炮制辅料芝麻的历史沿革及研究进展

芝麻制法是中药特色炮制方法之一,但目前国内对芝麻作为炮制辅料的研究较少。梳理自汉代以来有关芝麻功效和炮制方法的记载,并对芝麻参与补骨脂、苍术、枸杞子等中药的炮制进行了整理总结。经文献考证,古代芝麻炮制方法种类较多,至现代则极大简化,《中华人民共和国药典》和各地炮制规范均只收录“生用”或“炒制”法。作为炮制辅料,芝麻制法包括芝麻焙、芝麻炒和芝麻拌蒸3种。芝麻制对饮片的作用可概括为以下两点:一是缓和药性,降低毒副作用,如补骨脂、苍术等;二是增强补肝肾作用,如枸杞子、桑叶。现代对于芝麻及芝麻制法的研究主要集中于炮制前后化学成分的变化和芝麻不同炮制品对药理作用的影响,但芝麻作为辅料在炮制中发挥作用的机理尚不明确。通过研究相关文献,以期为炮制辅料芝麻的后续研究提供参考。

基于网络药理学及实验验证探讨枳实栀子豉汤抗抑郁症的作用机制

目的通过网络药理学预测枳实栀子豉汤抗抑郁的作用靶点及信号通路,并进行实验验证。方法采用中药系统网络药理学数据库与分析平台筛选枳实栀子豉汤的活性成分并预测其作用靶点,通过OMIM、GeneCards检索抑郁症的潜在疾病靶点,选取成分与疾病的交集靶点作为蛋白靶点库,采用STRING获取交集靶点蛋白相互作用的网络,通过Cytoscape软件对数据进行可视化分析,构建活性成分-预测靶点-信号通路网络。通过蛋白质-蛋白质相互作用分析枳实栀子豉汤的关键靶点并进行动物实验。同时,采用DAVID数据库进行基因本体(GO)和京都基因和基因组数据库(KEGG)富集分析,综合评价枳实栀子豉汤抗抑郁的作用机制。30只SD大鼠适应性喂养1周后,随机分为正常组6只,造模组24只。除正常组外,实验大鼠均接受慢性温和不可预知应激造模,确认造模成功后,将造模组按随机数字表法分为四组,高剂量组(13.32 g/kg枳实栀子豉汤)、中剂量组(6.66 g/kg枳实栀子豉汤)、低剂量组(3.33 g/kg枳实栀子豉汤)、模型组,每组6只,对其进行动物行为学和蛋白质印迹法实验。结果筛选出38个枳实栀子豉汤的有效活性成分,预测出枳实栀子豉汤治疗抑郁症的潜在靶点52个,关键靶点筛选出ERK、CREB、BDNF作为验证通路。GO和KEGG分析结果显示,枳实栀子豉汤治疗抑郁症涉及FoxO信号通路、MAPK信号通路、催乳素信号通路、雌激素信号通路、ErbB信号通路、GnRH信号通路、鞘脂信号通路等多个信号通路。实验动物行为学实验结果显示,与正常组比较,模型组糖水偏好率下降,游泳不动时间上升,旷场实验的水平得分和垂直得分均降低(P<0.01)。与模型组比较,低、中剂量组糖水偏好率上升(P<0.05);与模型组比较,中、高剂量组游泳不动时间减少(P<0.05);与模型组比较,低、中、高剂量组垂直得分升高(P<0.05);与模型组比较,低、中剂量组水平得分升高(P<0.01)。蛋白免疫印迹法结果显示,与正常组比较,模型组大鼠海马p-ERK1/2、p-CREB和BDNF蛋白表达水平降低(P<0.01)。与模型组比较,低、中、高剂量组p-CREB蛋白表达水平升高(P<0.05);与模型组比较,低、中剂量组BDNF蛋白表达水平升高(P<0.05)。结论枳实栀子豉汤可以改善大鼠抑郁行为,具有治疗抑郁症的作用。其发挥抗抑郁作用的机制与ERK、CREB、BDNF有关。

冠心病合并抑郁症发病机制及其中西医治疗研究进展

抑郁症与心血管疾病的发病率和死亡率均有关联,严重影响冠心病合并抑郁症患者的预后。本文综述了冠心病合并抑郁症的发病机制、目前常用的现代医学治疗方法以及近几年针对这一合并症的中药方剂的研究进展,在现代常规药物的基础上,联合使用中药能显著增加疗效、改善患者病情、降低抑郁评分,并且相比于抗抑郁药,中药治疗具有不良反应更小、安全性更高的优势,是未来研究的重点和发展方向。

孟河医学骨伤流派的正骨手法和治伤思想

正骨手法是中医骨伤科常用的治疗方法,许多骨伤流派的正骨手法均具有鲜明的地域特色。孟河医学骨伤流派是孟河医派的重要分支,在孟河地区历史文化、地理环境的影响下及众多著名医家的传承下,形成了独具特色的正骨手法和治伤思想。本文概述了孟河医学骨伤流派的源流,介绍了其正骨手法、治伤思想及代表性医家。

阿仑膦酸修饰的水凝胶负载柚皮素骨靶向系统构建及其增强成骨分化作用

目的中药黄酮类单体存在水溶性较差、生物利用度低等特点,低效率全身给药的方式限制其在治疗骨疾患的应用,本研究旨在改善黄酮类单体治疗骨质疏松局限现状。方法本研究制备了阿仑膦酸修饰的水凝胶负载中药骨碎补活性黄酮单体柚皮素的凝胶载药系统,通过活体荧光技术验证其骨靶向性能,并进一步采用PCR、WB等技术探究了该凝胶载药系统的促进成骨分化效用。结果制备的凝胶载药系统促进成骨且稳定性好,释药部位集中于大鼠骨组织,干预成骨细胞MC3T3-E1细胞后,其成骨因子及相关蛋白表达明显增强。结论阿仑膦酸修饰的水凝负载柚皮素可实现骨靶向大鼠骨组织,且能有效促进成骨分化,从而可潜在实现治疗骨质疏松。

冠心病铁死亡发病机制及药物干预研究进展

细胞死亡是生命现象的不可逆停止及生命的结束,是组织器官发育和机体维持稳态必须的生理过程。细胞死亡分为细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬三种类型,其中细胞死亡方式研究主要集中在细胞凋亡和细胞坏死。铁死亡(Ferroptosis)是继细胞凋亡之后又一伟大发现,是一种铁依赖性的,区别于细胞凋亡、细胞坏死、细胞自噬的新型细胞程序性死亡方式[1]。铁死亡主要是通过脂质过氧化驱动并依赖于铁的一种死亡过程,其调节代谢的途径包括氧化还原反应、铁代谢、脂质和糖类的代谢以及氨基酸的代谢[2]。

甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系比较研究

目的比较甘遂醋炙前后对脾淋巴细胞活力和腹腔巨噬细胞释放NO的量效关系,初步探讨甘遂醋炙减毒机制。方法采用MTT法分析脾淋巴细胞活力和Griess法分析大鼠腹腔巨噬细胞NO释放情况,比较甘遂生品、清炒品、醋润品和醋炙品的致炎毒性及量效关系比较。结果在9.5～4750 mg·L-1浓度范围内,甘遂生品组与阴性对照组比较,能够促进脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO的释放(P<0.01),药物作用呈现一定的量效关系;甘遂清炒组、醋润组和醋炙组与甘遂生品组比较,均能抑制脾淋巴细胞增殖和腹腔巨噬细胞NO释放(P<0.05),其抑制顺序为醋炙品>醋润品>清炒品,且抑制作用呈现一定的量效关系。结论在9.5～4 750 mg·L-1浓度范围内,甘遂清炒品、醋润品和醋炙品均能降低甘遂的致炎毒性,且降低毒性作用呈现一定的量效关系,并提示在甘遂醋炙过程中加热和醋润两个炮制程序能够起到降低甘遂致炎毒性的协同作用,从而为探讨甘遂醋炙减毒机制提供了一定的依据。

孟河医派特色炮制猪心血丹参及其他炮制品对大鼠脑缺血保护及PI3K/AKT信号通路的影响

目的比较孟河医派特色炮制猪心血丹参及其他炮制品抗脑缺血作用差异,并从PI3K/AKT凋亡信号通路阐明其抗脑缺血分子机制。方法采用线栓法构建局灶性脑缺血大鼠模型,随机分为假手术组、模型组、丹参生品组、猪心血丹参组、猪血丹参组和酒丹参组。采用Longa评分法进行神经行为学评分,TTC染色法考察脑梗死情况,TUNEL法检测神经细胞凋亡的情况,Western印迹法检测p-PI3K/t-PI3K、p-AKT/t-AKT、Bcl-2/Bax、活化胱天蛋白酶3和活化胱天蛋白酶9表达水平。结果神经功能评分、TTC染色和TUNEL细胞凋亡结果均显示,与模型组比较,孟河医派特色炮制猪心血丹参及其他炮制品均能显著抑制脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗塞体积及神经细胞凋亡指数(P<0.01),且抑制顺序为猪心血丹参组>酒丹参组>猪血丹参组>丹参生品组。Western印迹结果显示,孟河医派临方特色炮制猪心血丹参能显著促进p-PI3K/t-PI3K,p-AKT/t-AKT和Bcl-2/Bax蛋白比值水平(P<0.05,P<0.01),显著抑制活化胱天蛋白酶3和活化胱天蛋白酶9蛋白水平(P<0.01),且均比丹参生品及其他炮制品调控更显著。结论明确猪心血能显著促进丹参抗脑缺血作用,其机制可能是通过调控PI3K/AKT凋亡信号通路对脑缺血大鼠进行保护。

川芎嗪对肝癌HepG2细胞迁移、侵袭和细胞骨架的影响

目的通过研究川芎嗪(tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞迁移能力、侵袭能力和细胞骨架的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞侵袭转移的作用及机制。方法以肝癌HepG2细胞为靶细胞,通过细胞迁移划痕实验观察不同浓度的TMP对肝癌HepG2细胞迁移的影响及其时效关系;采用细胞侵袭实验,检测TMP对HepG2细胞侵袭能力的影响;应用高内涵细胞分析系统(HCS)免疫荧光法检测TMP对HepG2细胞骨架的影响。结果 TMP对HepG2细胞的迁移能力有抑制作用,并呈现时间和剂量依赖性;TMP能够明显抑制HepG2细胞的侵袭(P<0.01),并呈现一定的时间依赖性;TMP可减少HepG2细胞微丝数量,降低细胞骨架的面积,差异有显著性(P<0.01),有剂量相关性。结论 TMP能抑制肝癌HepG2细胞迁移及侵袭,具有潜在的抗肿瘤转移作用,其机制可能与TMP能明显降低细胞骨架微丝数量和面积,抑制骨架微丝重排相关。

正交设计优选丹参-人参活性组分抗乳腺癌有效配伍

目的优选丹参-人参活性组分抗乳腺癌的最佳配伍,初步研究其作用机制。方法采用正交设计,以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,人乳腺正常上皮细胞MCF-10A作为对照,应用CCK-8法,以细胞生长抑制率为指标优选丹参-人参活性组分的最佳配伍;结合实时细胞分析技术验证最佳配伍对细胞的增殖抑制作用;采用高内涵细胞分析技术检测最佳配伍对细胞凋亡的影响。结果优选出丹参-人参抗乳腺癌的最佳配伍为:丹参总酚酸、人参总皂苷和人参多糖,其配比是5、10、5 mg·L-1;实时细胞分析技术检测结果表明,最佳配伍对乳腺癌细胞MCF-7增殖抑制作用明显,对正常乳腺细胞MCF-10A的增殖抑制作用不明显;高内涵荧光细胞分析检测最佳配伍的Hoechst、Annexin V、PI染色荧光,与对照组相比,诱导凋亡作用对于MCF-7细胞差异有显著性(P<0.01),对于MCF-10A细胞差异无显著性(P>0.05)。结论丹参-人参活性组分的最佳配伍对乳腺癌MCF-7细胞有较强的增殖抑制和诱导凋亡作用,而对正常乳腺MCF-10A细胞无明显影响,具有选择性抗MCF-7乳腺癌的作用。

川芎嗪抑制肝癌HepG2细胞增殖及对线粒体凋亡途径的影响

通过研究川芎嗪(TMP)诱导肝癌HepG2细胞凋亡,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。采用CCK-8法检测TMP对肝癌HepG2细胞增殖的影响及量效关系,进一步应用高内涵细胞成像分析系统(HCS)检测TMP对HepG2诱导细胞凋亡作用以及对细胞色素C的释放和线粒体跨膜电位的影响,并结合Western blot检测TMP对肝癌HepG2细胞cleaved-caspase-3和cleaved-caspase-9表达的影响。结果显示,TMP对HepG2细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,可显著诱导HepG2细胞凋亡,增加细胞色素C从线粒体中释放到细胞质中,且能降低HepG2细胞内线粒体跨膜电位水平,以及显著提高肝癌HepG2细胞中cleaved-caspase-3及cleaved-caspase-9的表达水平。结果表明,TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其作用机制可能与通过线粒体途径触发细胞凋亡有关。

川芎嗪调控肝癌HepG2细胞凋亡及对相关蛋白表达的影响

目的通过研究川芎嗪(Tetramethypyrazine,TMP)对肝癌HepG2细胞凋亡及相关蛋白表达的影响,探讨TMP抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法通过实时细胞分析技术(Real-time cell analyzer,RTCA DP)检测TMP对HepG2细胞增殖的影响;应用流式细胞仪检测TMP对HepG2细胞凋亡及细胞周期的影响;通过全自动Western blot实验检测TMP对p53蛋白及Bcl-2/Bax蛋白表达的影响。结果 TMP对肝癌HepG2细胞的增殖有明显抑制作用,并呈现时间剂量依赖关系;TMP可显著诱导肝癌HepG2细胞凋亡,显著增加G0/G1期细胞,且呈一定的时间相关性;TMP能够显著促进p53蛋白的表达(P<0.01)和降低Bcl-2/Bax表达比值(P<0.01)。结论 TMP具有抑制肝癌HepG2细胞增殖的作用,其机制可能与影响肝癌HepG2细胞周期,导致细胞周期阻滞有关;同时TMP可促进p53蛋白的表达,抑制Bcl-2蛋白的表达从而降低Bcl-2/Bax表达比值,诱导肿瘤细胞凋亡,抑制肝癌细胞的增殖。

丹酚酸A调控PTEN_PI3K/AKT信号通路对人肺癌细胞增殖的影响

目的通过研究丹酚酸A(Salvianolic acid A,SalA)对人肺癌A549细胞PTEN_PI3K/AKT信号通路的影响,探讨SalA抑制肺癌细胞增殖的作用机制。方法以人肺癌A549细胞为靶细胞,运用高内涵细胞成像分析系统,检测SalA对A549细胞增殖的影响;MTT法观察SalA对A549细胞增殖影响的量效关系;通过Western Blotting实验,检测SalA用于人肺癌A549细胞,对PTEN蛋白、磷酸化AKT(P-AKT)蛋白、非磷酸化AKT(T-AKT)蛋白的影响。结果 SalA对A549细胞增殖有抑制作用,并呈现剂量依赖性,而SalA可以促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,抑制P-AKT蛋白的表达。结论 SalA具有抑制肺癌A549细胞增殖的作用,人肺癌A549细胞中存在有活性的PTEN_PI3K/AKT信号通路,SalA可能通过抑制PTEN_PI3K/AKT信号通路中P-AKT蛋白的表达,促进PTEN蛋白及T-AKT蛋白的表达,来抑制肺癌细胞增殖,促进癌细胞凋亡。

丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移及ERK1/2磷酸化水平的影响

目的研究丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭迁移以及ERK1/2磷酸化水平的影响。方法采用细胞划痕实验和高内涵细胞成像系统分析丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞迁移的影响;应用实时细胞传感电阻仪Transwell实验动态检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞侵袭的影响;通过纳米级超微量蛋白质分析系统检测丹参-人参组分配伍对肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平的影响。结果丹参-人参组分配伍可显著增加划痕空白区域的距离(P<0.01),且呈一定的时间依赖性;显著降低细胞迁移的面积(P<0.01),且呈一定的剂量依赖性;对A549细胞侵袭有抑制作用(P<0.01),且呈一定的时间依赖性;能够显著降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平(P<0.01)。结论丹参-人参组分配伍能显著降低肺癌A549细胞迁移侵袭的能力,其作用机制可能与降低肺癌A549细胞ERK1/2磷酸化水平有关。

凉血化瘀方对肝细胞损伤中自噬与凋亡相关蛋白的影响

目的研究凉血化瘀方对肿瘤坏死因子α(TNF-α)联合D-氨基半乳糖(D-GalN)所致肝细胞损伤中自噬和凋亡相关途径的影响,并探讨其分子调控机制。方法体外培养人正常肝LO2细胞,用TNF-α(100ng/mL)和D-GalN(44μg/mL)诱导肝细胞损伤模型,荧光显微镜观察细胞的形态学变化;MTT法检测细胞活力;Western blot检测凋亡和自噬标志蛋白caspase-3、Beclin1、LC3Ⅰ、LC3Ⅱ,凋亡和自噬调节蛋白Bax、Bcl-2和mTOR信号通路调控途径mTOR蛋白表达水平的变化。结果凉血化瘀方能改善肝细胞病理损伤,并表现有剂量依赖性;治疗组细胞凋亡和自噬标志蛋白caspase-3、Beclin1、LC3Ⅱ表达下调,凋亡和自噬调控蛋白中负相关的Bcl-2表达上调、正相关的Bax表达下调,并呈现一定的量效关系,同时mTOR蛋白的表达也体现了剂量相关的下调作用。结论凉血化瘀方对TNF-α+D-GalN所致肝细胞损伤的保护作用,与抑制细胞自噬和凋亡相关,其机制主要是参与自噬和凋亡相关途径中蛋白的表达调控。

杉蟾藤成分复方诱导ER(＋)人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的实验研究

目的阐明杉蟾藤成分复方对ER(+)人乳腺癌MCF-7细胞的作用机制。方法杉蟾藤成分复方组与阿霉素相对照,采用MTT法观察杉蟾藤成分复方对MCF-7细胞增殖的抑制率;采用高内涵细胞分析系统观察其对MCF-7细胞凋亡和坏死的影响;采用Western blot观察其对MCF-7细胞信号转导通路蛋白ERK、JNK、p38、Bad和凋亡基因相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase-8、Caspase-9和Caspase-3表达情况。结果随着药物浓度增高和时间的延长,杉蟾藤成分复方对MCF-7细胞增殖的抑制率也增大;高内涵细胞分析测定其对MCF-7细胞以早期凋亡和细胞核凋亡为主;Western blot提示其能下调p-ERK和Bcl-2蛋白表达,上调p-JNK、p-P38、Bad和Bax蛋白,促进Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9蛋白的活化,以Caspase-8最显著。结论杉蟾藤成分复方能抑制人乳腺癌MCF-7细胞增殖,通过阻断Ras-Raf-MAPK-ERK激酶系统及调控Bcl-2家族,促细胞早期凋亡和细胞核凋亡。其对细胞凋亡的两条信号通路都有作用,即外源性死亡受体通路和内源性线粒体通路。

费伯雄养生防病学术思想研究

费伯雄养生防病思想为天人合一,防病于先;修心养性,怡情培气;注重食养,详明宜忌等几个方面。其理法明确,用药和缓,研究、继承和发扬费伯雄的养生学术思想对推动现代中医养生理论有着十分重要的指导意义。

白芨组培苗的播种技术研究

采用活性炭粉、面粉、琼脂粉等材料对白芨种子进行混匀稀释的方法,选用不同的混合比例设置多种对照进行播种并观察白芨种子萌发情况。结果表明,白芨种子和琼脂粉比例1∶3是最佳的混合配方。

谈高校工会在教职工思想政治工作中的作用

思想政治工作是我们党的优良传统，也是我们党的政治优势，是我们党克敌制胜的法宝。学校工会组织作为党联系教职工群众的桥梁和纽带，负有宣传教育教职工、做好教职工思想政治工作的重要职责。工会在做教职工思想政治工作中，根据自身的优势和特点，除了配合党政对教工进行系统的思想政治教育外，从教职工群众的不同思想状况出发，因人而异，因地制宜，不拘泥于固定的方式，采取灵活的方法，寓教育于丰富多彩的活动之中，引导群众进行自我教育，使教职工群众在工会的经常性活动中，以潜移默化的方式受到教育。

谈高校工会工作的创新与发展

创新是中华民族进步的灵魂，是一个国家兴旺发达的不竭动力，也是一个政党永葆生机的源泉。没有创新就没有追求，没有追求就没有进步。在新的历史条件下，高校工会工作要发展、要进步，同样需要创新。因为，不断创新高校工会工作的思路、内容、方式和方法，是高校工会工作与时俱进的内在要求，也是工会高效履职，发挥职能作用，永葆生机与活力的必然选择，它是推动高等教育又好又快发展的有力保证。高校工会只有解放思想，大力弘扬紧跟时代、勇于创新的精神，并找准高校工会在推动学校发展工作中的着力点，才能应对不断变化的新形势和在发展中遇到的新情况，才能为学校建设与发展的大局服好务，才能为教职工服好务，工作才能见成效。