胃癌临证经验并验案举隅

胃癌多因患者本身正气亏虚,脾胃虚弱,加之外邪、癌毒侵入机体、内伤七情、饮食不节等,病位多在脾、胃、肝,胃癌证型以脾胃亏虚、气阴两虚、肝郁气滞、气血亏虚四类多见。治疗以疏肝健脾、调和脾胃、益气养血、养阴生津、降逆止呃为主,每获良效。文章列举胃癌术后1例,予以加味四君子汤合橘皮竹茹汤加减,症状好转。

养阴清热方抑制小鼠Lewis瘤肺转移的实验研究

[目的]观察养阴清热中药对C57BL/6小鼠移植Lewis瘤肺转移的作用,并探讨机理.[方法]干扰素和养阴清热中药分别作用于动物模型,21 d后处死动物,统计肺转移计数,免疫组化法检测瘤体血管内皮生长因子(VEGF)和微血管内皮标记物Factor-VⅢ.[结果]肺转移灶计数,中药组与模型组比较有显著差异(P<0.05),与干扰素组无显著差异(P>0.05),中药组在VEGF表达上与模型组比较有显著差异(P<0.05),与干扰素组无显著差异(P>0.05);中药组在肿瘤微血管密度(MVD)记数与模型组比较有显著差异(P<0.05),与干扰素组无显著差异(P>0.05).[结论]养阴清热法对L.L.C的转移有明显的抑制作用,其主要机理是在降低VEGF表达的基础上,抑制肿瘤血管生成.

安体优Ⅰ抑制肿瘤淋巴管生成的实验研究

目的:观察安体优I对615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移的影响,探讨其作用机理。方法:生理盐水、干扰素和安体优I分别作用于动物模型,3周后检测转移淋巴结计数及转移率;免疫组化检测VEGF-C和Flt-4,5′-Nase-ALP双重组织化学法检测淋巴管微密度。结果:模型组、α-IFN组和中药组转移淋巴结计数分别为5.88±2.30、4.13±1.64和3.50±1.91个;淋巴结转移率分别为78.6%、61.1%和57.4%;微淋巴管密度分别为25.25±4.59、22.38±4.41和21.75±4.71;VEGF-C的阳性率分别为87.5%、25.0%和25.0%,Flt-4阳性率分别为100.0%、37.5%和50.0%,中药组与模型组比较有显著性差异(P<0.05);结论:安体优Ⅰ具有抑制615小鼠HCa-F肝癌淋巴道转移作用,其机制可能与下调淋巴管生成信号通路VEGF-C及其受体Flt-4的表达,抑制肿瘤淋巴管生成相关。

结肠癌组织中microRNA-101 microRNA-132及COX-2的表达与病理相关性分析

目的分析结肠癌组织中miRNA-101、miRNA-132及COX-2的表达与病理相关性。方法收集2013年11月至2016年1月结肠癌病灶组织和癌旁正常组织各135例，应用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）法检测组织中miRNA-101mRNA、miRNA-132mRNA和COX-2mRNA的表达，并分析各基因的相关性及与结肠癌临床病理特征的关系。结果与癌旁正常组织相比，结肠癌组织中的miRNA-101mRNA和miRNA-132mRNA的表达水平显著降低，COX-2mRNA显著上升，差异有统计学意义（P〈0．05）；结肠癌组织中miRNA-101mRNA、miRNA-132mRNA和COX-2mRNA的表达与肿瘤的分化程度、TNM分期以及淋巴结转移有关；低中分化、TNM分期为Ⅲ期或Ⅳ期及淋巴结转移，结肠癌组织中miRNA-101mRNA和micrRNA-132mRNA的表达显著降低，COX-2mRNA的表达显著提高（P〈0．05）；miRNA-101、miRNA-132与COX-2呈显著负相关（P〈0．05）。结论结肠癌组织中miRNA-101和miRNA-132表达下调，COX-2表达上调与结肠癌的发展进程有关，可作为结肠癌治疗的潜在靶点。

化疗后血糖异常产生的原因分析与对策

目的探讨化疗后血糖异常的原因，并寻求解决的对策。方法观察306例恶性肿瘤患者化疗前后及随访6。12个月后的空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验和糖化血红蛋白水平；并从性别、年龄、体重指数、使用化疗药物类型、化疗周期数、使用糖皮质激素、肝功能异常以及合并心血管疾病8组参数的对比分析原因。结果高血糖发生率为10.1％（31／306）；经过6-12个月的随访，空腹血糖受损、糖耐量减低和糖尿病的发生率分别为2.6％（8／306）、2.3％（7/306）和1.6％（5／306）。化疗后空腹血糖、口服葡萄糖耐量试验及糖化血红蛋白较治疗前明显升高，差异有统计学意义（P〈0.05），化疗后发生高血糖患者体重指数、化疗4个周期以上、使用糖皮质激素、使用铂类及植物类化疗药物、肝功能异常以及合并心血管疾病与正常血糖患者比较差异有统计学意义（P〈0.05或〈0.01）。结论化疗后高血糖为多因素作用的结果，其中铂类、植物类化疗药物以及糖皮质激素的应用和多个周期化疗为主要因素，建议规范合理应用化疗药物，避免过度化疗和滥用糖皮质激素。

养阴清热方对615小鼠HCa-F肝癌凋亡相关蛋白Bcl-2 Bax表达的影响

目的:探讨复方中药抗肿瘤的机制及作用靶点。方法:造模后,荷瘤鼠随机分成6组,分别给生理盐水(空白组)、养阴清热方—安体优Ⅰ号低(ATU-L)、中(ATU-M)、高(ATU-H)3个剂量组灌胃、及阳性对照α-IFN和紫杉醇(PTX)组治疗,第21天处死动物,制备相应标本,以免疫组化SABC法测定瘤组织凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达情况。结果:ATU-H组可下调Bcl-2、上调Bax的表达,与空白组及ATU-L组比较,均有显著差异(均P<0.05);ATU-M对Bcl-2、Bax的表达也一定的类似作用,与各组比较,差异不显著(P>0.05);而ATU-L的作用不明显,与空白组差别不大(P>0.05)。结论:安体优Ⅰ号可部分下调615小鼠HCa-F肝癌的凋亡相关蛋白Bcl-2的表达、并上调Bax的表达。

阿霉素诱导的卵巢癌耐药细胞P-糖蛋白的表达

[目的]探讨mdr1基因编码的P-糖蛋白(mdr1/P-gp)在阿霉素(ADR)诱导的卵巢癌多药耐药细胞中的作用。[方法]MTT法检测药物对敏感细胞株(SK-OV-3)和诱导的耐药细胞株(SK-OV-3/adr)的半数致死浓度(IC50),计算耐药指数(RI)和加逆转剂后的逆转倍数,荧光显微镜观察不同时间细胞内的药物含量变化,荧光分光光度法测定细胞内ADR的含量,RT-PCR和Western blot法检测细胞耐药前后mdr1/P-gp的变化。[结果]对阿霉素、长春新碱、紫杉醇和足叶乙甙,SK-OV-3/adr细胞株的IC50均有明显增加,RI分别为58.4、122.6、41.0和43.7,逆转倍数分别为20.5、66.9、11.3和18.1。30、60、120 min SK-OV-3细胞株ADR含量分别是SK-OV-3/adr细胞株的3.7[(191.9±1.7)/(51.7±6.3)ng/mL]、5.9[(285.3±4.0)/(48.2±2.8)ng/mL]和8.6[(447.8±1.3)/(52.0±1.8)ng/mL]倍,二者比较差异有非常显著性意义(P<0.01)。P-gp竞争性逆转剂(Ver)作用30、60、120 min后SK-OV-3/adr细胞ADR含量提高了1.6、2.7和5.1倍,与逆转前相比差异有非常显著性意义(P<0.01)。RT-PCR和Western blot结果显示SK-OV-3/adr细胞mdr1/P-gp均表达阳性,SK-OV-3细胞mdr1/P-gp表达阴性。[结论]mdr1/P-gp在ADR诱导的SK-OV-3/adr细胞多药耐药机制中起重要作用。

养阴清热方对615小鼠HCa-F肝癌端粒酶活性的影响

目的:探讨复方中药抗肿瘤的机制及作用靶点。方法:造模后,荷瘤鼠随机分成6组,分别给生理盐水(空白组)、养阴清热方——安体优Ⅰ号低(ATU-L)、中(ATU-M)、高(ATU-H)3个剂量组灌胃、及阳性对照α-IFN和紫杉醇(PTX)组治疗,第14、21天处死动物,制备相应标本,以聚丙烯酰胺凝胶电泳—银染法及TRAP-PCR-ELISA法,定性、定量测定端粒酶活性。结果ATU-H组及ATU-M组对荷瘤小鼠的端粒酶活性有一定抑制作用,在治疗第14天及第21天,ATU-H组端粒酶活性均为阴性,ATU-L组均为阳性,而ATU-M组在第14天为阳性,在第21天为阴性,电泳银染法也显示了相近结果。结论:安体优Ⅰ号对615小鼠HCa-F肝癌的端粒酶活性具有一定的抑制作用。

山仙颗粒抗肿瘤的临床与实验研究

目的 :观察山仙颗粒抑瘤及抗转移作用。方法 :临床研究随机分为山仙颗粒组 (I组 ) ;山仙颗粒 +化疗组 (Ⅱ组 ) ;单纯化疗组 (Ⅲ组 )。实验研究分为空白对照组 ;荷瘤对照组 ;荷瘤山仙颗粒小、中、大剂量组进行对比。结果 :临床部分癌灶疗效CR +PR ,症候疗效 ,生存质量上升和稳定率 ,生存期 1年 2年 ,毒性反应分别为 :I组 2 6.79( 1 5 /5 6) ,75 % ( 4 2 /5 6) ,35 .71 % ( 2 0 /5 6) ,60 .71 % ( 34/5 6) ,73.2 1 % ( 4 1 /5 6) ,67.86% ( 38/5 6) ,“0”级 ;Ⅱ组 2 8.5 7%( 1 2 /42 ) ,76.1 9% ( 32 /42 ) ,1 1 .91 % ( 5 /42 ) ,73.81 % ( 31 /42 ) ,71 .43% ( 30 /42 ) ,5 9.5 2 % ( 2 5 /42 ) ,“I”级 2 8.5 7% ( 1 2 /42 ) ,Ⅱ级 1 4.2 9% ( 6/42 ) ,Ⅲ级 2 .38( 1 /42 ) ;Ⅲ组 :1 0 .5 3% ( 4 /2 8) ,5 0 % ( 1 9/38) ,2 .63( 1 /38) ,5 7.89% ( 2 2 /38) ,42 .1 1 % ( 1 6/38) ,0 ,I级 2 1 .0 5 % ( 8/38) ,Ⅱ级42 .1 1 % ( 1 6/38)Ⅲ级 7.89( 3/38)。实验部分抑瘤率小剂量组 43.5 % ,中剂量组 77.45 ,大剂量组 70 % ,平均转移灶数 ,对照组 1 1 .3± 4.2 4 ,小剂量组 6.8± 1 .6,中剂量组 5 .6± 2 .2 ,大剂量组 5 .8± 1 .6。提示 :山仙颗粒有抑制肿瘤 ,抗转移 ,提高生存质量 ,减毒增效作用。

多学科综合诊疗直肠癌术后肺转移5例及文献复习

目的:结合文献复习,探讨多学科综合诊疗直肠癌术后肺转移的价值。方法:采用外科手术、新辅助化疗、辅助放化疗及胸腔镜或开胸手术等方法对我院2009年至2012年5例直肠癌原发肿瘤和术后肺转移癌患者进行治疗。直肠癌术后随访17个月以上,肺转移癌术后随访7个月以上,观察无进展生存期(progression-free survival,PFS)。结果:5例患者直肠癌和肺转移癌均无复发,至今已生存17个月到34个月。结论:把握适应证,采用多学科综合诊治直肠癌肺转移能够有效地延长患者无进展生存期,提高生存质量。

联合应用激光显微切割和RT-PCR分析膀胱移行细胞癌中survivin mRNA表达及意义

目的探讨存活素(survivin)表达在膀胱移行细胞癌(TCC)发生发展中的作用。方法收集69例手术切除的TCC新鲜标本(表浅性癌30例,浸润性癌39例)。联合应用激光显微切割(LCM)和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析survivin mRNA在原发性癌、复发性癌、转移淋巴结癌组织中的表达水平。结果经LCM捕捉获取的目的细胞均质性超过95%。TCC中survivinmRNA平均阳性表达率为66.7%,其中表浅性癌为60%(18/30)、浸润性癌为71.8%(28/39)、复发性癌92%(23/25)、转移癌100%(9/9)。8例正常膀胱黏膜组织零表达。survivin mRNA高表达与TCC复发、转移密切相关(P均<0.01),其无瘤生存率低于低表达者(log等级检验,P<0.0005)。结论联合应用LCM和RT-PCR技术可明显提高TCC组织中分子水平研究的可靠性,survivin基因表达与TCC发生发展有关,可能成为阻断TCC侵袭转移的新靶点。

三胶补血膏治疗晚期非小细胞肺癌化疗相关性贫血临床观察

目的 观察三胶补血膏治疗晚期非小细胞肺癌化疗相关性贫血的临床疗效。方法 研究采用前瞻、随机、单盲、对照研究,共纳入75例患者,随机分为三组,三胶组予三胶补血膏治疗,人促红细胞生成素(EPO)组予治疗,联合组予三胶补血膏联合EPO治疗,21 d为1个疗程,共观察3个疗程,观察血液学指标(红细胞、血红蛋白、红细胞压积)、中医证候积分、KPS评分。结果 最终完成71例,3组治疗前后红细胞、血红蛋白、红细胞压积、中医症候积分、KPS评分均差异有统计学(P=0.006 7;P=0.025 8;P=0.003 1;P<0.05;P=0.039),治疗后三组组内、组间比较以上观察指标均差异有统计学(P<0.05),以EPO组为对照组,三胶组与EPO组比较,联合组与EPO组比较,红细胞、血红蛋白、红细胞压积、中医症候积分、KPS评分均差异有统计学(P<0.05)。3组均未见严重的不良反应,EPO组有1例血栓事件,其他两组均未见不良反应。结论 三胶补血膏治疗非小细胞肺癌化疗相关性贫血临床疗效可靠,还可以改善中医证候及生活质量,临床可作为EPO的补充治疗手段,值得进一步临床推广。

庞德湘治疗肿瘤相关性贫血的经验

介绍庞德湘教授治疗肿瘤相关性贫血的临床经验。认为本病病因为癌毒耗血、药毒伤血、生血障碍、机体失血,核心病机为血虚枯竭、脏腑损伤,病性属虚,病位在肝、脾、肾,与心、胃等多个脏腑相关。临床治疗以补虚为主,当填精益髓、益气养血,用经验方三胶补血膏治疗本病疗效显著。并附验案1则。

葛根芩连汤调节lncRNA-TUSC7/miR-182/TBX5信号轴对结直肠癌发生发展的作用机制研究

目的探究葛根芩连汤调节lncRNA-TUSC7/miR-182/TBX5信号轴对结直肠癌(CRC)发生发展的作用机制。方法1)体外实验:将培养好的HCT-116细胞分为对照组、oe-NC组、oe-TUSC7组、inhibitor-NC组、miR-182 inhibitor组、oe-TUSC7+miR-NC组、oe-TUSC7+miR-182 mimic组。RTqPCR检测lncRNA-TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA的表达;CCK-8检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blotting检测细胞TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达水平;双萤光素酶报告基因实验检测miR-182与lncRNA-TUSC7和TBX5的靶向关系。2)体内实验:皮下注射DMH建立大鼠CRC模型,将大鼠分为模型组、葛根芩连汤组、葛根芩连汤+LV-NC组、葛根芩连汤+LV-shTUSC7组,另设对照组(无处理)。测量肿瘤数量、质量和体积;RT-PCR检测肿瘤组织TUSC7、miR-182、TBX5 mRNA的表达;Western blotting检测TBX5、Ki67、Caspase-9蛋白表达。结果1)体外实验:与对照组和oe-NC组相比,oe-TUSC7组细胞中TUSC7、TBX5 m RNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P<0.05);与inhibitor-NC组相比,miR-182 inhibitor组细胞中TBX5 mRNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高,miR-182表达、OD450值(24、48 h)、Ki67表达显著降低(P<0.05);与oe-TUSC7+miR-NC组相比,oe-TUSC7+miR-182 mimic组细胞中TBX5 m RNA表达、凋亡率、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低,miR-182表达、OD450值(24、48h)、Ki67表达显著升高(P<0.05);双萤光素酶报告基因实验验证miR-182与TUSC7和TBX5存在靶向调控关系。2)体内实验:与对照组相比,模型组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67蛋白表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 m RNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组相比,葛根芩连汤组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、肿瘤组织miR-182表达、Ki67表达显著降低,肿瘤组织TUSC7和TBX5 mRNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著升高(P<0.05);与葛根芩连汤组和葛根芩连汤+LV-NC组相比,葛根芩连汤+LV-shTUSC7组大鼠肿瘤数量、肿瘤质量和肿瘤体积、miR-182表达、Ki67表达显著升高,肿瘤组织中TUSC7和TBX5 m RNA表达、TBX5、Caspase-9蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论葛根芩连汤可能通过上调TUSC7,海绵化miR-182,从而促进TBX5表达,进而抑制CRC细胞的生长。

外用溃疡散联合康复新液治疗Stevens-Johnson综合征1例

Stevens-Johnson综合征(SJS)是一种罕见、死亡率较高的皮肤黏膜疾病,通常由某些感染或某些药物引起,开始表现为流感样症状,随后发展为疼痛性皮疹和水疱,继而受累皮肤表层发生坏死、脱落。本文报道1例浙江中医药大学附属第二医院2021年12月15日收治的经皮肤组织病理学检测确诊为SJS的65岁患者,接受外用溃疡散联合康复新液治疗后症状改善且无不良反应,为中药外用制剂治疗SJS的疗效提供临床佐证。

基于单细胞RNA测序及生物信息学分析AFAP1L1在胃癌中的临床意义

目的分析肌动蛋白丝相关蛋白1相似蛋白1(AFAP1L1)在胃癌(GC)中的预后价值和分子功能。方法基于癌症基因组图谱(TCGA)的大量RNA测序数据,以及来自基因表达综合(GEO)的单细胞RNA测序(scRNA-seq)数据。采用Kaplan-Meier生存分析验证AFAP1L1的预后价值。富集分析探讨AFAP1L1的潜在生物学功能。另外,本研究确定AFAP1L1和抗肿瘤药物敏感性的关系。在单细胞水平上分析AFAP1L1的表达特征。结果AFAP1L1在GC患者中过表达与预后不良相关并参与血管生成的调控。此外,AFAP1L1与达沙替尼和福瑞替尼等抗肿瘤药物的敏感性相关。单细胞RNA测序(scRNA-seq)数据分析显示,AFAP1L1主要表达于GC样本中的内皮细胞中。结论基于生物信息学分析研究结果,AFAP1L1可以作为GC的预后生物标志物。

人工智能在中医药领域的应用进展

随着人工智能(AI)在社会诸多领域的蓬勃发展,中医药的传承与创新迎来了新的机遇与挑战。近年来,AI逐步登上中医药舞台,与中医药不断融合发展,“AI+中医药+健康”的发展模式已成为国家战略。本文将结合国内外相关文献成果对近几年人工智能在中医药数据挖掘、中医辅助诊断、健康管理、中药现代化等领域的应用进展进行总结分析,期望人工智能充分发挥其在科学研究领域独特的优势,为实现中医药现代化保驾护航。

PD-1/PD-L1抑制剂在晚期NSCLC免疫治疗中的应用研究进展

相关研究表明,程序性死亡分子-1(PD-1)及其配体(PD-L1)抑制剂在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)免疫治疗方面具有良好的临床效果。CheckMate 017/057、KEYNOTE001/010、OAK、PACIFIC等研究为PD-1/PD-L1抑制剂对晚期NSCLC患者一二线治疗奠定了基础;基于CheckMate078研究,首个PD-1抑制剂Nivolumab在国内上市。PD-1/PD-L1抑制剂联合化疗、分子靶向治疗、免疫治疗和其他方式,在综合治疗方面具有"1+1>2"的优势。本文就常用的PD-1/PD-L1抑制剂在晚期NSCLC免疫治疗中的应用研究进展作一综述。

昆布多糖对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长信号转导的影响

目的探讨昆布多糖对人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长信号转导影响研究。方法选用TPC-1人乳头状甲状腺癌细胞株,分别采用相应药物进行处理。采用噻唑兰(MTT)染色法检测昆布多糖对TPC-1细胞生长的抑制作用,采用流式细胞术分析昆布多糖对TPC-1细胞凋亡及细胞周期比例的影响,采用蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测各组TPC-1细胞促甲状腺素受体(TSHR)、磷脂酶C-β3(PLC-β3)、蛋白激酶Cα(PKCα)蛋白表达水平。结果干预24h、48h、72h后,与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L、2.0 g/L组TPC-1细胞生长抑制率较高,且昆布多糖0.4 g/L组<0.8 g/L组<1.6 g/L组及2.0 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L组TPC-1细胞凋亡率较高,G2/M期细胞比例较高,且昆布多糖0.4 g/L组<0.8 g/L组<1.6 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组比较,昆布多糖0.4 g/L、0.8 g/L、1.6 g/L组TSHR、PLC-β3、PKCα蛋白表达水平较低,且昆布多糖0.4 g/L组>0.8 g/L组>1.6 g/L组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论昆布多糖能剂量依赖性抑制人乳头状甲状腺癌细胞TPC-1生长,使细胞阻滞于G2期,促进细胞凋亡,其作用可能与抑制TSHR-PLC-β3-PKCα生长信号通路转导有关。

胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1基因甲基化检测联合粪便潜血定量试验在结直肠癌中的诊断价值

目的探讨胰岛素样生长因子结合蛋白相关蛋白1(IGFBP-rP1)基因甲基化检测联合粪便潜血定量试验对结直肠癌的诊断价值。方法选取2017年1月至2020年12月浙江中医药大学附属第二医院住院治疗的92例结直肠癌患者(结直肠癌组),另选取同期于本院体检的50例健康志愿者(对照组)。比较2组IGFBP-rP1基因甲基化状态,以及不同性别、年龄、肿瘤位置、分化程度受试者IGFBP-rP1基因甲基化状态。比较2组粪便潜血定量水平。分析IGFBP-rP1基因甲基化状态和粪便潜血定量水平对结直肠癌的诊断价值。结果结直肠癌组IGFBP-rP1基因甲基化比例明显低于对照组[50.0%(46/92)比84.0%(42/50)],差异有统计学意义(P<0.001)。不同性别、年龄、肿瘤部位、分化程度的受试者IGFBP-rP1基因甲基化比例比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。结直肠癌组粪便潜血定量水平明显高于对照组[(2377±903)μg/L比(1496±254)μg/L],差异有统计学意义(P<0.001)。二元Logistic回归分析结果显示,IGFBP-rP1基因甲基化是结直肠癌发生的独立保护因素,粪便潜血定量水平升高是独立危险因素(均P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果显示,IGFBP-rP1基因甲基化状态和粪便潜血定量水平预测结直肠癌发生的曲线下面积(AUC)分别为0.791(95%置信区间:0.705~0.877)、0.769(95%置信区间:0.691~0.847),二者联合检测的AUC为0.903(95%置信区间:0.855~0.952),高于单独检测。结论IGFBP-rP1基因甲基化是结直肠癌发生的独立保护因素,粪便潜血定量水平升高是独立危险因素,二者联合检测可提高对结直肠癌的早期诊断价值。