黄芩苷对多囊卵巢综合征大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响

目的探讨黄芩苷对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠颗粒细胞增殖和凋亡的影响及对磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)/蛋白激酶B(protein kinase B,Akt)信号通路的调节作用。方法48只大鼠成功建立PCOS模型,并随机分为模型组、黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组,每组12只,另取12只大鼠作为对照组。黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组大鼠分别灌胃25、50 mg∙kg^(−1)黄芩苷,阳性对照组大鼠灌胃0.3392 mg∙kg^(−1)炔雌醇环丙孕酮片(达英-35),对照组和模型组大鼠灌胃等体积生理盐水,每日1次,连续3周。用酶联免疫吸附试验(enzyme linked immuno⁃sorbent assay,ELISA)检测黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、睾酮(testos⁃terone,T)以及雌二醇(estradiol,E2)含量;用HE染色观察卵巢组织病理损伤,细胞增殖检测试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)检测颗粒细胞存活率;用流式细胞仪检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测PI3K、磷酸化磷脂肌醇3-激酶(phospho PI3K,p-PI3K)、Akt以及p-Akt蛋白相对表达量。结果对照组大鼠可见黄体,未见囊状扩张卵泡;模型组大鼠卵巢体积变大,少见黄体,可见囊状扩张卵泡;黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组及阳性对照组大鼠卵巢体积变小,可见黄体,囊状卵泡扩增不明显。与对照组比较,模型组FSH和E2水平、颗粒细胞存活率以及p-PI3K和p-Akt蛋白相对表达量降低,LH、T水平和颗粒细胞凋亡率升高(P<0.05);与模型组比较,黄芩苷低剂量组、黄芩苷高剂量组和阳性对照组FSH、E2水平,颗粒细胞存活率及p-PI3K和p-Akt蛋白相对表达量升高,LH、T水平及颗粒细胞凋亡率降低,其中阳性对照组各指标水平变化最显著,其次是黄芩苷高剂量组(P<0.05)。结论黄芩苷可促进PCOS大鼠卵巢颗粒细胞增殖,抑制凋亡,改善卵巢组织病理损伤,其可能是通过激活PI3K/Akt信号通路发挥作用的。

当归提取物对卵巢功能不全大鼠卵巢功能的作用

目的探讨当归提取物对早发性卵巢功能不全(POI)大鼠卵巢功能的改善是否与Nrf2/HO-1通路介导的炎性调节有关。方法取60只SD雌性大鼠,其中48只通过雷公藤多苷片建立POI模型,造模成功后随机分为模型组及当归提取物低、高剂量组和西药组,其余12只为对照组。当归提取物低、高剂量组分别给予当归提取物25、100 mg·kg^(-1),连续灌胃15 d,西药组给予戊酸雌二醇0.12 mg·kg^(-1),连续灌胃15 d,对照组及模型组给予等量生理盐水,灌胃15 d。测定血清中E_(2)、AMH、LH和FSH的水平;HE染色观察各组大鼠卵巢组织的病理变化和卵泡计数;用RT-qPCR和Western blot检测卵巢组织中Nrf 2和HO-1 mRNA和蛋白的表达情况。结果与模型组比较,其余3组血清E_(2),AMH,原始卵泡、窦前卵泡、窦状卵泡的数量,Nrf 2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平增加,FSH、LH、TNF-α、IL-4、IL-6水平和闭锁卵泡数量减少(P<0.05)。与当归提取物低剂量组比较,当归提取物高剂量组和西药组血清E_(2)、AMH、卵泡数量、Nrf 2、HO-1 mRNA和蛋白的表达水平增加,FSH、LH、TNF-α、IL-4、IL-6水平和闭锁卵泡数量减少(P<0.05)。当归提取物高剂量组与西药组上述指标比较,差异无统计学意义。结论当归提取物可通过激活Nrf 2/HO-1信号通路改善炎性因子水平,在一定程度上修复POI大鼠的卵巢功能,发挥卵巢保护作用。

保胎灵片辅助西药治疗习惯性流产的临床疗效

目的:探究保胎灵片辅助西药治疗习惯性流产的效果及对血清生殖激素水平的影响。方法:选取2019年4月至2022年4月于南阳市第一人民医院就诊的80例习惯性流产患者,按随机数字表法分为两组,各40例。对照组患者采取西药治疗,观察组患者采用保胎灵片辅助西药治疗。比较两组患者治疗效果、症状持续时间、血清生殖激素[孕酮(P)、雌二醇(E2)、人绒毛膜促性腺激素β(β–HCG)]水平、不良反应。结果:观察组患者总有效率高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组患者腹痛、腰酸、阴道出血、下腹坠胀持续时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者血清P、E2、β–HCG水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:保胎灵片辅助西药治疗可缩短习惯性流产患者症状持续时间,改善其生殖激素水平,且不增加不良反应。

子宫内膜癌组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2、细胞增殖核抗原表达水平及与临床病理参数和预后的关系

目的分析子宫内膜癌(EC)组织肿瘤坏死因子α诱导蛋白8家族成员2(TIPE2)、细胞增殖核抗原(Ki67)表达水平及与临床病理参数和预后的关系。方法回顾性收集2020年2月至2022年2月我院收治的、行手术切除的96例EC患者、120例因子宫肌瘤行子宫全切患者及120例行全子宫切除或刮宫患者的组织标本及临床资料为研究对象,分为EC组、正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,三组均随访至2023年3月28日。免疫组化法检测三组组织标本中TIPE2、Ki67表达水平,分析TIPE2、Ki67表达水平与EC组临床病理参数及预后的关系,并用受试者工作特征曲线(ROC)分析其对不良预后的诊断价值。结果EC组患者癌组织TIPE2、Ki67表达水平高于正常子宫内膜组和不典型增生子宫内膜组,且不典型增生子宫内膜组高于正常子宫内膜组(P<0.05);EC组织TIPE2、Ki67表达水平在FIGO手术病理分期为Ⅲ期、淋巴结有转移患者中高于Ⅱ期、淋巴结无转移患者(P<0.05),EC组织TIPE2表达水平在Ⅱ期、绝经及ER、PR阴性患者中高于Ⅰ期、未绝经及ER、PR阳性患者(P<0.05);EC组织Ki67表达水平在p53阳性患者中高于p53阴性患者(P<0.05),且EC组织TIPE2、Ki67表达水平之间呈正相关(r=0.569,P<0.05)。与不良预后组相比,良好预后组EC组织TIPE2、Ki67表达水平下调(P<0.05),且TIPE2、Ki67表达水平联合检测的AUC值为0.905显著大于单一检测的AUC(P<0.05),敏感度为86.67%,特异度为87.88%,预测价值较高。结论EC组织中TIPE2、Ki67呈高表达水平,两者之间具有正相关性,其高表达与临床病理特征相关,且两者联合检测对EC不良预后具有较高的预测价值。

孕早期自然流产组织基因组拷贝数变异分析

目的探讨孕早期自然流产的遗传学病因。方法孕早期流产孕妇433例,其中适龄组(<30岁)226例,中间组(30~<35岁)129例,高龄组(35~<40岁)61例和超高龄组(≥40岁)17例;应用微阵列比较基因组杂交技术检测孕早期自然流产组织基因组拷贝数变异(copy number variations,CNVs)。结果 433例孕早期自然流产组织中,200kb以上基因组CNVs 259例(59.82%),其中染色体数目异常180例(41.57%),染色体结构异常79例(18.24%);CNVs主要分布在15、16、22及X染色体(6.70%、9.70%、8.55%、9.24%),染色体数目异常发生率最高的为16-三体(8.78%),其次是22-三体(8.08%),染色体结构异常多发生于15号染色体(3.23%)及X染色体(2.08%);适龄组、中间组染色体数目异常发生率(32.30%、44.19%)均低于高龄组(63.93%)和超高龄组(64.71%)(P<0.05),且适龄组低于中间组(P<0.05),高龄组与超高龄组比较差异无统计学意义(P>0.05);适龄组染色体结构异常发生率(23.01%)高于高龄组(8.20%)(P<0.05)。结论 CNVs主要分布在15、16、22及X染色体,染色体数目异常是导致孕早期自然流产的主要原因,孕妇年龄可影响胚胎染色体数目异常发生率,而对染色体结构异常的发生影响不明显。