高庆春作品

高庆春 一九六六年生，中国书法家协会理事、《中国书法通讯报》执行主编、中国书协篆书专业委员会秘书长、西冷印社社员、中国书协培训中心教授。

《庄敬日强——高庆春篆刻新作集》后记

经过近5个月的准备，篆刻新作集的作品杀青了。多年来，对篆刻的感情并没有随着岁月的延展而有丝毫的减弱，反而更加痴心不改。算起来这是我的第三本篆刻专集了。原打算在我本命年癸巳蛇年出一本印集，终因冗务缠身，未能实现。或许是缘分到了，楚敬毅先生对拙刻钟爱有加，相约共襄此举。

急性缺血性脑血管病患者颈内动脉壁面切应力与复发的相关性

目的 研究伴有颈内动脉粥样斑块的急性缺血性脑血管病患者颈内动脉壁面切应力(wall shear stress,WSS)与复发的相关性。方法 收集广州医科大学附属第二医院神经内科2018年1月至2020年12月住院的98例首发急性缺血性脑血管病患者,筛选出彩超提示颈内动脉斑块形成者,计算壁面切应力,并随访2年记录复发情况。结果 左侧WSS(WSS-L)、右侧WSS(WSS-R)、平均WSS(WSS-M)复发组均高于对照组[(10.16±5.02)vs.(7.82±2.50);(10.22±2.09)vs.(7.82±2.82);(10.19±3.16)vs.(7.82±2.24)]dyne/cm^(2),复发组白细胞计数高于对照组(8.67±1.67 vs. 6.35±1.93)×109/L,差异有统计学意义(P值分别为0.039,0.015,0.008,0.001)。复发与WSS-R(r=0.372,P=0.007)、WSS-M(r=0.305,P=0.029)及白细胞计数(r=0.466,P=0.001)正相关。ROC曲线分析法分析WSS-M对复发的预测价值:当WSS-M为7.95时,最大敏感度和特异度为80%和56%。结论 伴颈内动脉粥样斑块的急性缺血性脑血管病患者颈内动脉WSS与疾病复发相关。

基于时频域特征的缺血性卒中脑自动调节鉴别模型

目的在急性缺血性卒中患者(acute ischemic stroke,AIS)中,探究时频域特征对脑自动调节功能受损鉴别模型的应用价值。方法纳入AIS患者,收集患者一般资料,使用TCD测量患者动脉血压和脑血流流速,计算临界关闭压(critical closing pressure,CCP)、血管面积阻力指数(resistance area product,RAP)等临床特征和时频域特征。按平均血流指数(mean flow index,Mx)分为脑自动调节功能异常组、正常组。比较引入时频域特征前后,模型的整体准确率(accuracy,Acc)、灵敏度(sensitivity,Sen)、特异度(specificity,Spe)、ROC曲线下面积(area under ROC,AUC)的变化值,分析时频域特征对鉴别脑自动调节功能受损的效果。结果共入组212名患者,异常组78例,正常组134例。二分类logistic回归分析显示,基于临床特征的模型Sen、Spe、Acc、AUC各为91.03%、94.03%、92.92%,0.978;添加时频特征后模型的Sen、Spe、Acc、AUC值各提高了3.87%、1.49%、2.36%、0.6%。Bootstrap结果表明,添加时频特征后的模型在Sen、Spe、Acc、AUC方面均有稳定地提高,各为3.84%(95%CI:3.80%~3.88%)、1.49%(95%CI:1.45%~1.52%)、2.38%(95%CI:2.35%~2.40%)、0.60%(95%CI:0.59%~0.61%)。结论与仅使用CCP、RAP等临床特征建立模型相比,引入时频特征有利于提高AIS患者脑自动调节功能受损的识别能力。

高血压动脉硬化脑血流自动调节类型及其下限测定的实验研究

目的 :研究高血压动脉硬化对脑血流自动调节类型的影响 ,提出脑血流自动调节下限测定的新方法。方法 :经颅多普勒超声测定血流速度 ,同步记录血压 ,改变血压 ,绘制脑血流自动调节曲线 ,并进行分类和确定自动调节的上、下限。同时 ,自动调节下限也按照临界关闭压 (CCP)的理论进行测定。结果 :脑血流自动调节类型中 ,经典型和非经典型降血压中正常鼠为 2 5 %和 75 % ,肾血管性高血压大鼠 (RHR)为 40 5 5 %和 5 4 45 % ;升血压中正常鼠为 76 47%和 2 3 5 3% ,RHR全为经典型。CCP法检测到的自动调节下限正常鼠和RHR分别为 (70 88± 2 4 0 5 )mmHg和 (10 7 73± 38 82 )mmHg ,与自动调节曲线测定的结果高度相关 (r分别为 0 7945 5和 0 816 43,P均 <0 0 1) ,数值相近。结论 :高血压动脉硬化除使脑血流自动调节范围上移外 ,其类型也发生改变 ;自动调节下限的测定 ,用TCD按照CCP理论进行 ,结果可靠 ,可代替常规方法。

临界关闭压在脑血流动力学评价中的应用

目的 探讨检测脑血流动力学的快捷、实用的新方法 ,为临床检测奠定基础。方法 利用经颅多普勒(TCD)检测大鼠大脑中动脉 (MCA)的血流速度 ,同步记录有创血压 ,按照临界关闭压 (CCP)的理论计算出脑血流自动调节的下限和微动脉阻力 ,与改变血压测定的结果进行比较。结果 CCP法检测到的脑血流自动调节下限为70 88± 2 4 0 5mmHg ,与常用血压改变测定的结果数值接近 ,可以相互替代。肾血管性高血压大鼠 (RHR)的脑血流自动调节下限和微动脉阻力的升高 ,与动脉血压的升高 ,特别是脉压差的增大密切相关。结论 按照CCP理论测定脑血流自动调节下限和微动脉的阻力 ,可以准确。

实验性高血压对脑血流自动调节功能影响的动态观察

目的 动态观察高血压对脑血流自动调节下限的影响 ,及其与脑血管病理形态改变的关系。方法 选用 80只易卒中型肾血管性高血压大鼠 (RHRSP) ,在术后不同的时间点 ,利用临界关闭压测定脑血流自动调节下限 (LLCA) ,并动脉插管测定血压和定量分析脑血管的形态变化 ,分别与正常血压对照组 (80只 )的结果进行比较。结果 RHRSP组的LLCA术后第 6周开始升高 ,第 10周后明显高于对照组 (P <0 0 5 ) ,基本稳定于 110mmHg左右。多元回归分析发现 ,LLCA的升高主要与平均动脉压呈正相关 (r=0 96 8,P <0 0 5 ) ,与脑内微动脉的中膜厚度呈正相关 (r=0 94 0 ,P <0 0 5 )。并且LLCA的变化在平均动脉压改变的中间过程最明显 ,而于平均动脉压轻度和重度升高时变化不大 ,呈“S”形改变 (R2 =0 970 1,P <0 0 5 )。结论 高血压LLCA上移主要与平均动脉压有关 ,是脑内微动脉中膜增厚的体现 ,于血压升高中期改变最为明显。

脑血管对二氧化碳反应中脑血流变化影响因素的临界关闭压研究

目的探讨脑血管对二氧化碳(CO2)反应中脑血流变化的影响因素及其程度。方法同步监测65例健康志愿者正常呼吸、屏气和过度通气时的脑血流、动脉血压、呼出气体CO2分压,并计算临界关闭压(CCP)、脑循环阻力(R)和脑循环灌注压(CPP)。结果屏气时平均动脉压(MABP)和CPP升高,CCP和R降低(P<0.05);过度通气则恰好相反(均P<0.05)。平均血流速度(Vm)的变化受MABP、CCP和R 3种因素的影响,其影响程度在屏气和过度通气中各为29.1%、26.6%、44.3%和42.8%、33.4%、23.8%。结论脑血管对CO2反应的脑血流变化受动脉血压、CCP和R 3种因素的影响,其中动脉血压和CCP对脑灌注压的调控非常重要。

天然气开发技术现状、挑战及对策

天然气作为现代化的一种清洁能源,在社会发展与经济建设过程中,发挥着非常显著的应用成效,而社会群众在日常生活方面,对各类能源的需求相对较高,传统的煤炭资源本身属于不可再生资源,使得天然气逐渐得到了人们的广泛关注。由此,需要重视天然气的开发技术应用效果,明确这类技术在推进过程中需要应对的各类挑战,筛选出能够有效应对挑战的对策,从而提高天然气开发的经济效益与实际应用效果。

采用临界关闭压无创测定健康人脑血流自动调节功能

目的:以临界关闭压无创测定健康志愿者的脑血流调节下限,探讨CO2变化过程中脑血流自动调节功能的变化规律。方法:实验于2003-08/2004-08在广州医学院第二附属医院神经内科和中山大学附属第一医院神经科进行。同步监测79名正常健康志愿者(均同意参加实验)在正常呼吸、屏气和过度换气时的大脑中动脉血流、桡动脉血压和呼气终末呼出气体CO2分压,并离线计算临界关闭压和脑血流自动调节下限。结果:按意向处理分析,79名被试者全部进入结果分析。①脑血流自动调节下限:屏气时明显高于正常呼吸时犤(69.4±15.0),(58.4±10.4)mmHg,P<005犦,过度换气时明显下降犤(44.0±10.8)mmHg,P<0.05犦。②临界关闭压:屏气时较正常呼吸时显著下降犤(27.7±17.2),(31.2±12.5)mmHg,P<0.05犦,过度换气时明显升高犤(39.0±11.8)mmHg,P<0.05犦。③呼气终末呼出气体CO2分压:过度换气时较正常呼吸明显下降犤(32.0±6.4),(46.2±5.4)mmHg,P<005犦。④相关性分析:三种情况下的脑血流自动调节下限均与临界关闭压负相关(r=-0.4189,-0.4870,-0.4661,P<0.05),屏气和过度换气时脑血流自动调节下限的变化率也与临界关闭压的变化率呈负相关(r=-0.6105,-0.5551,P<0.05),且低CO2时脑血流自动调节下限的变化率和呼气终末呼出气体CO2分压的变化率呈“S”型曲线关系。结论:屏气CO2上升时脑血流自动调节下限上移,过度换气CO2下降时脑血流自动调节下限下移,其机制和脑血管平滑肌收缩程度的改变密切相关。