滤棒载香型卷烟中柠檬烯的烟气转移行为及贮存稳定性研究

为明确滤棒载香型卷烟在不同贮存时间下柠檬烯的烟气转移行为、贮存稳定性和感官品质,以滤嘴中负载橘皮颗粒的滤棒载香型卷烟为研究对象,采用气相色谱-质谱(GC-MS)分析方法,测定主流烟气常规成分释放量,分析贮存和抽吸过程中柠檬烯的含量变化并评价感官质量。结果表明,橘皮颗粒能够降低卷烟烟气中焦油、烟碱及总粒相物的释放量。贮存期内柠檬烯的滤棒持留率、主流烟气粒相物转移率以及烟蒂截留率分别介于65.10%~100.00%、8.60%~14.48%和76.29%~85.17%,且随贮存时间延长均呈降低趋势,而气相转移率变化趋势不明显;贮存期在20~180 d内柠檬烯在烟支及烟气中衰减率的差异性不显著;不同贮存期卷烟中柠檬烯的逐口转移率介于0.22%~3.97%,在贮存期10~180 d内柠檬烯的逐口转移率趋于稳定,逐口转移率随抽吸口数的增加而升高,随贮存时间延长而减小并趋于平缓,且在贮存期内逐口释放率与抽吸口数存在良好的线性关系。负载橘皮滤棒的卷烟果香突出,贮存期内特征香韵强度减弱缓慢,感官品质较为稳定。

铅对小鼠学习记忆及脑海马细胞内钙库释放的影响

目的探讨铅对小鼠学习记忆和海马细胞内钙库Ca2+释放的影响。方法用水迷宫实验测定小鼠的空间学习记忆能力;采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞,用IP3敏感钙库和IP3非敏感钙库的特异性拮抗剂肝素和普鲁卡因刺激海马细胞,以弗拉吐(Fura2)作Ca2+荧光探针测定铅对海马细胞[Ca2+]i的影响。结果在水迷宫实验中,结果表明慢性铅暴露可明显损伤仔鼠的空间定位航行能力,损伤程度与饮用铅的浓度成正相关。与对照组比较,25μmol·L-1铅可致分离的小鼠海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i显著性增高(P<0.05);而30μg·ml-1的三磷酸肌醇(IP3)敏感钙库特异性拮抗剂Heparin和0.1mg·ml-1的非IP3敏感钙库的特异性拮抗剂procaine可拮抗铅引起的海马细胞[Ca2+]i增高。结论慢性铅暴露可致小鼠空间学习记忆能力下降;高水平的铅可促进小鼠海马细胞内IP3敏感和非IP3敏感的两种内质网钙库释放,致海马细胞在胞外无钙静息状态下[Ca2+]i升高。

慢性铅暴露小鼠海马NMDAR亚单位基因表达

目的探讨发育期慢性铅暴露对仔鼠学习记忆及海马细胞N-甲基D-天冬氨酸受体（NMDAR）亚单位ε1、ε2mRNA表达的影响.方法采用跳台法检测小鼠被动回避反应的学习能力;采用逆转录-聚合酶链法检测慢性铅暴露时仔鼠海马细胞的NMDAR亚单位ε1、ε2mRNA表达水平.结果慢性铅暴露可致小鼠被动回避反应学习记忆能力下降,与对照组比差异有统计学意义（P＜0.05）;海马细胞的NMDAR亚单位ε1mRNA表达下降（2～4周）,ε2mRNA表达水平基本不变.结论铅致仔鼠被动回避反应的学习能力下降,与其致海马细胞的NMDAR亚单位ε1mRNA表达水平下降有关.

以学生为中心模式在临床药理学教学中的应用

临床药理学课程是一门理论与临床实践相结合的桥梁学科,在医学生的培养中发挥着重要的作用。文章基于学情分析,确立注重综合素质与能力培养的教学目标,利用现代教育技术与网上学习资源,采取多种措施引导学生主动参与教学过程,探讨翻转课堂、Seminar小组讨论、CBL及PBL结合等以学生为中心的教学模式在临床药理学教学中综合应用的效果。

慢性铅暴露对仔鼠脑海马NMDAR受体蛋白表达的影响

目的探讨发育期慢性铅暴露对仔鼠空间学习记忆及海马细胞NMDAR受体亚单位ε1、ε2蛋白表达的影响。方法小鼠按雌、雄随机分为3个实验组,1个对照组,每组6只。其染毒剂量为1,48,14.4mmolL醋酸铅水溶液。用水迷宫检测仔鼠空间学习能力,用免疫蛋白印迹法检测慢性铅暴露时仔鼠海马细胞的NMDAR受体亚单位ε1蛋白、ε2蛋白表达水平。结果慢性铅暴露可致仔鼠空间学习记忆能力下降,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);海马细胞的NMDAR受体亚单位ε1(NR2A)蛋白表达水平下降(2～4W),ε2(NR2B)蛋白表达水平基本不变。结论铅致仔鼠空间学习能力下降,与其致海马细胞的NMDAR受体亚单位ε1蛋白表达水平下降有关。

CBL结合PBL模式在基础医学概论教学中的应用

CBL联合PBL模式是以病例为引导,以学生为教学的主体和中心,经PBL方式:提出问题、发现问题、解决问题,在教师的指导下带领学生分析病例的教学模式,培养学生将基础知识与临床实践相结合、建立临床思维、学以致用。文章将CBL联合PBL模式应用于基础医学概论的教学,并与传统教学模式进行对比,探讨CBL联合PBL模式与传统教学模式在基础医学概论教学中教学效果的差异。

用Fura-2双波长荧光法测定小鼠海马细胞内游离钙

目的:探讨小鼠海马细胞分离及细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的测定。方法:低浓度胰蛋白酶消化、分离海马细胞,采用Ca2+荧光指示剂Fura2双波长荧光法测定[Ca2+]i。结果:海马细胞存活率超过95%。细胞外Ca2+1.0mmol/L时,静息状态下海马细胞[Ca2+]i为(210±10.7)nmol/L。30mmol/LKCl可显著增加[Ca2+]i,并且KCl的这种效应呈一定的剂量依赖关系。结论:低浓度胰蛋白酶消化分离小鼠海马细胞简单、可靠;Fura2建立的双波长荧光法灵敏、可靠。

丹参提取物F对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤和胃粘膜微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响

目的:观察丹参提取物F(DSE—F)对乙醇诱导的大鼠胃粘膜损伤及其微血管损伤的抑制作用及对脂质过氧化物的影响。方法:160—200g Wistar系雄性大鼠随机分为空白对照,对照及丹参提取物F组,实验前24hr禁食不禁水,经胃管向胃内分别灌注生理盐水、无水乙醇、及DSE—F(1mL/100g),0.5hr后处死动物。测定了胃粘膜损伤、胃粘膜微血管的损伤、胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)活性和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量。结果:1)对照组及DSE—F组的大鼠胃粘膜损伤面积(%)分别为7.57±0.50,2.53±0.22;光镜下Ⅲ级损伤(%)分别为51.88±11.20,20.67±5.05;两组差异均有统计学意义(P<0.01),DSE—F对乙醇致胃粘膜损伤具有抑制作用。2)对照组及DSE—F组的胃粘膜伊文斯蓝EB含量(ng/g湿重)分别为12.46±0.70,8.05±1.86;单星蓝MB染色面积(%)分别为4.54±0.83,0.90±0.10;两组差异均有统计学意义(P<0.05),DSE—F可减轻乙醇致胃粘膜微血管的损伤作用。3)与空白对照组的大鼠胃粘膜的SOD(Nu/mg pro)和GSH—Px(u)的活性分别为7.68±0.68(Nu/mg pro),52.67±21.32(u)相比,对照(无水乙醇)组的SOD及GSH—Px的活性为3.18±0.59(Nu/mg pro),31.52±14.65(u),均显著降低(P<0.01),DSE—F组的SOD及GSH—Px的活性为6.11±0.54(Nu/mg pro),49.31±15.82(u)均显著高于对照组(P<0.01),而空白对照组的MDA含量(nmol/mg pro)为0.90±0.05,对照组及DSE—F组的MDA含量则分别为1.38±0.19,0.92±0.06。结论:丹参提取物F具有对乙醇致大鼠胃粘膜损伤及胃粘膜微血管损伤的抑制作用,该作用与其促进胃粘膜SOD及GSH-Px的活性及抑制MDA的作用相关。

丹参提取物F对大鼠乙醇性胃粘膜损伤的影响及其机制的研究

在大鼠乙醇性胃粘膜损伤模型上,丹参提取物F0.1ml/200g/min iv5分钟可明显降低胃粘膜伊文斯兰含量(P<0.01)和被单星蓝染色的面积(P<0.01)及胃粘膜损伤程度(P<0.01)。用TS-200组织光谱分析仪测定大鼠胃粘膜表层血液量和Hb氧饱和度,表明丹参提取物F可维持大鼠胃粘膜在灌注60%乙醇(容积比)后血液量及Hb氧饱和度基本不变。结果提示:丹参提取物F有抗大鼠乙醇性胃粘膜损伤作用,其机制在于改善胃粘膜微循环状况:减轻微血管损伤及通透性,维持胃粘膜表层微循环正常的血液灌注。

急性染铅小鼠海马脑片凋亡相关酶活性变化

目的 探讨急性铅中毒时小鼠海马钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活性的变化及D - 2 -氨基 - 5 -磷酸基戊酸(D - (- ) - 2 -Amino - 5 - phosphonopentanoicacid ,AP - 5 )的影响。 方法 采用离体海马脑片观察急性铅中毒时钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活性的变化及AP - 5的作用。结果 急性铅中毒可致海马钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活性增加 ,AP- 5可拮抗铅的这种作用。结论 AP - 5可拮抗铅引起的海马钙蛋白酶和钙凋磷酸酶活化。

铅对小鼠海马[Ca^(2+)]的影响及L型钙通道的作用

目的 探讨铅对分离的小鼠海马细胞内游离钙的影响及其及L型钙通道的作用。方法 采用低浓度胰蛋白酶消化法分离小鼠海马细胞 ,并以莹光指标剂 (Fura 2 )作Ca2 + 荧光探针 ,用双波长荧光法测定海马细胞 [Ca2 + ] i。结果 铅可致分离的小鼠海马细胞 [Ca2 + ] i 升高 [由静息时的 (2 0 3 4± 10 86)nmol L升至 (4 2 3 3± 19 2 6)nmol L] ,而不论胞外是否有钙 ;铅可抑制钾诱发海马细胞 [Ca2 + ] i 升高 ,尼莫地平可加强这种抑制作用 ,而BayK864 4则可部分消除这种抑制作用。结论 铅可致分离的小鼠海马细胞 [Ca2 + ] i 升高作用与胞内钙库释放有关 ;铅的抑制钾诱发海马细胞 [Ca2 + ] i 升高作用与其抑制L型钙通道有关。

慢性铅暴露小鼠海马细胞凋亡相关基因的表达

目的探讨发育期慢性铅暴露对小鼠海马B-细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcelllymphoma/leukemia-2,bcl-2)和bcl-2相关X基因(bcl-2associateX,bax)mRNA表达的影响。方法用RT-PCR法检测慢性铅暴露时小鼠海马bcl-2和baxmRNA表达水平。结果慢性铅暴露可使小鼠脑海马bcl-2mRNA表达水平明显下降,而baxmRNA表达水平明显增加,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论慢性铅暴露可使小鼠脑海马bcl-2mRNA表达水平显著下降,而baxmRNA表达水平显著增加。

酒精致大鼠胃粘膜微循环变化及早期血管损伤的研究

本文研究了酒精所致大鼠胃粘膜微循环变化及早期血管的损伤。结果表明：60％酒精灌胃后可致胃粘膜血液灌注量及血流量明显增加，血红蛋白氧饱和度显著下降。60％和100％酒精灌胃后3分钟内即引起胃粘膜血管损伤（单星蓝染色标记）和通透性增强。100％酒精灌胃后1分与30分相比血管损伤面积基本未变，但组织出血性坏死区面积明显增加且接近血管损伤面积。结果提示：胃粘膜血管的损伤是酒精致胃出血性坏死形成的早期病因之一。

丹参提取物F对大鼠乙醇致胃粘膜损伤时脂质过氧化影响的实验研究

目的:探讨对脂质过氧化物和前列腺素在大鼠乙醇致胃粘膜损伤中的意义及丹参提取物 F(DSE-F)的作用。方法:组织学,生物化学检测及放射免疫分析。结果:乙醇使大鼠胃粘膜超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及前列腺素 E_2(PGE2)、6-酮-前列腺素 F_(2α)(6-keto-PGF_(2α))明显降低,丙二醛(MDA)、血栓素 B_2(TXB_2)明显增高(与正常组比较,P<0.01)。DSE-F 能对抗乙醇的上述作用(与对照组比较,P<0.01)。结论:DSE-F 对胃粘膜的保护作用与其清除氧自由基及提高内源性前列腺素水平有关。

铅对小鼠海马c-jun表达及学习记忆功能影响

目的 观察铅对小鼠学习记忆功能及海马区c jun表达的影响。 方法 5～ 6周龄小白鼠交配后 ,通过饮水饲以不同浓度醋酸铅 2 4,4 8,9 6mmol/L。小鼠子代自胚胎期始即暴露于醋酸铅。幼鼠出生后 ,先通过哺乳接触铅 ,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。 6周后用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力 ;最后处死小鼠 ,用RT PCR法观察各组小鼠海马区c junmRNA的表达状况。 结果 3个染铅组小鼠跳台学习成绩显著低于对照组 (P <0 0 1 ) ;3个染铅组小鼠c junmRNA水平均明显降低 ,并具有剂量效应关系。 结论 c jun基因表达水平的下降可能是铅致小鼠学习记忆功能损害的分子机制之一。

慢性染铅对小鼠血铅、脑铅含量及海马超微结构变化的影响

目的:研究脑发育早期低水平铅暴露通过母体对仔鼠血铅、脑铅含量及海马超微结构变化的影响。方法:石墨炉原子吸收仪测定不同浓度低水平铅暴露后的小鼠子代的血铅、脑铅含量,电镜观察海马超微结构。结果:各组仔鼠随着铅暴露水平的增加,血铅、脑铅含量也都相应增加,均高于对照组(P<0.05)。海马超微结构发生改变。结论:低水平铅暴露对脑的功能产生损伤,改变海马超微结构,并可持续至成年阶段。提示孕母及婴儿是铅暴露的高危人群,铅可由母体传递给子代。

慢性铅暴露对小鼠CaMKII蛋白表达的影响

目的观察和探讨铅对小鼠海马钙/钙调素依赖性蛋白激酶II(CaMKII)蛋白表达的影响。方法小鼠出生第1 d起,染铅组母鼠开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅2.4,4.8,9.6 mmol/L。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,28,42,56 d处死小鼠,用蛋白免疫印记法观察各组小鼠海马区CaMKII蛋白表达状况。结果慢性铅暴露对小鼠脑海马CaMK II蛋白表达总体上呈现下降趋势,2.4 mmol/L染铅组中,14 d CaMKII蛋白表达呈现上升趋势,与相应天数对照组相比差异无统计学意义;4.8,9.6 mmol/L染铅组中,CaMKII蛋白表达与相应期对照组相比差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅扰乱CaMKII蛋白正常表达。

铅对小鼠学习记忆功能及海马区c-fos表达的影响

目的 观察铅对小鼠海马区c- fos表达及学习记忆功能的影响 ,并探讨二者的关系。方法 小鼠随机分为3个实验组和 1个对照组 ,每组 10只染铅剂量分别为 2 4、4 8和 9 6mmol L ,用跳台学习试验测试小鼠学习记忆能力 ;用RT PCR法观察各组小鼠海马区c fosmRNA的表达状况。结果 (1) 3个染铅组小鼠跳台学习成绩显著低于对照组 (P <0 . 0 1) ;(2 ) 3个染铅组小鼠c- fosmRNA水平均明显降低 ,以对照组的值为 10 0 ,则低剂量组为 75 . 0 4± 4 .75 ,中剂量组为5 8. 3 5± 5 . 2 9,高剂量组为 42. 66± 6 .3 0 ,与对照组相比 ,P <0 .0 1。高剂量组、中剂量组与低剂量组比较 ,P <0 . 0 1。结论 慢性铅染毒间接阻碍了c- fox基因的反应性表达 ,c- fos基因表达水平的下降可能与铅致小鼠学习记忆功能损害有关。

慢性铅暴露对小鼠pCREB蛋白表达影响

目的探讨铅对小鼠海马磷酸化环磷酯腺苷(cAMP)反应成分结合蛋白(pCREB)表达的影响。方法小鼠出生第1 d起染铅组母鼠开始通过饮水饲以2.4,4.8,9.6 mmol/L浓度醋酸铅。幼鼠出生后,先通过哺乳接触铅,断乳后则自行饮用与母鼠饮用浓度相同的含铅水。分别在14,28,42,56 d处死小鼠,用蛋白免疫印记法观察各组小鼠海马区pCREB蛋白表达状况。结果慢性铅暴露小鼠脑海马pCREB蛋白的表达总体上呈现下降趋势,与对照组比较,2.4 mmol/L铅暴露使14 d小鼠pCREB蛋白表达升高,但差异无统计学意义(P>0.05);而4.8,9.6 mmol/L铅暴露组pCREB蛋白表达一直维持在较低的水平,差异有统计学意义(P<0.05)。结论铅扰乱pCREB蛋白正常表达。

铅对小鼠海马一氧化氮含量及合酶活性影响

目的探讨不同浓度铅对小鼠脑海马中一氧化氮合酶(NOS)活性和一氧化氮(NO)含量的影响。方法铅暴露组母鼠在小鼠出生第1d时,开始通过饮水饲以不同浓度醋酸铅:2.4,4.8,9.6 mmol/L。分别在7,14,28,42d处死小鼠,测定NO含量和NOS活性。结果铅暴露组NOS活性为下降(14,28,42 d)趋势。7 d,铅暴露组NOS活性均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),出生28 d和42 d时,4.8,9.6 mmol/L铅暴露组NOS活性均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。铅暴露组NO含量均比正常对照组小鼠相应期NO含量低。28,42 d铅暴露组NO含量明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论铅暴露组小鼠脑海马NO含量和NOS活性变化可能是铅中毒的分子机制之一。