补肾活血汤联合西药治疗宫腔粘连的效果

目的 观察补肾活血汤联合西药治疗宫腔粘连的效果。方法 选取2018年3月—2021年3月湖南中医药大学第二附属医院收治的宫腔粘连患者100例,采用双盲法分为观察组和对照组,每组50例。对照组接受宫腔镜下粘连分离术并予常规西药治疗,观察组在对照组基础上加用补肾活血汤治疗,2组治疗3个月经周期。比较2组患者月经恢复疗效、宫腔粘连疗效,治疗前后血管内皮生长因子(VEGF)水平、子宫内膜厚度、宫颈粘连评分及不良反应。结果 观察组患者月经恢复总有效率为98.00%,高于对照组的72.00%(χ^(2)=13.255,P<0.001);观察组患者宫腔粘连治疗总有效率为96.00%,高于对照组的80.00%(χ^(2)=6.061,P=0.014);治疗3个月后,2组VEGF水平较治疗前下降,且观察组低于对照组(P均<0.01),2组子宫内膜厚度均有所增加,但观察组增加不及对照组明显(P均<0.01);治疗3个月后,2组宫颈粘连评分0分与1~2分患者占比增加,且观察组较对照组增加更为明显(P<0.05或P<0.01);观察组不良反应总发生率为4.00%,低于对照组的30.00%(χ^(2)=11.977,P=0.001)。结论 补肾活血汤联合西药治疗宫腔粘连的效果理想,可有效改善患者宫腔粘连症状,并促进月经周期与月经量恢复正常,且不会增加不良反应发生风险,值得临床推广应用。

miR-17-5p调控LIMK1/cofilin1通路对子宫内膜异位症发生发展的影响

目的:探究微小核糖核酸-17-5p(miR-17-5p)调控LIM激酶1(LIMK1)/丝切蛋白1(cofilin1)通路对子宫内膜异位症发生发展的影响。方法:选取行子宫切除术的30例子宫内膜异位症患者作为子宫内膜异位症在位内膜组,另选取30例非雌激素依赖性疾病患者作为正常子宫内膜组。对两组患者的在位内膜细胞中LIMK1、cofilin1表达量采用实时荧光定量PCR法检测,对所获取的在位内膜细胞进行转染,Transwell法检测细胞的侵袭能力;CCK-8法检测细胞的增殖能力;ELISA法检测子宫内膜细胞中细胞因子ICAM-1、VEGF、MMP-9表达。结果:在位内膜组患者的miR-17-5p表达水平低于正常子宫内膜组(P<0.05);在位内膜组的LIMK1蛋白及其mRNA、cofilin1蛋白及其mRNA相对表达水平均高于正常子宫内膜组(P<0.05);在位内膜组未转染组(EC组)及转染阴性对照(EC-C组)情况下细胞侵袭能力显著高于正常子宫内膜组(NC组),但转染情况下(EC-miR-17-5p-RNAi组)细胞侵袭能力显著低于正常子宫内膜组(NC-miR-17-5p-cDNA组),两组患者细胞转染阴性对照(EC-C组、NC-C组)与未转染状态(EC组、NC组)差异无统计学意义(P>0.05);转染情况在位内膜组患者(EC-miR-17-5p-RNAi组)细胞侵袭力低于未转染状态(EC组),但正常子宫内膜组(NC-miR-17-5p-cDNA组)高于未转染组(NC组,P>0.05)。EC组细胞增殖能力在24 h、48 h、72 h、96 h均高于NC组细胞(P<0.05);EC-miR-17-5p-RNAi组各时间段细胞增殖能力与EC组相比较均升高(P<0.05);EC组与EC-C组在各时间段的细胞增殖能力比较差异无统计学意义(P>0.05);NC-miR-17-5p-cDNA组在各时间段的增殖能力均低于NC组(P<0.05);NC-C组各时间段的细胞增殖能力与NC组比较差异无统计学意义(P>0.05)。基础状态下,EC组ICAM-1、MMP-9和VEGF水平高于NC组,EC-miR-17-5p-RNAi组与EC组比较明显升高(P<0.05);EC组与EC-C组各指标比较差异无统计学意义(P>0.05);NC组ICAM-1、MMP-9和VEGF水平明显高于NC-miR-17-5p-cDNA组(P<0.05),但与NC-C组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:miR-17-5p在内异症细胞中表达水平下调,通过负向调控LIMK1/cofilin1通路抑制细胞增殖、侵袭,在内异症发生及进展过程中发挥基因调节功能。

补肾化瘀法对宫腔粘连患者术后VEGF的影响及临床疗效观察

目的:观察中重度宫腔粘连患者宫腔镜下分离术后实行补肾化瘀法周期治疗的临床疗效。方法:选取2019年3月—2021年3月湖南中医药大学第二附属医院收治的82例中重度宫腔粘连患者为观察对象,按照完全随机原则分为对照组和研究组,每组41例,对照组给予雌孕激素治疗,研究组基于对照组基础上联合使用补肾化瘀中药周期治疗,对比两组治疗后效果。结果:在临床疗效方面,研究组比对照组的治疗有效率高出17.08%(P<0.05);研究组治疗后的子宫内膜厚度增加,阻力指数(PI)和搏动指数(RI)水平比对照组降低(P<0.05);研究组治疗后的全血高切黏度、全血低切黏度、卡松黏度均低于对照组,且研究组红细胞电泳时间更短(P<0.05);研究组VEGF水平均低于对照组(P<0.05),研究过程中未见与服用中药相关的不良反应。结论:中重度宫腔粘连患者行宫腔镜下宫腔粘连分离术后联合补肾活血法治疗,可增加子宫内膜厚度,促进子宫血液循环,并能调节体内纤维化因子的表达,降低宫腔粘连复发,提高临床疗效,临床实践价值较高。

米非司酮联合生化汤加减治疗宫内组织物残留的效果观察

目的观察米非司酮联合生化汤加减治疗宫内组织物残留的临床效果。方法选取医院收治的宫内组织物残留患者80例为研究对象,随机分为观察组和对照组,每组40例。观察组采用米非司酮联合生化汤加减治疗,对照组采用益母草颗粒治疗;观察2组患者的临床总有效率、阴道出血持续时间、阴道出血量情况。结果观察组总有效率为95.00%,高于对照组的60.00%(P<0.01);观察组阴道出血持续时间<7 d时例数多于对照组,>14 d例数少于对照组(P<0.01);等于月经量时2组比较差异无统计学意义(P>0.05);少于月经量时观察组例数多于对照组,大于月经量时观察组例数少于对照组(P<0.01)。结论米非司酮联合生化汤加减治疗宫内组织物残留疗效显著,能有效改善患者的临床症状,减少出血量,缩短出血时间,值得临床推广应用。

中西医结合治疗宫腔粘连临床观察

目的:探讨中西医结合治疗宫腔粘连临床疗效。方法:随机将患者分为实验组和对照组,对照组:宫腔粘连电切术后宫腔放置球囊尿管,注入生理盐水4-5m,视宫腔大小而定液体量,放置3-5天后,取出水囊,置入赛必妥防粘连药后,放置宫内节育器,术后第2天开始口服戊酸雌二醇3mg,Bid,连续服用21天,后7天加黄体酮100mg,Bid,连续服用3个周期。研究组:在上述治疗基础上,术后阴道流血干净后即配合补肾活血中药口服,连续用药至复查宫腔镜,经期停药。结果:研究组患者宫腔恢复情况、月经改善均显著优于对照组患者,2组患者的实验数据对比具有显著的统计学差异(P<0.05)。结论:宫腔粘连患者术后在西医宫腔镜检查及相关治疗方法基础上配合服用活血补肾方具有较为满意的临床疗效。

益母草的药用作用及妇科临床的应用研究

目的:探讨研究益母草的药用作用及妇科临床的应用价值。方法:选取80例自2016年1月直至2017年1月期间妇科收治的功能性子宫出血患者纳入研究,并跟踪随访其应用益母草的临床治疗效果。结果:益母草随访3个月、6个月、12个月治疗总有效率分别为100.00%、100.00%、83.75%。结论:益母草具有维持子宫收缩时间的药用作用,且结合功能性子宫出血患者的疾病特点,应用益母草治疗效果确切,有重要临床应用价值。

中医药治疗宫环出血临床疗效的Meta分析

目的：观察中医药治疗宫环出血的临床疗效。方法：应用Meta分析方法的随机效应模型，对国内1989-2006年采用中医药治疗宫环出血，并以西医治疗作对照的研究文献进行定量合并分析。结果：对中医治疗组与西医对照组临床有效率进行分析后表明，在临床疗效方面，中医治疗组427例患者中376例临床治疗有效，西医对照组347例患者中217例临床治疗有效。中医治疗组稳定率总优势比（OR）=4．65，95％置信区间（CL）为（3．20-6．75）。两者间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：据目前掌握的资料证明中医药治疗宫环出血的临床疗效确切。

寿胎丸对反复自然流产小鼠SOCS1基因表达和妊娠结局的影响

目的:探讨寿胎丸对反复自然流产小鼠母胎界面组织SOCS1mRNA表达和妊娠预后的影响。方法:采用CBA/J×BALB/c建立正常妊娠模型,CBA/J×DBA/2建立反复自然流产模型,将反复自然流产模型随机分为4组,分别为模型组,寿胎丸低、中、高剂量组,灌胃给药14天后处死小鼠,计算胚胎吸收率,应用半定量RT-PCR法检测小鼠蜕膜与胎盘组织SOCS1mRNA的表达。结果:模型组和寿胎丸低剂量组的胚胎吸收率高于正常组(P<0.05),寿胎丸中、高剂量组胚胎吸收率低于模型组和寿胎丸低剂量组(P<0.05),与正常妊娠组没有明显差异(P>0.05)。SOCS1mRNA在各组均有表达,模型组SOCS1mRNA比正常妊娠组明显升高(P<0.05),寿胎丸各剂量组SOCS1mRNA表达明显低于模型组(P<0.05),与正常妊娠组无明显差异(P>0.05)。结论:寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠SOCS1mRNA的表达水平,以调控Th向Th分化,改善妊娠预后。

寿胎丸对自然流产小鼠母胎界面SOCS3基因表达影响

目的:探讨寿胎丸对SOCS3基因表达的影响。方法:设立正常妊娠与反复自然流产模型,并将反复自然流产模型小鼠随机分为4组,分别为模型组、寿胎丸低剂量组、寿胎丸中剂量组、寿胎丸高剂量组,应用半定量RT-PCR法检测孕14天自然流产模型蜕膜与胎盘组织SOCS3mRNA的表达。结果:SOCS3在各组均有表达,但模型组的SOCS3表达明显低于正常组(P<0.05)。寿胎丸中、高剂量组的SOCS3基因表达高于模型组(P<0.05),与正常妊娠组无明显差异(P>0.05),寿胎丸低剂量组与模型组无明显差异(P>0.05)。结论:寿胎丸可能通过提高反复自然流产小鼠模型SOCS3基因的表达水平,以诱导Th2优势表达,以达到治疗反复自然流产的目的。

正常妊娠与反复自然流产小鼠母胎界面SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA表达的差异

目的:检测细胞因子信号抑制因子SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在正常妊娠与反复自然流产小鼠模型的不同表达。方法:建立反复自然流产小鼠模型CBA/J×DBA/2及正常妊娠小鼠模型CBA/J×BALB/c,取孕14天的蜕膜和胎盘组织,提取RNA,应用RT-PCR方法检测SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA的表达。结果:SOCS1、SOCS2、SOCS3mRNA在反复自然流产小鼠模型及正常妊娠小鼠模型蜕膜和胎盘组织均有表达,但与正常妊娠组比较,SOCS1mRNA在反复自然流产组表达升高(P<0.05),而SOCS3mRNA表达降低(P<0.05),SOCS2mRNA表达无明显差异(P>0.05)。结论:SOCS1、SOCS3可能在妊娠的维持中发挥主要作用。

功能失调性子宫出血中医证候古代文献数据库建立

目的:通过古代文献查阅整理,建立"功能失调性子宫出血中医证候古代文献数据库",为进行功血中医证候特征的初步探讨,功血证候规范化研究及其临床应用提供依据和方法学参考。方法:通过查阅相关古代文献,获得功血中医证候的全面信息,对其进行初步整理归纳,利用Access 2003建立功血中医证候数据库,并采用Visual c++6.0软件开发工具编写出数据库应用程序。结果:共查阅61种古医籍,符合纳入标准的共有676条古籍信息,建立功血中医证候数据库,该系统数据内容真实、专业性强,操作方便、应用广泛。结论:通过文献检索整理,建立的"功能失调性子宫出血中医证候古代文献数据库"其资料具有强大的处理能力,不仅能对文献资料进行快速录入、永久储存、规范分类、快捷查询,还能进行数据挖掘分析,其结果与传统理论有相当大的一部分内容是相吻合的。

功能失调性子宫出血中医证候现代文献数据库建立

目的:通过现代文献调研,建立"功血相关中医证候现代文献数据库",为探讨功血中医证候,最终建立一套科学、合理、实用的功血中医证候规范体系提供依据和方法学参考。方法:应用文献研究方法,通过查阅现代相关文献,获得功血相关中医证候的全面信息,利用Access 2003建立功血中医证候数据库。结果:本研究共检出2215篇现代期刊文献,将符合纳入标准的51篇现代期刊文献,利用Access 2003建立数据库,该系统数据真实、操作方便、内容专业、运行情况良好。结论:该数据库对功血现代文献资料具有强大的处理能力,不仅能对文献资料进行快速录入、永久储存、规范分类、快速检索和查询,还能进行统计分析。

芍药苷对多囊卵巢综合征大鼠子宫内膜容受性的改善作用及对Wnt/β-catenin通路的影响

目的:探讨芍药苷对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的改善作用及其可能作用机制。方法:40只雌性大鼠建立PCOS模型,随机分为模型对照组、芍药苷50、100 mg/kg组和阳性对照(达英-350 mg/kg)组,另设正常对照组。各组灌胃相应药物,正常对照组及模型对照组给予等体积生理盐水,连续21 d。ELISA法测定血清中雌二醇(E2)、睾酮(T)、促卵泡生成素(FSH)和促黄体生成素(LH)含量以及子宫内膜组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6含量;HE染色观察子宫内膜组织病理变化,计算并分析子宫内膜腺体数量、子宫内膜厚度;RT-qPCR法检测子宫内膜组织中Wnt3a和β连环蛋白(Bcatenin)mRNA表达;Western blot法检测子宫内膜组织中Wnt3a、β-catenin、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)蛋白表达。结果:与正常对照组比较,模型对照组血清E2、FSH、子宫内膜厚度、腺体数量明显降低、子宫内膜组织Wnt3a、Bcatenin mRNA和蛋白表达明显下调,血清T、LH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显升高、ER和PR蛋白表达明显上调(P<0.05);与模型对照组比较,芍药苷50、100 mg/kg组及达英-350 mg/kg组大鼠血清E2、FSH含量、子宫内膜厚度、腺体数量明显升高,子宫内膜组织Wnt3a、Bcatenin mRNA和蛋白表达明显上调,血清T、LH、TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低、ER和PR蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论:芍药苷可调节PCOS大鼠性激素水平,减轻炎性反应,提高子宫内膜容受性,可能是通过影响Wnt/β-catenin通路发挥作用。

茯苓酸调节AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路对子宫内膜异位症大鼠内膜基质细胞铁死亡的影响

目的:探索茯苓酸调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路对子宫内膜异位症(EM)大鼠基质细胞铁死亡的影响。方法:将51只SD大鼠于腹腔内异位移植子宫内膜组织构建EM大鼠模型,并将其随机分为模型组、茯苓酸低剂量(3.5 mg/kg)组、茯苓酸高剂量(7.0 mg/kg)组、茯苓酸高剂量(7.0 mg/kg)+盐酸多索啡(0.2 mg/kg)组,每组各12只,另取12只SD大鼠只开腹不移植,设为假手术组,药物分组处理后测定各组大鼠异位子宫内膜体积、异位子宫内膜组织铁死亡指标[谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)水平、铁含量]、血清及异位子宫内膜组织炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平、异位子宫内膜组织铁死亡相关蛋白[长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)、环加氧酶2(PTGS2)]与AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。原代培养EM大鼠子宫内膜基质细胞,并将其随机分为对照组、茯苓酸低浓度(40 mg/L)组、茯苓酸高浓度(80 mg/L)组、茯苓酸高浓度(80 mg/L)+盐酸多索啡(10μmol/L)组,以药物分组处理后,以CCK-8法、流式细胞术分别测定各组细胞增殖及凋亡;以试剂盒检测各组细胞铁死亡指标GSH及MDA水平、铁含量;以免疫印迹实验检测各组细胞铁死亡相关蛋白及AMPK/GSK-3β/Nrf2通路相关蛋白表达。结果:与假手术组相比,模型组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达升高(P<0.05),GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达降低(P<0.05);与模型组相比,茯苓酸低、高剂量组大鼠异位子宫内膜体积、MDA水平及铁含量、血清及异位子宫内膜组织TNF-α及IL-6水平、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低(P<0.05),GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高(P<0.05),且高剂量茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM模型大鼠的作用。与对照组相比,茯苓酸低、高浓度组大鼠子宫内膜基质细胞活力、MDA水平及铁含量、ACSL4及PTGS2蛋白表达降低(P<0.05),凋亡率、GSH水平、p-AMPK/AMPK、p-GSK-3β/GSK-3β及Nrf2蛋白表达升高(P<0.05),且高浓度茯苓酸作用更强;盐酸多索啡可减弱高剂量茯苓酸对EM大鼠内膜基质细胞的作用。结论:茯苓酸可减轻EM大鼠炎症及铁死亡,抑制其子宫内膜基质细胞增殖及异位内膜生长,其作用机制可能是通过激活AMPK/GSK-3β/Nrf2信号通路来实现的。

补肾活血方对重度宫腔粘连子宫内膜容受性、Wnt/β-catenin信号通路及对子宫内膜干细胞标志物的影响

目的:探讨补肾活血方对重度宫腔粘连(IUA)分离术后患者子宫内膜容受性、Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)信号通路以及对子宫内膜干细胞标志物的影响。方法:选取2021年7月至12月期间湖南中医药大学第二附属医院妇科住院部符合标准的70例重度IUA分离术后患者,采用随机数表法随机分为对照组、治疗组,每组35例。对照组采用口服戊酸雌二醇治疗,于月经周期(或撤退性出血)第5天开始口服,连服21d;治疗组在对照组基础上加用补肾活血方,与西药同时服药及停药,服用21d,共治疗3个月经周期。两组患者均在治疗3个月经周期后复查宫腔镜,阴道四维超声测量子宫腔容积,HE及Masson染色观察子宫内膜厚度、间质、腺体和炎症及纤维化情况,Leica qwinplus图像处理软件测量子宫内膜厚度,免疫组织化学法检测CD34/CD117、β-catenin蛋白表达,RT-PCR法检测Oct-4mRNA表达,WesternBlot检测ABCG2蛋白表达。结果:对照组子宫内膜结构完整,大部分腺上皮及腔上皮细胞呈立方状,腺体及血管数量基本正常,淋巴细胞浸润及间质纤维较少;治疗组子宫内膜结构完整,连续,呈波浪形,腺上皮和腔上皮细胞完整,呈单层立方状,排列整齐,腺体及毛细血管数量正常,淋巴细胞浸润及间质纤维少。治疗组子宫内膜厚度及子宫腔容积较对照组显著改善(P<0.05);两组CD34、CD117、ABCG2蛋白、Oct-4mRNA在子宫内膜组织中均呈阳性表达。治疗组CD34、CD117、β-catenin、ABCG2蛋白表达较对照组显著升高(P<0.05);治疗组Oct-4mRNA相对表达量较对照组显著升高(P<0.05);且治疗组不良反应率较对照组显著降低(P<0.05)。结论:补肾活血方可增加IUA患者子宫内膜容受性,促进子宫内膜及间质生长,抑制炎症反应及纤维化,正向促进了Wnt/β-catenin信号通路的激活,增加了子宫内膜干细胞CD34、CD117、Oct-4mRNA及ABCG2蛋白的表达。

补肾活血汤治疗中重度宫腔粘连TCRA术后患者及对纤维化因子的影响

目的:评价补肾活血汤用于中重度宫腔粘连(IUA)宫腔镜宫腔粘连分离术(TCRA)术后恢复的效果及对纤维化因子的影响。方法:将110例患者随机分为观察组和对照组,各55例。两组均行TCRA治疗,术后给予戊酸雌二醇片+黄体酮胶囊。对照组口服金凤丸,10 g/次,2次/d,饭前服用;观察组以补肾活血汤辨证治疗,1剂/d。疗程均为3个月,并进行6个月的随访。记录患者治疗前后月经经量、经期和周期的情况;随访6个月,记录妊娠情况,宫外妊娠、流产情况;进行治疗前后宫腔镜检查和阴道彩色多普勒超声检查,测量子宫内膜厚度、宫腔容积、阻力指数(RI),搏动指数(PI)和血流指数(FI),并进行IUA评分;进行治疗前后肾虚血瘀证评分;记录治疗后6个月宫腔再粘连率;检测治疗前后转化生长因子-β_(1)(TGF-β_(1)),结缔组织生长因子(CTGF),基质金属蛋白酶抑制因子-1(TIMP-1),血小板源性生长因子(PDGF),胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平;进行安全性评价。结果:观察组临床疗效总有效率为96.36%(53/55),高于对照组的83.64%(46/55)(χ^(2)=4.959,P<0.05);观察组患者月经经量、经期和周期的恢复率分别为92.73%(51/55),90.91%(50/55),94.55%(52/55),分别高于对照组的72.73%(40/55),76.36%(42/55),76.36%(42/55)(χ^(2)=7.698,χ^(2)=4.245,χ^(2)=7.313,P<0.05,P<0.01);在进行6个月随访期间,观察组宫腔再粘连率为23.64%(13/55),低于对照组的43.64%(24/55)(χ^(2)=4.927,P<0.05);观察组妊娠率45.45%(25/55),高于对照组的25.45%(14/55)(χ^(2)=4.807,P<0.05);观察组患者肾虚血瘀证评分和IUA评分均低于对照组(P<0.01);观察组子宫内膜厚度、宫腔容积和FI多于对照组,RI,PI低于对照组(P<0.01);观察组TGF-β_(1),CTGF,PDGF,IGF-1,TIMP-1水平低于对照组(P<0.01),MMP-9水平高于对照组(P<0.01);研究过程中未见与服用中药相关的不良反应。结论:采用补肾活血汤用于中重度宫腔粘连TCRA术后患者,能促进月经的恢复,增加子宫内膜厚度,改善子宫血液循环,并能调节体内纤维化因子表达,可起到防治宫腔粘连效果,从而降低了宫腔再粘连率,提高了妊娠率,有着较好的综合疗效,且临床使用安全。

少腹逐瘀汤对子宫内膜容受性不良大鼠的改善作用及机制研究

目的探讨少腹逐瘀汤对子宫内膜容受性不良大鼠的改善作用及机制。方法随机选取10只雌性SD大鼠作为对照组,其余雌性大鼠建立血瘀型子宫内膜容受性不良大鼠模型。造模大鼠随机分为模型组、戊酸雌二醇(0.27 mg/kg)组及少腹逐瘀汤低、高剂量(144、288mg/kg)组,每组9只。给药后按2∶1安排雌性、雄性大鼠合笼,妊娠第5天剖腹观察胚胎着床率、平均胚胎着床数;采用ELISA法检测子宫内膜组织肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)水平;DCF荧光法检测子宫内膜组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;硫代巴比妥酸法检测子宫内膜组织丙二醛水平;苏木精-伊红(HE)染色法观察子宫内膜组织病理变化,记录子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜厚度;Western blotting法检测子宫内膜血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR)蛋白表达情况。结果与对照组比较,模型组大鼠子宫内膜TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、丙二醛水平均显著升高(P<0.05),胚胎着床率和平均胚泡着床数显著降低(P<0.05),子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜厚度显著降低(P<0.05),子宫内膜VEGF、KDR蛋白表达水平显著降低(P<0.05);与模型组比较,各给药组大鼠子宫内膜TNF-α、IL-6、IL-8、ROS、丙二醛水平均显著降低(P<0.05),胚胎着床率和平均胚泡着床数显著升高(P<0.05),子宫腺体数、子宫血管数、子宫内膜厚度显著升高(P<0.05),子宫内膜VEGF、KDR蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。HE染色结果显示,相较于模型组,各给药组大鼠子宫内膜组织较为完整,少量子宫内膜上皮细胞空泡变性,腺上皮细胞排列较为规则,固有层间质内炎性细胞浸润减少,肌层肌纤维排列较整齐,其中少腹逐瘀汤高剂量组改善更显著。结论少腹逐瘀汤可减轻子宫内膜容受性不良大鼠氧化应激、炎症反应,改善子宫内膜容受性,提升胚胎着床率,其作用机制可能与调控VEGF/KDR通路有关。

防粘汤对宫腔粘连大鼠TGF-β1/Smad信号通路的影响

目的:探讨防粘汤对宫腔粘连大鼠的作用及其可能机制。方法:将76只SD大鼠随机分为正常组(12只)、假手术组(12只)及造模组(52只),采用机械刮宫及感染双重损伤建立宫腔粘连大鼠模型,造模成功后,将造模组随机分为模型组、雌激素组(0.63mg·kg^(-1)·d^(-1))及防粘汤低、中、高剂量(4.14、8.28、16.56g·kg^(-1)·d^(-1))组,各10只。连续灌胃给药21d后处死大鼠,收集其双侧子宫组织,肉眼观察其大体形态学改变,HE及Masson染色检测其组织病理学变化;RT-PCR及Western Blot法检测子宫组织中TGF-β1和Smad2、Smad3、Smad7 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠子宫组织肿胀,弹性差,子宫指数增高,内膜有炎症细胞浸润,重度纤维化;子宫组织中TGF-β1和Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达显著升高,而Smad7mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01)。与模型组比较,防粘汤中、高剂量组大鼠子宫形态、色泽及柔韧性明显好转,子宫指数降低,炎症及纤维化程度均下降(P<0.01);子宫组织中TGF-β1和Smad2、Smad3 mRNA和蛋白表达显著降低,Smad7 mRNA和蛋白表达显著升高(P<0.05,P<0.01)。结论:防粘汤可能通过阻断TGF-β1/Smad信号通路延缓子宫内膜纤维化进程,促进内膜修复。