究其中的原因,《建设科技·科技地产》记者调查组走进上地,力图用我们所看到的、听到的、感觉到的向读者揭示其背后的故事。

不同类型肺动脉高压患者临床特征和血流动力学的比较分析

目的:比较不同类型肺动脉高压患者的人口学特征、临床特征以及血流动力学方面的差异。方法:选取2007-05至2010-10由我院牵头的全国31家三级甲等医院经右心导管检查、符合美国心脏学院基金会/美国心脏学会颁布的肺动脉高压专家共识确诊标准的、4种不同类型的成人肺动脉高压患者551例,女性386例(70.1%),其中特发性肺动脉高压150例(IPAH组)、先天性心脏病相关肺动脉高压273例(CHD-PAH组)、结缔组织病相关肺动脉高压64例(CTD-PAH组)和慢性血栓栓塞性肺动脉高压64例(CTEPH组),收集并比较分析不同类型肺动脉高压患者的人口学、功能分级和血流动力学指标的差异。结果:551例患者中CHD-PAH组患者病例数最多(273例,49.5%);CHD-PAH组年龄最小,体质指数最低,而CTEPH组则年龄大。CTD-PAH组的女男比例最高。551例患者以乏力(76.4%)和呼吸困难(72.2%)为最常见的症状;CTD-PAH组的患者6分钟步行距离(6 MWD)最短,CHD-PAH组的患者6 MWD最长。CHD-PAH组的患者世界卫生组织肺动脉高压功能分级(WHO-FC)以Ⅱ级患者最多。CHD-PAH组患者肺动脉平均压和肺血管阻力均显著高于其它3组的患者,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:CTD-PAH好发于中青年女性,多数IPAH患者确诊时病情较重,就诊较晚;CHD-PAH最常见,其肺动脉压力和肺血管阻力最高,而WHO-FC和运动耐量较好,提示先天性心脏病相关性肺动脉高压患者心功能与肺动脉压力和肺血管阻力并不一致。

抗血小板药物抑制动脉粥样硬化进展及机制研究

目的:观察阿司匹林和氯吡格雷对动脉粥样硬化病变进展的影响,并探讨抗血小板治疗抑制CD40CD40配体(CD40L)系统的作用。方法:8周龄雄性载脂蛋白E基因敲除小鼠随机分为模型组(n=10)、阿司匹林组(n=10)、氯吡格雷组(n=10)、抗血小板药物合用组(n=10)和抗CD40L抗体组(n=8)。另取与载脂蛋白E基因敲除小鼠有相同遗传背景的健康雄性近交系C57BL/6小鼠6只作为正常对照组。检测炎性指标及血小板表达CD40L的水平,观察主动脉组织病理形态学改变,免疫组织化学法测定斑块部位巨噬细胞、平滑肌细胞、CD4+T细胞与CD40L表达的百分率。结果:阿司匹林和氯吡格雷可抑制血小板表达CD40L,降低可溶性CD40L、可溶性血管细胞黏附分子1和可溶性细胞间粘附分子1浓度,减轻动脉粥样硬化病变,减少斑块部位巨噬细胞、CD4+T细胞和CD40L的表达,增加平滑肌细胞数量(P<0.05);对可溶性CD40L和血小板CD40L表达的抑制作用,氯吡格雷强于阿司匹林(P<0.05),其他方面两药无显著差异(P>0.05)。联合用药,作用叠加(P<0.01～0.05),对斑块的影响相当于抗CD40L抗体的疗效(P>0.05)。结论:阿司匹林和氯吡格雷可通过抑制CD40CD40L系统,抑制炎症反应,减轻动脉粥样硬化病变,稳定斑块,两药联用,作用更强。

大学生创业能力提升的模式研究

大学生创业已经成为全社会的一个重要话题,如何提升大学生创业能力是高校创业教育追求的目标。文章分析了大学生创业能力提升的制约因素,分析了创业能力提升的教育模式,提出从转变教育理念、整合校内资源和提升自身素质三个方面提升大学生创业能力的模式。