《五十二病方》方剂与病类及病症相对应的思维特征解析

《五十二病方》基于“病类或病种-症状群或症状-复方或单药方”临床模式,具备了理法方药体系的基本框架,其方剂与病类及病症相对应的思维特征,表现为三个方面:集体表象、互渗律和原逻辑为特征的原逻辑思维应用;直观思维和表象思维为特征的初级逻辑思维应用;原始认知和实证使用的经验型逻辑思维应用。由此构建了初始的临床医学体系,医巫分道扬镳。这种方症对应的思维特征,直接引发创新性的逻辑思维,为辨病辨证论治的临床思维之缘起。

脑梗死脂质代谢基因鉴定及活血荣络方的干预作用

目的鉴定脑梗死脂质代谢基因,并探讨活血荣络方的干预作用。方法采用多芯片联合差异分析(GSE61616、GSE30655),结合Reactome数据库,鉴定出脑梗死脂质代谢基因,并在GSE97537芯片中鉴定并验证脑梗死脂质代谢基因的表达差异;采用Pearson相关性分析GSE61616、GSE30655、GSE97537、GSE137595、GSE22255、GSE163614、GSE78731数据集中51个脑梗死样本mRNA表达相关性;通过STRING数据库、R语言clusterProfiler包对脑梗死脂质代谢基因进行蛋白相互作用及GO、KEGG富集分析。制备脑梗死模型大鼠,并予活血荣络方浸膏11.7 g/kg灌胃给药,连续7 d,观察大鼠神经功能缺损症状、Nissl小体变化及脑梗死脂质代谢关键基因PLA2G4A、SPHK1、PTGS1 mRNA表达。结果TSPO、CYP1B1、PLIN2、CH25H、PLA2G4A、ANGPTL4、PTGS1、SPHK1、PTGES被鉴定为脑梗死脂质代谢基因,在脑梗死中显著高表达且显著正相关,其中PTGS1、PLA2G4A、SPHK1相互作用关系最强,是脑梗死脂质代谢关键基因;脑梗死脂质代谢基因主要发挥氧化还原酶活性、铁离子结合、血红素结合等分子功能,介导花生四烯酸代谢、磷脂酶D信号通路、VEGF信号通路,参与脂质代谢调控进程、脂肪酸代谢进程、脂肪酸衍生物代谢过程。脑梗死模型大鼠神经功能缺损症状严重(P<0.001),活血荣络方能有效改善模型大鼠神经功能缺损(P<0.001);Nissl染色结果提示,脑梗死后神经元结构异常,数目明显减少(P<0.001),活血荣络方能增加神经元数目(P<0.001),修复神经元结构;RT-qPCR结果提示,脑梗死脂质代谢关键基因在脑梗死中显著高表达(P<0.001),与生物信息学结果一致,活血荣络方能降低脂质代谢关键基因PTGS1、PLA2G4A、SPHK1表达(P<0.001,P<0.01,P<0.05)。结论活血荣络方能下调PTGS1、PLA2G4A、SPHK1表达,发挥氧化还原酶活性、铁离子结合、血红素结合等分子功能,介导花生四烯酸代谢、磷脂酶D信号通路、VEGF信号通路,参与脂质代谢调控进程、脂肪酸代谢进程、脂肪酸衍生物代谢过程,增加Nissl小体数目,改善神经功能缺损症状,发挥神经保护作用。

基于阴阳学说探讨小胶质细胞极化在缺血性卒中神经炎症治疗中的应用

缺血性卒中(IS)在中医属于“中风”范畴,其核心病机为脏腑阴阳失调、气血逆乱。小胶质细胞极化及其介导的神经炎症贯穿IS整个病理过程,是IS的关键病理机制。M1/M2型小胶质细胞比例失衡是IS后炎症反应过度、神经损伤加剧的重要原因。小胶质细胞极化与中医阴阳学说的“对立制约”“相互转化”等相契合。本研究将小胶质细胞极化与阴阳学说联系,探讨在阴阳学说指导下中医药调控小胶质细胞极化治疗IS,为阴阳学说的微观化、现代化以及IS的中医药防治提供参考。

基于生物信息学和动物实验筛选缺血性脑卒中血管新生关键基因与活血荣络方的干预作用

目的基于生物信息学探索缺血性脑卒中血管新生的分子机制,并采用动物实验研究活血荣络方的干预机制。方法通过分析转录组数据,筛选缺血性脑卒中血管新生关键基因,验证基因表达差异并进行相关性分析,构建PPI网络。通过R语言clusterProfiler包进行GO、KEGG富集分析,通过Cytoscape 3.9.1软件构建“靶点-中药”对应关系。建立大鼠脑缺血再灌注损伤(MCAO/R)模型,分为假手术组、模型组和活血荣络方低、中、高剂量组(5.85、11.7、23.4 g/kg),进行改良神经功能缺损评分,HE染色检测大鼠脑组织病理损伤情况,Nissl染色检测大鼠脑组织海马区神经元损伤情况,Western blot法检测大鼠脑组织CD44、MT2A、GPNMB、S100A6、VEGFA蛋白表达。结果共得到8个缺血性脑卒中血管新生关键基因,外部数据验证这些关键基因在缺血性脑卒中中的高表达,并发现它们之间存在显著正相关关系。活血荣络方能剂量依赖性地改善神经功能缺损症状,减轻神经元病理损伤,并增加尼式小体数目,升高CD44、MT2A、GPNMB、S100A6、VEGFA蛋白表达。结论活血荣络方通过多靶点机制促进缺血性脑卒中后血管新生,改善神经功能缺损症状,为中医药治疗缺血性脑卒中提供了新的依据和方向。

周德生从风升生理论辨治痴呆病

张元素根据《素问·阴阳应象大论篇》对气味阴阳厚薄的有关论述,以气味厚薄之升降为依据,结合天地阴阳与人身相对应,分列为“风升生”“热浮长”“湿化成中央”“燥降收”“寒沉藏”五大类,形成了以升降浮沉为中心的药类法象思想;风药是基于风升生理论归纳出的一类具有风木属性的药物,具有治风之用,而且如风之性。周德生教授认为风药具有调畅气机、祛风养血、活血荣络、升发清阳、开玄醒脑、引药上行等特性。在临床辨治阿尔茨海默病时活用风药,使得荣气通顺,脑络畅通,神窍得清,形神兼顾,杂合以治。

活血荣络方含药血清对氧糖剥夺/复氧糖损伤PC12细胞线粒体自噬的影响及机制研究

目的基于氧糖剥夺/复氧糖(OGD/R)损伤的PC12细胞模型观察活血荣络方含药血清对线粒体自噬的影响及作用机制。方法采用OGD/R损伤PC12细胞模拟体外脑缺血再灌注损伤模型,将细胞分为正常对照组、模型组、空白血清组、活血荣络方含药血清组和雷帕霉素组,采用相应血清进行干预,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位(MMP),免疫荧光染色检测线粒体-LC3B共定位、线粒体-PINK1-Parkin共定位,Western blot检测微管蛋白1轻链3B(LC3B)、p62、线粒体外膜转位酶20(TOMM20)、PTEN诱导假定激酶1(PINK1)、Parkin蛋白表达。结果与正常对照组比较,模型组细胞MMP明显降低(P<0.01),线粒体-LC3B共定位无明显变化,线粒体-PINK1-Parkin共定位增强,LC3B、PINK1、Parkin蛋白表达明显升高,p62、TOMM20蛋白表达明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,活血荣络方含药血清组细胞MMP明显升高(P<0.01),线粒体-LC3B共定位和线粒体-PINK1-Parkin共定位增强,LC3B、PINK1、Parkin蛋白表达明显升高(P<0.05,P<0.01),p62、TOMM20蛋白表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论活血荣络方含药血清可减轻OGD/R诱导的PC12细胞损伤,其机制可能与调控PINK1/Parkin通路,增加Parkin蛋白的线粒体转位,上调LC3B,下调p62、TOMM20蛋白表达,激活线粒体自噬相关。

活血荣络方对脑缺血再灌注损伤大鼠SIRT1/PGC-1α信号通路的影响

目的观察活血荣络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠SIRT1/PGC-1α信号通路的影响,初步探讨其对CIRI的保护机制。方法60只大鼠随机分为假手术组、模型组、活血荣络方组、EX-527组、EX-527+活血荣络方组和艾地苯醌组,采用线栓法建立CIRI大鼠模型。给药组于造模前36 h首次予相应药物灌胃(10 mL/kg),之后每24 h给药1次,共3次,EX-527组和活血荣络方+EX-527组于再灌注前20 min腹腔注射EX-527(5 mL/kg),其余各组在相同时间灌胃蒸馏水或腹腔注射生理盐水。再灌注24 h后对大鼠进行神经功能缺损评分,HE染色观察缺血皮质区损伤情况,试剂盒检测皮质区三磷酸腺苷(ATP)含量,免疫组化检测缺血皮质区沉默信息调节因子1(SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)蛋白表达,RT-qPCR检测缺血皮质区SIRT1、PGC-1αmRNA表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分升高,缺血皮质区神经元损伤严重,ATP含量减少,SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。与模型组比较,活血荣络方组和艾地苯醌组大鼠神经功能缺损评分降低,缺血皮质区神经元损伤改善,ATP含量增加,SIRT1、PGC1-α蛋白和mRNA表达升高(P<0.05);EX-527组大鼠神经功能缺损评分升高,缺血皮质区神经元损伤加重,ATP含量减少,SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。与活血荣络方组比较,活血荣络方+EX-527组大鼠神经功能缺损评分升高,缺血皮质区神经元坏死和凋亡增多,ATP含量减少,SIRT1、PGC-1α蛋白和mRNA表达降低(P<0.05)。结论活血荣络方可促进CIRI大鼠ATP生成,改善神经功能缺损症状,其机制可能与激活SIRT1/PGC-1α信号通路有关。

活血荣络方对脑缺血再灌注损伤大鼠PINK1/Parkin信号通路的影响

目的观察活血荣络方对脑缺血再灌注损伤(CIRI)大鼠PINK1/Parkin信号通路的影响,从线粒体自噬角度探讨其干预CIRI的作用机制。方法40只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血荣络方(HXRLF)组和自噬激活剂(RAP)组,采用线栓法建立CIRI大鼠模型。HXRLF组于造模前36 h开始灌胃活血通络方药液11.7 g/kg,每24 h灌胃1次,共3次;RAP组于再灌注同时腹腔注射雷帕霉素1.5 mg/kg。再灌注24 h后,对大鼠神经功能进行评分,尼氏染色检测大鼠皮质区完整神经元数目,JC-1荧光探针检测皮质区线粒体膜电位(MMP),透射电镜观察大鼠皮质区超微结构,免疫组化和Western blot检测皮质区p62、LC3B、TOMM20蛋白表达,Western blot和RT-PCR分别检测皮质区PTEN诱导激酶1(PINK1)、帕金蛋白(Parkin)蛋白和mRNA水平。结果与假手术组比较,模型组大鼠神经功能评分明显升高,神经功能缺损严重;皮质区完整神经元数量明显减少,自噬小体数目增多,MMP降低;皮质区p62、LC3B蛋白表达升高,TOMM20蛋白表达降低,PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,HXRLF组和RAP组大鼠神经功能评分明显降低,神经功能缺损改善;皮质区完整神经元数量明显增多,自噬小体数目增多,MMP升高;皮质区p62、TOMM20蛋白表达降低,LC3B蛋白表达升高,PINK1、Parkin蛋白和mRNA表达升高,差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论活血荣络方可能通过激活PINK1/Parkin信号通路上调线粒体自噬,减轻大鼠神经功能损害,从而发挥神经保护作用。

基于基因表达综合数据库与中医传承辅助系统分析气虚血瘀型脑梗死的中医药防治策略

目的:利用GEO芯片数据及中医传承辅助系统,获取气虚血瘀型脑梗死的差异基因及中医药防治方剂,并分析其作用机制,为气虚血瘀型脑梗死的中医药防治策略提供理论依据。方法:采用生物信息学、数据挖掘、网络药理学等多学科交叉方法,对气虚血瘀型脑梗死的中医药防治策略进行探讨。整合基因表达综合数据库(GEO)、中医药整合药理学研究平台(TCMIP)、GeneCards、PubChem、中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、STRING、WebGestalt、DAVID多数据库资源及Cytoscape、R语言软件工具,对气虚血瘀型脑梗死疾病靶点、中药靶点进行筛选,从蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集的角度,对中医传承辅助系统数据挖掘获取的气虚血瘀型脑梗死基础方的作用机制进行探讨。结果:获取2542个气虚血瘀型脑梗死疾病靶点,其中差异基因结果显示HIF1A、PIK3CA、PIK3R1、TP53、NFKB1、HSP90AA1、CREBBP、CASP8、IL6、TNF、ITGB等表达上调,APOE、IGF1、CXCL5、SRC、ADCY5、PTGS2等表达下调,可作为疾病诊断治疗的潜在靶点。58首气虚血瘀型脑梗死方剂的用药规律,包括频次、关联及新方组合,获得气虚血瘀型脑梗死基础方剂,由黄芪、川芎、当归、地龙、党参、西洋参、白术、桃仁、赤芍、枳实10味中药组成,具有益气活血、行气化痰的功效,其作用机制可能与调控差异基因以多组分、多功能、多途径的方式,主要通过HIF-1、TNF、NF-kappa B、Apoptosis、PI3K-AKT等通路发挥作用。结论:气虚血瘀型脑梗死的中医药防治当以差异基因靶点为中心,筛选出临床基础方,根据临床辨证施治加减中药,同时可采用多学科交叉方法对气虚血瘀型脑梗死的方剂从多组分、多途径、多靶点层面进行临床与实验验证。本研究为中医药治疗气虚血瘀型脑梗死提供了方法理论上的指导,对推动中医药现代化具有重要意义。

基于网络药理学的活血荣络方对脑梗死血管新生作用机制研究

目的采用网络药理学方法研究活血荣络方在脑梗死血管新生中的作用及其机制。方法通过中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)收集活血荣络方的主要活性成分并进行初步筛选,采用Swiss Target Prediction数据库预测主要活性成分靶点,通过GeneCards数据库预测脑梗死血管新生作用靶点,二者取交集得出共同靶点。采用String数据库及Cytoscape软件Network analyzer功能构建共同靶点蛋白相互作用网络。采用DAVID数据库结合Cytoscape软件对共同靶点进行GO及KEGG富集分析。结果收集并筛选出活血荣络方422个活性成分、1028个靶点,脑梗死血管新生169个靶点,共同靶点42个,其中IL6、TNF、AKT1、CASP3相互作用最明显,主要调控氧化应激、细胞凋亡、蛋白磷酸化、内皮细胞及平滑肌细胞增殖等生物过程及HIF-1信号通路、癌症途径、TNF信号通路、能量代谢途径、PI3K-Akt信号通路、mTOR信号通路等。结论活血荣络方在脑梗死血管新生中体现了多成分、多靶点、多途径的作用特点,有助于进一步诠释活血荣络方的药理学作用机制。

线粒体自噬在脑缺血再灌注损伤中的研究进展

线粒体自噬是一种控制线粒体数量的选择性自噬过程,其对维持细胞正常表型和功能至关重要,且与心脑血管疾病(神经退行性疾病、缺血性脑卒中、心力衰竭等)密切相关。脑缺血再灌注损伤是指缺血脑组织在梗死相关血管开通后,可能导致比血管闭塞时更严重的急性损伤。而线粒体自噬与脑缺血再灌注损伤密切相关,其与氧化应激、线粒体动力学等有关。而这些过程受线粒体自噬相关蛋白(第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源物诱导的假定激酶1、Parkin、Bcl-2/腺病毒E1B 19 k Da相互作用蛋白3等)的调控。适度的线粒体自噬对细胞具有保护作用,从而减轻脑缺血再灌注损伤;但线粒体自噬功能受损清除不足或过度激活的线粒体自噬,可以加重脑缺血再灌注损伤。未来,脑缺血再灌注中的线粒体自噬将成为缺血性脑卒中的新研究方向。

三七通舒胶囊联合丁苯酞治疗脑梗死的通用分子机制研究

目的:采用生物信息学方法,分析脑梗死气虚血瘀证、阴虚血瘀证证型相关特异性基因及共性基因,并对三七通舒胶囊联合丁苯酞治疗脑梗死血瘀证的通用分子机制进行探讨,为中西医结合防治脑梗死提供理论依据。方法:分析GEO芯片数据,筛选获得脑梗死气虚血瘀证、阴虚血瘀证差异基因,将2种血瘀证差异基因取交集得证型相关特异性基因与血瘀证共性基因3个子集。从蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)共表达网络、基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析角度,探讨2种血瘀证特异基因的作用异同。筛选三七通舒胶囊联合丁苯酞活性成分靶点与血瘀证共性基因整合,获得“药物-疾病-证型”共同靶点,拓扑分析聚焦核心靶点并行分子对接,并构建共同靶点PPI网络并行富集分析,探讨三七通舒胶囊联合丁苯酞治疗脑梗死血瘀证的作用机制。结果:获取脑梗死气虚血瘀证差异基因2092个、阴虚血瘀证差异基因2160个,其中气虚血瘀证特异基因422个、阴虚血瘀证特异基因490个及血瘀证共性基因1670个。其中气虚血瘀证、阴虚血瘀证差异基因均通过多组分、多功能、多途径发挥作用,但气虚血瘀证中MMP-9、EIF4A3等靶点相互作用最强,主要通过T细胞受体信号通路等发挥作用;阴虚血瘀证中EGFR、STAT3等靶点相互作用最强,并通过ErbB信号通路发挥作用。筛选获得274个药物靶点,整合血瘀证共性基因后得32个共同靶点,拓扑分析后聚焦核心靶点SRC,分子对接发现氢键连接、混合Pi键连接和疏水作用可能是主要作用形式。三七通舒胶囊联合丁苯酞以多组分、多功能、多途径的形式介导趋化因子信号通路,cAMP信号通路等在脑梗死血瘀证中发挥作用。结论:2种血瘀证证型相关特异基因分析揭示了证型富集特点,为证型相关研究提供依据。“药物-疾病-证型”共同靶点的分析结果揭示了三七通舒胶囊联合丁苯酞治疗脑梗死血瘀证可能的通用分子机制。为中西医结合治疗脑梗死提供依据。

基于“荣气理论-促血管新生”探讨脑梗死的防治策略

恢复三级侧支循环、促进血管新生是脑梗死防治的重要切入点。在前期理论研究基础上结合血管新生中血管内皮细胞增殖、迁移、分化的微观现象,提出荣气虚滞是脑梗死后血管新生不足的理论基础。荣气气化的"精化气-气生变-变成形"过程能针对性启动或促进脑梗死内源性血管新生,在荣气理论指导下的活血荣络方能促进血管新生,从而具有较好的防治脑梗死作用。

安脑平冲方对脑出血大鼠脑血肿周围组织Tf及TfR的影响

目的观察安脑平冲方对脑出血模型大鼠神经功能缺损、脑组织铁沉积及脑血肿周围组织转铁蛋白(Tf)、转铁蛋白受体(TfR)表达水平的影响。方法将240只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、安脑平冲方低剂量组、安脑平冲方中剂量组、安脑平冲方高剂量组、吡拉西坦组,每组再分为6 h、3 d、7 d、14 d 4个亚组,每个亚组10只大鼠。使用大鼠自体全血于左侧尾状核立体定位注射,并采用二次注血退针法复制脑出血大鼠模型。造模成功后的大鼠,除假手术组和模型组外,均给予相应药物进行干预,并对各组各时间点的动物采用Berderson法进行神经功能缺损评分,摩列利铁染色法检测脑组织铁沉积的变化,Western blotting法检测脑血肿周围组织Tf和TfR的蛋白表达水平。结果模型组及各药物组不同时间点的神经功能缺损评分均高于假手术组(P<0.01);安脑平冲方低、中、高剂量组7、14 d的神经功能缺损评分均低于模型组(P<0.05)。铁沉积平均光密度值统计分析结果显示模型组6 h可见铁离子沉积,3 d逐渐升高,第7日达峰值,第14日有所降低;模型组和各药物组在不同时间点的铁沉积密度值均显著高于假手术组(P<0.01),各药物组在3、7、14 d的铁沉积平均光密度值与同期模型组比较下降显著(P<0.01)。Western blotting检测结果表明,模型组各时间点Tf和TfR蛋白表达较假手术组明显升高(P<0.01),安脑平冲方低、中、高剂量组各时间点Tf和TfR蛋白表达较模型组降低(P<0.05或P<0.01)。结论安脑平冲方能改善脑出血大鼠的神经功能损伤,其机制可能为通过下调Tf和TfR来减少铁离子向神经细胞中转移,从而产生神经保护作用。

基于“TF-miRNA”反馈环探讨活血荣络方对脑梗死大鼠的保护作用及机制

目的基于活血荣络方对"转录因子(TF)-微小RNA(miRNA)"反馈环的影响,研究其对脑梗死大鼠的保护作用。方法通过GEO、TargetScans、starBase、TransmiR v2.0数据库,采用R语言构建"TF-miRNA"反馈环。将大鼠随机分为假手术组、模型组、活血荣络方组及丁苯酞组,建立MCAO/R模型,灌胃给药7 d;采用mNSS(改良神经功能缺损评分)、HE(苏木素-伊红染色)、Nissl(尼氏染色)分别评价各组大鼠神经功能、病理及尼氏小体情况;RT-PCR法检测"TF-miRNA"反馈环中KLF4、KLF5、miR-206、miR-429及反馈环反向VEGF mRNA表达。结果生物信息学构建出"KLF4-miR-206""KLF4-miR-544""KLF4-miR-429""KLF5-miR-429""EBF1-miR-429"5个"TF-miRNA"反馈环。与假手术组比较,模型组mNSS,KLF4、KLF5、VEGF mRNA与miR-206、miR-429表达升高(P<0.01);与模型组比较,活血荣络方组与丁苯酞组mNSS 1 d无明显变化(P>0.05),3、7 d mNSS降低(P<0.01),KLF4表达升高,miR-206、miR-429表达降低(P<0.01);活血荣络方组KLF5、VEGF表达升高(P<0.05);丁苯酞组KLF5、VEGF表达升高(P<0.01);且药物均能改善脑梗死大鼠的病理损伤。结论活血荣络方能上调TFs(KLF4、KLF5)、下调miRNAs(miR-206、miR-429)的表达,打破脑梗死大鼠中存在的"TF-miRNA"反馈环,可能通过介导VEGF的表达促脑梗死后血管新生,起到神经保护作用。

基于“STAT3/miR-17”反馈环探讨活血荣络方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用机制

目的探讨活血荣络方对脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用及对线粒体自噬的影响。方法采用生物信息学方法挖掘脑梗死差异表达miRNAs,并预测活血荣络方可能通过调节"STAT3-miR-17"反馈环路发挥作用。将SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、活血荣络方组,运用线栓法建立脑缺血再灌注模型。造模前36、12 h及术后12 h给药。术后24 h行神经功能评分,并行TTC染色评估脑梗死体积;透射电镜观察自噬小体;Western blot检测线粒体及自噬相关蛋白,评估线粒体自噬情况;Real-time PCR检测"STAT3-miR-17"反馈环中miRNA、mRNA的表达。结果与模型组相比,活血荣络方可明显改善模型大鼠神经功能损伤,减少脑梗死体积(P<0.01),下调p62、TOMM20的表达(P<0.05),上调LC3B的表达(P<0.01),增加损伤侧脑组织自噬小体;下调miR-17 miRNA的表达(P<0.01),上调STAT3 mRNA的表达(P<0.01)。结论活血荣络方可通过上调线粒体自噬发挥神经保护作用,其机制可能与调控"STAT3-miR-17"反馈环路相关。

基于荣气虚滞理论探讨脑梗死后线粒体自噬及临床辨治

脑卒中已经成为世界上致死和致残的第二大原因[1-2],以突然发病的神经功能缺损为特征。缺血性脑卒中(ischemic stroke,IS)即脑梗死,约占全部脑卒中的69.6%[3],是脑卒中死亡的首位原因。而受诸多条件的限制,临床上大多数急性缺血性脑卒中病人并未接受积极治疗。现有研究提示线粒体功能障碍在其发病中扮演着重要角色,其中线粒体自噬不容忽视。而脑梗死属于中医“缺血中风”范畴,基于荣气理论在脑梗死临床应用经验,认为荣气虚滞是脑梗死发病的主要病机[4]。荣气包含气、血、津、液等一切精微物质,为精微之源。荣气与脑的生成及生理功能密切相关,其以气化流通为用,内化脑髓神机,外显为各种生理现象。脑梗死荣气虚滞病机以肝肾阴虚、虚风内动、兼夹内生邪气为特征,以脑络阻滞、神不导气、脑髓失充、神机受损为临床表现[5]。作为机体最基本的生命活动,荣气气化功能障碍贯穿了脑梗死发病的始终。对于荣气与线粒体相关性的探讨有助于为脑梗死的治疗提供新的方向。

孟河费绳甫辨治中风学术思想浅探

费绳甫是孟河医派的代表医家之一,在继承其祖父费伯雄的学术思想之上多有发挥。通过对费绳甫现存医案的研究,发现其辨治中风具有以下特色:脏腑气血不调所致的内虚是中风的关键病机,风、痰(湿)、火(热)搏结,邪犯机窍经络是中风的主要病因;注重调理肝脾,佐以祛邪之法,善养胃阴,擅用川贝母配竹沥的特色药对,擅用动物类药。

湖湘医派古代医家与现代医家治疗癫狂病处方用药规律对比与探析

目的通过研究古代湖湘医派与现代医家治疗癫狂病处方用药规律,探讨治疗癫狂病的药物演变与规律,寻找癫狂致病的特性与共性,为癫狂病的治疗提供参考。方法采用Office Excel 2020、SPSS Modeler 18统计软件与Adobe Photoshop 2020作图软件,进行统计学处理、关联规则分析与统计作图。结果湖湘医派古代医家治疗癫狂病处方最终纳入67首(包括单方),涉及药物147味,药物总使用频次为495次;治疗癫狂病的高频药物有甘草、半夏、茯苓、当归、陈皮、人参、大黄、知母、白芍、黄芩、石菖蒲;用药功效主要以补虚药、清热药、化痰止咳平喘药、利水渗湿药为主;常以补虚药、理气药、燥湿药相互配伍;治疗癫狂病配伍用药核心药物为甘草、茯苓、陈皮、人参、半夏、当归、大黄。现代医家治疗癫狂病处方最终纳入354首(包括单方),涉及药物274味,药物总使用频次为4192次;治疗癫狂病的高频药物有石菖蒲、半夏、甘草、郁金、茯苓、远志、胆南星、大黄、龙骨、柴胡;治疗癫狂病用药功效主要以化痰止咳平喘药、补虚药、安神药、清热药为主;常以开窍药、安神药、燥湿药相互配伍;治疗癫狂病配伍用药核心药物为石菖蒲、胆南星、半夏、茯苓、远志、郁金。湖湘医派古代医家治疗癫狂病和现代医家治疗癫狂病药性主要使用寒、温、平性药物,归经主要涉及肺、脾、心、胃、肝、肾六经,药味均为苦、甘、辛,占据药味的主流。结论湖湘医派古代医家治疗癫狂病和现代医家在治疗癫狂病中均重视化痰、补虚、清热,但湖湘医派古代医家治疗癫狂病更重清热,并不忽视化湿;而现代医家治疗癫狂病还论及安神、开窍与息风。用药重视调摄五脏,恢复五脏神机,重视脾胃后天之本。湖湘医派古代医家和现代医家在治疗癫狂病上有共通,也有各自的独特之处,显示出中医的继承与发展,同时也应三因制宜辨治癫狂病。

周德生辨治中风后顽固性呃逆经验

周德生教授认为,中风后呃逆病机为气机升降失衡,治病必本于阴阳升降之理,使清者升、浊者降,治疗以升降气机,重镇降逆为主,兼潜降浊邪,镇摄亢阳,用药首选代赭石、龙骨、牡蛎、石决明、珍珠母等金石介贝之属。阴阳气血升降失调,气机运行不畅,血液、津液不能畅行,留滞其中而成瘀血、痰浊之证,采用丁香、檀香、木香、川楝子、蒲黄、红花、三棱、莪术等理气活血。呃逆寒证,采用丁香柿蒂汤治疗;呃逆热证,即胃火上逆之证,采用橘皮竹茹汤治疗,亦可配伍清热药物。气机郁滞证、脾胃阳虚证、胃阴不足证,分别选用五磨饮子、理中丸、益胃汤治疗。法虽各异,总以和胃降逆为法则。