基于双通道检测技术的非分光红外CO_(2)传感器设计与研究

针对传统红外气体传感器气室与信号处理模块分离存在体积大、灵敏度差的问题,基于非分光红外双通道检测技术,设计了一种小体积、高精度的红外CO_(2)传感器。首先,对反射型气室进行光线追迹仿真,保证热释电探测器受到的红外辐射和气体吸收光路长度满足要求。同时,设计了可靠的光源驱动电路、带通放大电路;对传感器的温度漂移特性进行讨论,建立温度补偿算法模型。在温湿度箱中标定红外CO_(2)传感器参数,通过拟合曲线得到常数a和n,以及温度补偿系数β。经过实验测试表明,该红外CO_(2)传感器测量误差小于真值的±5%。

MEMS热导甲烷传感器设计与研究

热导气体传感器在煤矿井下检测高浓甲烷方面有着重要应用。为了解决传统热导气体传感器在功耗以及灵敏度等方面的不足,开发了一种新型MEMS热导甲烷传感器。利用MEMS工艺在硅基底上沉积Pt电阻薄膜作为敏感元件,同时深刻蚀出微型热导池。建立MEMS热导元件热平衡模型,利用COMSOL软件进行热传导和热辐射仿真,分析热传递情况。基于恒温检测方法,对MEMS热导元件进行应用电路开发,设计恒温电路、测温电路、采样电路等。分析环境温度对传感器造成的信号漂移影响,建立温度补偿算法模型。在温湿度箱中标定新设计的热导甲烷传感器,通过拟合曲线得到浓度计算系数和温度补偿系数。经过试验测试表明,该热导甲烷传感器在4%~100%量程范围内测量误差可以达到真值的±10%。

基于网络药理学探讨麻黄活性成分治疗血管痉挛的作用机制

【目的】运用网络药理学和体外细胞试验探究麻黄活性成分治疗血管痉挛的相关分子机制。【方法】从中药系统药理学数据库及分析平台(TCMSP)、SwissTargetPrediction和PharMapper数据库获取麻黄的主要活性成分及作用靶点,通过DrugBank、GeneCards、OMIM数据库获取疾病靶点,取交集得到药物成分-疾病交集靶点。利用STRING数据库进行蛋白-蛋白互作(PPI)分析,通过Cytoscape 3.9.1软件筛选得到核心靶点与核心成分。采用Metascape平台进行GO功能与KEGG通路富集分析,AutoDock Vina平台进行分子对接。在此基础上,通过MTT法检测麻黄活性成分对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞(vSMCs)增殖影响的机制。【结果】麻黄的有效活性成分主要包括木犀草素、槲皮素、β-槲皮素、圣草酚、柚皮素、豆甾醇、山柰酚等,这些药物成分主要作用靶点488个,血管痉挛的相关靶点394个。麻黄防治血管痉挛有67个预测靶点,主要包括基质金属肽酶Ⅸ(MMP9)、MMP2、血管紧张素Ⅱ受体1型(AGTR1)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、表皮生长因子受体(EGFR)、一氧化氮合酶2(NOS2)等。对上述67个靶点进行富集分析发现,与正向调节细胞迁移、对外来刺激反应、对缺氧反应、血管生成正向调节等生物过程,等离子体膜、突触后膜、突触前膜、树突、膜筏、轴突末端等细胞组分,RNA聚合酶Ⅱ转录因子活性、配体激活序列特异性DNA结合、丝氨酸型内肽酶活性、肽链内切酶活性、酶结合、锌离子结合等分子功能,以及钙信号通路、血管平滑肌收缩、松弛素信号通路、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路(PI3K-Akt)、鞘脂类信号通路等途径相关。分子对接结果表明,麻黄主要活性成分木犀草素、槲皮素与关键靶点MMP2和MMP9结合具有稳定构象。体外试验结果表明,麻黄活性成分木犀草素能抑制血管紧张素Ⅱ所致vSMCs增殖,其机制可能与其抑制MAPK1信号转导通路的活化有关。【结论】麻黄多种活性成分通过作用于MMP2、MMP9、血管紧张素Ⅰ转化酶(ACE)、NOS2等靶点治疗血管痉挛,本研究结果为麻黄活性成分治疗血管痉挛的作用机制研究提供了科学参考。

基于网络药理学与体外实验探讨杏仁活性成分治疗血管痉挛的作用机制

目的运用网络药理学和体外细胞实验探究杏仁活性成分治疗血管痉挛的潜在作用机制。方法检索TCMSP数据库、Genecards数据库、SwissTargetPrediction数据库、Drugbank数据库等,获得杏仁的活性成分、作用靶点及血管痉挛相应疾病靶点,并将其作用靶点与获得的疾病靶点的交集作为潜在靶点;利用String平台,对潜在靶点构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络;采用R语言软件包对潜在靶点进行基因本体(GO)功能及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,然后使用Cytoscape软件分析其网络拓扑结构,筛选其核心靶点,并进行分子对接验证。在此基础上,通过MTT法检测苦杏仁苷对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖的影响。结果杏仁治疗血管痉挛的主要潜在活性成分有17个;药物-疾病核心靶点有68个;涉及的信号通路主要有钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、鞘脂信号通路、血管平滑肌收缩、EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药性、松弛素信号通路等;关键核心靶点与活性成分苦杏仁苷、雌酚酮结合具有稳定构象。体外实验结果表明,苦杏仁苷能抑制血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与其抑制MAPKs信号转导通路的活化有关。结论杏仁活性成分可能通过作用于基质金属肽酶9、雌酚酮等靶点治疗血管痉挛,为杏仁活性成分治疗血管痉挛的作用机制研究提供了参考。

基于网络药理学与体外实验探讨附子活性成分治疗血管痉挛的作用机制

目的运用网络药理学和体外细胞实验探究附子活性成分治疗血管痉挛的潜在作用机制。方法检索TCMSP数据库、SwissTargetPrediction数据库、Uniprot数据库、Genecards数据库、OMIM数据库、TTD数据库、Disgenet数据库和String数据库等,获得附子活性成分、作用靶点及血管痉挛相应疾病靶点,并将其作用靶点与获得的疾病靶点的交集作为潜在靶点;利用String平台,对潜在靶点构建蛋白—蛋白互作(protein-protein interaction network,PPI)网络;采用R语言软件包对潜在靶点进行基因本体(gene ontology,GO)功能及京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)富集分析,然后使用Cytoscape软件分析其网络拓扑结构,筛选其核心靶点,并进行分子对接验证。在此基础上,通过MTT法检测附子活性成分对血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖影响的机制。结果附子治疗血管痉挛的主要潜在活性成分有15个;药物—疾病核心靶点有27个;涉及的信号通路主要有脂质和动脉粥样硬化、钙信号通路、刺激神经组织的中的交互、鞘脂类信号通路、流体剪切应力与动脉粥样硬化、松弛素信号通路、血管平滑肌收缩等;关键核心靶点与活性成分次乌头碱、谷甾醇结合具有稳定构象。体外实验结果表明,附子活性成分次乌头碱能抑制血管紧张素Ⅱ所致血管平滑肌细胞增殖,其机制可能与其抑制丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路的活化有关。结论附子多种活性成分可能通过作用于丝裂原活化蛋白激酶1、核受体亚家族3 C群成员1、血管紧张素I转化酶、一氧化氮合酶3等靶点治疗血管痉挛,为附子活性成分治疗血管痉挛的作用机制研究提供了科学参考。

黄芪总黄酮对免疫功能低下小鼠T细胞极化的影响

[目的]研究黄芪总黄酮(TAF)对氢化考地松(HC)致免疫功能低下小鼠T细胞极化的影响及其作用机制。[方法]30只小鼠随机分为三组,实验组HC造模后应用TAF治疗,测定淋巴细胞表型及IL-4、IFN-γ水平,并与正常对照组与实验对照组进行比较。[结果]TAF治疗后能够提高免疫功能低下小鼠的CD4+T淋巴细胞水平,抑制CD8+T细胞的表达,升高CD4+/CD8+比值;并且能够使免疫功能低下小鼠血清IFN-γ水平明显升高,而IL-4水平很低。[结论]TAF能够重建免疫功能低下机体正常的免疫功能,促进机体Th0向Th1分化,维持TH1的优势状态,增强机体的细胞免疫功能。

不同穴位针刺对免疫抑制大鼠T细胞极化及相关因子的影响

目的:观察不同穴位针刺后对免疫抑制模型大鼠T淋巴细胞亚群及外周血IFN-r、IL-4含量的影响,探讨不同穴位针刺后对免疫抑制大鼠T细胞极化及相关细胞因子的影响。方法:选取健康SD雄性大鼠45只。随机分5组,正常对照组(A组),模型对照组(B组),模型加针刺头针组(C组),模型加针刺体针组(D组),模型加针刺头针体针组(E组)。采用环磷酰胺注射法制备免疫抑制模型,分别选取"头穴(百会及旁开4 mm两针丛刺)"、"体穴(足三里和关元)"、"头穴加体穴"进行针刺,时间为20 min,每隔5 min进行补法捻针。采用ELISA法测定血清IFN-r和IL-4含量;采用流式细胞仪法测定外周血CD4+TC和CD8+TC含量。结果:B组大鼠外周血CD4+TC含量显著下降,与A组比较有非常显著性差异(P<0.01);经针刺治疗后,针刺各组外周血CD4+TC显著升高,与B组比较有显著性差异(P<0.05);治疗前后各组CD8+TC含量无显著变化(P>0.05)。治疗前B组IFN-r含量下降、IL-4含量升高,与正常A组比较有显著性差异(P<0.05),治疗后各组IFN-r含量显著升高,与B组比较均有显著性差异(P<0.05),各组间以E组疗效最佳,效果优于其它治疗组。结论:头针加体针的配穴方式可显著提高免疫抑制大鼠血中CD4+T淋巴细胞的含量,促使TH细胞向Th1型转化,增强机体细胞免疫的功能,疗效优于体针和头针组。

IL-1βmRNA在脑梗塞大鼠脑组织表达及针药结合治疗后的免疫干预机制

目的：观察脑梗塞大鼠IL—1βmRNA表达，探讨中药活脑康配合电针联合治疗方法对脑梗塞大鼠的免疫干预作用。方法：取健康Wistar大鼠（280～350g）120只，随机分为5组：正常对照组（A）、模型组（B）、中药活脑康组（C）、电针组（D）和中药活脑康配合电针联合治疗组（E），每组6只，各治疗组按治疗时间再分4组，分别为治疗2d、4d、6d和8d，每组6只。采用腔内线栓法复制脑梗塞模型，通过RT—PCR法观察各组实验大鼠脑组织IL-1βmRNA表达情况。结果：B组大鼠IL—113mRNA表达显著高于A组（P〈0．01）；治疗2天后，与B组比较，C组和E组大鼠IL一113mRNA表达明显下降，与D组和B组比较差异有显著性（P〈0．05）；治疗4d后，各治疗组大鼠IL-1βmRNA表达均明显下降，E组疗效显著，且维持到治疗6d和8d后，与c组、D组比较差异有显著性（P〈0．05）。结论：脑梗塞大鼠脑组织内IL-1βmRNA表达显著升高，电针在治疗早期效果显著，针药结合方法可在治疗中后期维持这种治疗作用，进而控制炎性损伤，促进脑组织修复；随着治疗时间的延长，这种优势更加明显。

医学免疫学与病原生物学自主探究式教学模式的应用

"自主探究式"教学模式以建构主义学习理论为指导,强调学生是学习过程的参与者、实践者与探索者。让学生通过实践与交流形成对知识概念的理解,从而构建自己的知识体系,更着眼于学生对知识理解的思维过程、学习能力的培养、学习方法的内化和学习习惯的养成,为培养现代医学生的自主学习能力、独立思考能力、实际动手能力、科研思维和创造性思维能力提供了平台。

SPmRNA在免疫抑制大鼠下丘脑中的表达及针刺的干预作用

目的:观察免疫抑制模型大鼠下丘脑SPmRNA表达情况及不同穴位针刺干预后SPmRNA表达的变化。方法:实验动物选取健康SD雄性大鼠25只。随机分5组,正常对照组(A组),模型对照组(B组),模型加针刺头针组(C组),模型加针刺体针组(D组),模型加针刺头针体针组(E组),每组5只。采用环磷酰胺注射法制备免疫抑制模型,分别选取"头穴(百会及旁开4 mm两针丛刺)"、"体穴(足三里和关元)"、"头穴加体穴"进行针刺,时间为20 min,每隔5 min进行补法捻针。采用RT-PCR法检测各组大鼠脑组织中SPmRNA表达的情况。结果:实验结果显示,B组大鼠下丘脑SPmRNA含量显著下降,与A组比较有显著性差异(P<0.05);经针刺治疗后,C组和D组大鼠下丘脑SPmRNA表达量下降明显,与A组和B组比较有显著性差异(P<0.05);E组大鼠下丘脑SPmRNA表达显著升高,与B组比较有显著性差异(P<0.05);各组间以E组干预作用最佳。结论:免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量显著下降,头针加体针的针刺配穴方式可显著提高免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达量,增强机体的免疫功能,疗效优于体针和头针组。这一机制可能是通过增加免疫抑制大鼠下丘脑SPmRNA表达,经神经体液途径作用于外周组织淋巴组织和细胞,使低下的免疫功能得到恢复来实现的。该实验为针刺治疗免疫功能低下性疾病提供依据。

黄芪多糖注射液对免疫功能低下小鼠血清IL-4和IFN-4影响的实验研究

目的:研究黄芪多糖(APS)注射液对氢化考地松致免疫功能低下小鼠血清IL一4、IFN-γ的影响,探讨黄芪多糖注射液调节机体免疫功能的作用,为APS的临床应用提供实验依据。方法:ELISA法检测血清中IL-4及IFN-γ水平。结果:APS能够使免疫功能低下小鼠血清IFN-γ水平明显升高,而IL-4水平很低。结论:APS能够重建免疫功能低下机体正常的免疫功能,促进机体ThO向Thl分化,维持TH1,的优势状态,增强机体的细胞免疫功能。

课程考核模式改革的探索与实践

传统的课程考核模式往往注重"一张试卷定乾坤",使课程学习结果的评价不客观、不科学。本课题组在实践教学中总结西医基础课程特点,将课程考核进行综合评价:实验课程与理论课程考核结合;中期与期末考试结合;日常抽查测验与小论文结合等,探索运用综合考评方式衡量学生学习质量,在动态中管理和掌握学生的学习情况。使考核模式更加有利于促进教育教学质量的提高和创新人才的培养。

灵芝孢子粉对重症急性胰腺炎大鼠肠道微生态失调的调整作用

目的探讨灵芝孢子粉对重症急性胰腺炎(SAP)导致的肠道微生态失调的调整作用。方法采用胆胰管逆行注射5%牛磺胆酸钠法造成SAP模型;SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥曲肽治疗组、灵芝孢子粉治疗组及灵芝孢子粉奥曲肽联合治疗组;于给药7 d后处死大鼠,进行肠道菌群、肝脏及胰腺细菌易位检测。结果SAP时出现明显的肠道菌群紊乱,细菌易位。经治疗后发现,灵芝孢子粉能够扶植双歧杆菌、乳酸杆菌的生长,使肠杆菌的数量减少,并可控制细菌易位。将灵芝孢子粉与奥曲肽合用作用更佳,与其他治疗组相比差异有显著性(P<0.05)。结论灵芝孢子粉可调整SAP时出现的肠道微生态失调,其与奥曲肽联合应用治疗SAP可降低感染率,取得较好的疗效。

活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶(NOS)和一氧化氮(NO)的影响

目的 :观察活脑康对急性脑梗死大鼠血浆一氧化氮合酶 (NOS)活力和一氧化氮 (NO)含量的影响 ,探讨其治疗作用机制。方法 :应用线栓法制备大鼠急性脑梗死模型 ,给予中药活脑康灌胃 10d后 ,测定血浆中NO含量和NOS的活力。结果 :中药治疗组血浆NO含量和NOS活力明显下降 ,与模型组相比差异显著 (P <0 .0 1)。结论 :中药活脑康可降低急性脑梗死大鼠血浆NO含量和NOS的活力 ,抑制缺血性脑损伤。

山核桃树枝水煎剂对荷瘤小鼠抑瘤作用及对p53和PCNA表达的影响

[目的]探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对S180荷瘤小鼠的抑瘤作用及对p53和增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达的影响。[方法]采用免疫组织化学方法检测小鼠S180肿瘤组织中的p53蛋白和PCNA蛋白含量。[结果]DJM对荷瘤小鼠的抑瘤率为35.68%;DJM对小鼠肉瘤S180肿瘤组织中p53和PCNA的表达较模型组明显减少(P<0.05)。[结论]DJM对荷瘤鼠S180肿瘤组织的生长具有明显抑制作用;DJM可通过抑制肿瘤组织中突变型p53和PCNA的表达来发挥抗肿瘤的作用。

针康法对脑缺血大鼠脑组织微血管内皮超微结构及aFGF、PF4蛋白表达影响

目的:探讨针康法对脑缺血后脑组织微血管内皮超微结构及酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)、血小板第4因子(PF4)蛋白表达影响。方法:180只大鼠随机分为模型组、针刺组、康复组、针康组及假手术组。参照Longa线栓法制备永久的局灶性脑缺血模型。模型组和假手术组不给予任何干预,针刺组应用头穴丛刺针法,康复组应用跑台训练,针康组应用头穴丛刺结合跑台训练。电镜观察各时间点各组大鼠缺血半暗区皮层微血管内皮的超微结构,Western Blot法检测各时间点各组大鼠缺血半暗区皮层aFGF及PF4蛋白表达。结果:微血管内皮超微结构:术后3天,针刺组、康复组及针康组可见整个管腔内充满内皮细胞,管周水肿程度减轻,但针康组的效果较好;术后7天时,针康组内皮细胞增殖明显,微血管内膜平整,管腔无狭窄,而针刺组和康复组微血管内膜较针康组欠平整,微血管管腔狭窄;术后14天时,针康组微血管基膜是完整的,且内皮细胞基本恢复正常,而针刺组及康复组微血管基膜稍显不完整。aFGF及PF4蛋白表达:术后各时间点,较模型组比较,各干预组aFGF蛋白表达明显升高(均P<0.05),PF4蛋白均明显降低(均P<0.05);术后7天、14天,较针刺组、康复组比较,针康组aFGF蛋白表达升高(均P<0.05),PF4蛋白表达降低(均P<0.05)。结论:针康法通过上调缺血脑组织aFGF,下调PF4蛋白表达,降低缺血脑组织血管内皮的损伤。

针康法对脑缺血后神经血管单元重塑的影响

目的:观察针康法对脑缺血后神经血管单元组成成分的影响。方法:将90只清洁级雄性SD大鼠随机分成假手术组、模型组、针刺组、康复组及针康组5组,每组再分为3个亚组,每个亚组6只。采用线栓法阻闭大鼠大脑中动脉制作永久性局灶性脑缺血模型。假手术组、模型组不予任何治疗,针刺组采用头穴丛刺针法治疗,康复组采用跑台训练模拟临床康复治疗,针康组采用头穴丛刺针法结合跑台训练同步治疗。免疫组织化学法观察各时间点神经血管单元各组分胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、成熟神经细胞核抗原(Neu N)的动态变化及微血管密度计数(MVD)。结果:术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组GFAP阳性细胞数减少(P<0.05);与康复组、针刺组比较,针康组GFAP阳性表达降低,差异显著(P<0.05)。术后7天、14天,与模型组相比,康复组、针刺组与针康组Neu N阳性表达增多(P<0.05);与康复组、针刺组比较,针康组Neu N阳性细胞数显著增加(P<0.05)。术后3天、7天,针刺组、康复组、针康组CD31蛋白阳性细胞数较模型组增加(P<0.05)。术后14天,与康复组、针刺组比较,针康组CD31蛋白阳性表达明显,差异显著(P<0.05)。结论:针康法通过下调缺血脑组织GFAP的表达,上调缺血脑组织Neu N的表达,增加微血管的数目,促进脑缺血后神经血管单元功能重塑。

穴位电子灸法结合口服中药治疗慢性盆腔炎的临床研究

目的:观察穴位电子灸法结合中药口服治疗慢性盆腔炎的临床疗效。方法:100例符合纳入标准证型为湿热瘀结型的慢性盆腔炎患者随机分为治疗组及对照组各50例。治疗组给予穴位电子灸法结合口服自拟方进行治疗,电子灸法采用阿是穴、子宫、及足三里穴,对照组口服自拟方治疗,治疗2个疗程后对治疗前后症状及体征系统评分情况进行统计学分析。结果:治疗组临床症状及体征系统评分情况明显优于对照组,具有统计学意义。结论:穴位电子灸法结合口服中药在治疗慢性盆腔炎方面有良好的临床疗效,具有独到的优势,值得临床推广。

山核桃树枝水煎剂对S_(180)荷瘤小鼠IL-2、IL-17及bcl-2、c-myc表达的影响

目的:探讨山核桃树枝水煎剂(DJM)对荷瘤小鼠免疫功能的调节及对肿瘤细胞凋亡的调控,研究DJM抗肿瘤的作用机制。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)的方法检测荷瘤小鼠血清IL-2和IL-17的水平,应用免疫组化方法测定肿瘤组织中bcl-2、c-myc基因蛋白相关性表达。结果:DJM能够提高荷瘤小鼠血清IL-2水平,降低IL-17水平;下调肿瘤组织中bcl-2、c-myc蛋白表达。结论:DJM通过调节荷瘤机体异常的免疫状态及诱导肿瘤细胞凋亡而发挥抗肿瘤作用。

头穴丛刺结合环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马MAP-2和p38表达影响的实验研究

目的:探讨头穴丛刺结合环境刺激对缺氧缺血性脑损伤新生大鼠海马微管相关蛋白-2和突触素表达的影响。方法:7日龄Wistor大鼠通过结扎左侧颈总动脉后,吸入8%的氮氧混合气体2 h,制成缺氧缺血性脑病(HIE)模型。随机分为5组,假手术组(A)16只,造模组(B)16只,头穴丛刺组(C)16只,环境刺激组(D)16只,头穴丛刺加环境刺激组(E)16只。治疗14天和28天后采用免疫组织化学方法对海马微管相关蛋白-2和突触素的表达进行分析。结果:海马微管相关蛋白-2和突触素的免疫组化结果显示,C、D、E组MAP-2和P38的表达在14天和28天时均高于A、B组(P<0.01),而E组与C、D组比较有显著性差异(P<0.01)。结论:头穴丛刺结合环境刺激可促进HIBD后大鼠海马微管相关蛋白-2和突触素的阳性表达。