干血病证治源流探赜

本文从《金匮要略》出发,以历代文献为基础,旨在还原干血病的疾病样貌,探索其证治规律。本文认为,干血是疾病名亦是病理产物,起于虚劳,因劳致瘀,又因骨蒸、血虚火动、瘀热及欲火,煎熬瘀血而成。干血病的治则主要有消蚀干血法、清热滋血法及下血逐瘀法。按照病变范围分为全身干血证(干血痨)及局部干血证,其兼证分为干血兼水证及干血兼气证(干血气)。本文初步梳理干血病证治思路,以期对临床治疗提供一定帮助。

基于秦汉简帛医药文献浅析中医学早期温病与伤寒概念

温病与伤寒是中医学家所关注的焦点,本文结合秦汉简帛医药文献与传世文献,梳理秦汉时期温病与伤寒的概念演变以及二者的区别与联系。研究发现:在概念的形成上,“温病”早于“伤寒”。在东汉早期之前,温病与伤寒泾渭分明,温病以“头、身痛,汗不出而渴”为主;伤寒以“头痛、烦懑、不能饮食、四节不举”为主。东汉中后期,“伤寒”泛化为外感疾病的统称,温病逐渐融入此泛化的“伤寒”内,而逐渐蜕变为伤寒的支蘖。

SREBP-1c在白藜芦醇预防大鼠非酒精性脂肪肝发生中的作用

目的探讨固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)在白藜芦醇(resveratrol,RSV)预防大鼠通过高脂膳食形成非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)过程中的作用。方法 40只8周龄雄性SD大鼠按随机数字表法分为4组:对照组(基础饲料,Con组)、高脂膳食组(基础饲料+猪油,HF组),高脂膳食+50 mg/kg RSV组(每天50 mg/kg RSV,HFR50组)和高脂膳食+100 mg/kg RSV组(每天100 mg/kg RSV,HFR100组)。干预8周,每周称量动物体质量和食物消耗量,干预后检测血清和肝脏中脂质含量,肝脏组织HE染色观察脂肪变性情况,Western blot检测p AMPK、SIRT1、SREBP-1c、FAS的蛋白表达以及实时定量PCR分析SREBP-1c和FAS mRNA表达,染色质免疫共沉淀法分析FAS启动子序列SRE与SREBP-1c的结合程度。结果白藜芦醇在不影响日常能量摄入的情况下能减少高脂喂养大鼠的体质量(P<0.05);白藜芦醇显著降低高脂喂养大鼠血清和肝脏中TG含量(P<0.05);高脂喂养诱导大鼠肝脂肪变性,导致大鼠的肝内SIRT1和p AMPK蛋白表达降低(P<0.05)、SREBP-1c和FAS mRNA及蛋白表达升高(P<0.05)、FAS启动子SRE与SREBP-1c的结合程度增加(P<0.05),而白藜芦醇的干预能显著抑制上述效应(P<0.05)。结论白藜芦醇通过上调高脂喂养大鼠肝内p AMPK与SIRT1蛋白表达和下调SREBP-1c表达与转录活性,预防NAFLD的发生。

虫草制剂对慢性肾脏病3期和4期患者营养不良状况的影响

目的观察虫草制剂对慢性肾脏病3、4期患者营养不良状况的影响。方法采用SAS 9.1统计学软件产生伪随机数列(种子数为20120604),将48例慢性肾脏病3、4期患者〔27例男性,平均年龄为(52.7±10.4)岁〕随机分配至研究组(n=24)和对照组(n=24),研究组给予低蛋白饮食+百令胶囊治疗,对照组给予低蛋白饮食+开同片治疗,两组均给予西医基础治疗,包括利尿、控制血压、调节钙磷代谢、纠正酸中毒及电解质紊乱等治疗。两组疗程均为12周,治疗前后比较两组患者的主观全面评价量表(SGA)评分等级、人体测量指标〔包括身高、体质量、体质指数(BMI)、三头肌皮褶厚度(TSF)、上臂围(MAC)、上臂肌围(MAMC)〕、血生化指标〔尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、估算的肾小球滤过率(eGFR)、血清清蛋白(Alb)、血清前清蛋白(PA)、转铁蛋白(Tf)、总胆固醇(TC)、胰岛素样生长因子-1(IGF-1)〕。结果治疗前两组患者的SGA评分等级、人体测量指标、血生化指标比较,差异均无统计学意义(P>0.05);治疗后研究组患者的血清PA、IGF-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),其他指标间差异均无统计学意义(P>0.05)。结论虫草制剂能够升高慢性肾脏病3、4期患者的血清PA和IGF-1水平,改善患者的营养不良状态。

张琪教授以“通”为用治疗难治性肾病综合征水肿经验

张琪（1922-），男，教授，主任医师，博士研究生导师，首届国医大师。国务院首批享受政府特殊津贴专家，首批全国老中医药专家学术经验继承工作指导老师。从医70年，精于仲景学说，对历代医家及中西汇通学派之说兼收并蓄。擅长治疗各种内科疑难病，尤其对肾病、肝病、痹症、脾胃病等有独到心得。著有《脉学刍议》、《临证经验集》等9部著作，获省部级科技进步奖10余项。

晋唐时期妒乳证治特色

以晋唐时期文献为基础,分析妒乳的疾病特征及其证治。妒乳是一种乳汁淤积导致的以乳房局部疼痛为主要临床特征的疾病。妒乳的病因病机为乳汁淤积,风热侵袭,导致气血瘀滞,乳络不通,不通则痛。该时期妒乳的治疗特色鲜明,以多种剂型的内治法和丰富的外治法为主,推崇清热毒、散痈结,简便验廉,并首创手法排乳,重视预后。

中医临床思维方法课程的建设与实践

中医临床思维方法是中医学教育和人才培养的重要内容,也是影响中医药传承事业的关键因素,强化中医临床思维培养逐渐成为中医学教育迫切需要解决的命题和难题。广州中医药大学第二临床医学院中医临床思维研究室在承担相关课题研究及教学活动的基础上,构建了以中医思维方法论为学术指导、出土文献为学术源头、以传世经典古籍为学术基石的中医临床思维方法授课内容,探索了分阶段、重实践、案例教学法(CBL)与问题驱动教学法(PBL)相结合的中医临床思维方法教学法,并取得了一定成效。兹就课程建设探索与实践的经验及成果予以介绍。

刘旭生教授治疗肾病综合征的辨证思路及用药经验

介绍刘旭生教授治疗肾病综合征的辨证及用药特点,辨证思路上重视中医定性、定位,并注意与西医疾病相结合;用药方面的主要特点在于不拘泥于简单的辨证分型、重视中西医结合治疗及擅长结合现代药理学研究成果运用中药。本文对于提高肾病综合征的治疗水平有一定的参考价值。

张琪教授治疗复发性尿路感染的临证经验

复发性尿路感染(RUTI)是我国常见疾病,现代医学通常以抗生素为治疗手段,但其治疗面临耐药性、不良反应的困境,张琪教授从祖国医学辨证思维的整体观及正邪观着眼,在RUTI分期分型的治疗上提出实则清利、虚则补益、虚实夹杂则扶正以祛邪的治疗原则,对临床有重要指导意义。

基于出土秦汉简帛医药文献认识《金匮要略》阴狐疝气

在西汉初期,狐病与疝病是两类不同的疾病,狐病以症状时隐时现、伴见少腹痛为特点;疝病以心腹痛为特点,狐病与疝病共有腹痛证候。两汉之际或东汉初期,《黄帝内经》成书时,狐病与疝病已呈现融合之象,如出土《脉书》中的偏疝,在《黄帝内经》中被记载为狐疝,即可为证。在此过程中,疝气的范畴发生了变化,仓公时期,女子亦患疝气,魏晋之后疝气则限于男子病。《金匮要略》中有阴狐疝气病名,阴狐病位在肚脐下,病证时隐时现,伴见少腹痛,而疝则表现为腹痛,阴狐与疝气共有腹痛症状,故仲景将二病合称为阴狐疝气。此外,《金匮要略》中的狐惑病名,也因其病证时隐时现、变幻无常,故命名为狐惑。可知《金匮要略》阴狐疝气较《黄帝内经》狐疝更具有秦汉早期医学的特征,进而可以推测,《金匮要略》中可能保存有更多早期医学的知识。

葡萄籽提取物对高糖诱导系膜细胞肥大的抑制作用

目的探讨葡萄籽提取物(grape seed extract,GSE)对高糖诱导系膜细胞肥大的抑制作用。方法将常规培养的大鼠系膜细胞分为正常糖组、高糖组和高糖+GSE(1.0、5.0、10.0μmol/L)组。检测各组细胞总蛋白/细胞数比值,MTT法检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测各组细胞周期变化,Western blot法检测各组细胞P21、P27蛋白表达。结果 (1)经高糖(30 mmol/L D-葡萄糖)处理48 h后,系膜细胞出现明显的细胞肥大变化,细胞总蛋白/细胞数比值增大,细胞增殖能力下降,G0/G1期细胞百分比增多,P21、P27蛋白质表达上调;(2)经GSE干预后,与高糖组比较,系膜细胞的细胞总蛋白/细胞数比值降低,细胞增殖能力增大,G0/G1期细胞百分比减少,P21、P27蛋白质表达下调(P<0.05)。结论 GSE能够通过抑制P21、P27的表达,抑制高糖诱导的系膜细胞肥大。

SIRT1/UCP2通路在白藜芦醇抑制血管内皮细胞氧化应激损伤中的作用

目的观察白藜芦醇对血管内皮细胞氧化应激损伤的抑制作用,并围绕SIRT1/UCP2信号通路探讨其作用机制。方法原代培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用叔丁基过氧化氢(t-BHP)建立HUVECs氧化应激损伤模型。CCK-8法检测细胞增殖,确定半抑制浓度(IC50)。荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)生成。CCK-8法检测白藜芦醇对t-BHP诱导的HUVECs活力的影响;qRT-PCR法检测白藜芦醇对SIRT1和UCP2mRNA表达的影响;Western blot法检测白藜芦醇对SIRT1、UCP2和Caspase-3在细胞内蛋白表达的影响。结果 t-BHP明显抑制细胞活力,IC50为80μmol/L。白藜芦醇(0.1、1、10μmol/L)预处理2 h能显著抑制t-BHP诱导的细胞活力下降(P<0.05),并抑制t-BHP诱导的细胞内ROS增加(P<0.05)。同时,白藜芦醇能明显抑制t-BHP诱导的SIRT1的mRNA和蛋白表达下降、UCP2的mRNA和蛋白表达升高及Caspase-3表达增加(P<0.05),而Sirt1抑制剂尼克酰胺能削弱白藜芦醇的抑制作用。结论白藜芦醇可能通过活化SIRT1抑制UCP2表达,削弱t-BHP诱导的细胞内ROS生成,从而抑制血管内皮细胞氧化应激损伤。

血浆游离脂肪酸组成与非酒精性脂肪性肝病的相关性研究

目的研究血浆游离脂肪酸组成与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)之间的相关性。方法将西南医院通过B超检查诊断的105例NAFLD患者作为病例(NAFLD组),按照年龄、性别、居住地等信息配比选择相应的健康对象110名作为对照(对照组),应用气相色谱法检测血浆游离脂肪酸的水平。结果血浆棕榈酸(C16:0)(OR=1.769)水平升高则增加NAFLD的发病风险,血浆亚油酸(C18:2n-6)(OR=0.855)和花生四烯酸(C20:4n-6)(OR=0.181)水平升高则降低NAFLD的发病风险。结论合理的膳食脂肪摄入可能降低NAFLD的患病风险。

中药泡手方用于维护动静脉内瘘的疗效观察

目的:研究中药泡手方对维持性血液透析患者动静脉内瘘的干预作用。方法:纳入曾表现有内瘘功能障碍的患者共43例,每日给予中药泡手方泡手。对照组患者20例,给予口服阿司匹林50mg/天。两组均治疗1个月。观察两组患者治疗前后内瘘功能障碍的发生及改变情况。结果:治疗组的总有效率为95.3%,对照组的总有效率80%,组间比较有显著性差异(P<0.05)。尤其在软化血管、改善皮下瘀血及维护血流量的稳定方面效果显著。结论:中药泡手方用于维护动静脉内瘘效果显著。

S-雌马酚改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能的研究

目的研究大豆甙元活性代谢产物S-雌马酚(S-equol,S-Eq)对高糖培养条件下大鼠胰岛素瘤(INS-1)细胞胰岛素分泌功能的影响。方法采用26.2 mmol/L葡萄糖(高糖组,H)及葡萄糖分别与不同浓度S-Eq(0.1、1、10、100μmol/L S-Eq+H组)干预INS-1细胞24 h,另设未干预的INS-1细胞为对照组(C)。采用CCK-8检测细胞活力,ELISA法测定葡萄糖刺激胰岛素分泌(GSIS)功能,TUNEL法联合Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡,Real-time PCR和Western blot分别检测前胰岛素原(preproinsulin,PPI)、葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,Glut2)、线粒体阴离子载体解偶联蛋白2(uncoupling protein 2,UCP2)mRNA及蛋白表达。结果 S-Eq能显著增加高糖培养条件下INS-1细胞活力(P<0.05),其中1μmol/L S-Eq效果最为明显。GSIS检测发现,与对照组比较,高糖处理后INS-1细胞胰岛素分泌显著降低,而S-Eq能显著增加高糖处理的INS-1细胞的胰岛素分泌(P<0.05)。同时,0.1、1、10μmol/L S-Eq均能明显减少高糖培养条件下INS-1细胞凋亡,上调PPI mRNA、Glut2 mRNA和Glut2蛋白表达,而显著抑制UCP2 mRNA及其蛋白的表达(P<0.05)。结论 S-Eq可有效改善高糖培养条件下INS-1细胞胰岛素分泌功能,可能与抑制细胞凋亡,调节Glut2和UCP2表达有关。

不同膳食脂肪酸对大鼠肝脏SREBP-1c基因表达和非酒精性脂肪肝发生的影响

目的探讨不同膳食脂肪酸构成对非酒精性脂肪肝(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发生、发展的影响及其与固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)的关系。方法 100只成年SD大鼠,按随机数字表法分为5组:对照组、NAFLD模型组、单不饱和脂肪酸组(monounsaturated fatty acid,MUFA)、n-6多不饱和脂肪酸组(n-6 polyunsaturated fatty acids,n-6 PUFA)和4∶1 n-6/n-3 PUFA组,每组20只。对照组用基础饲料喂养,其余各组饲料中加1%胆固醇和10%不同油脂(分别是10%猪油、10%橄榄油、10%玉米油、8%玉米油+2%鱼油)。分别于第8、16周时,采用HE染色观察肝脏脂肪变性情况,测定血清和肝脏中脂质含量,采用实时定量PCR分析SREBP-1c、FAS mRNA表达,Western blot检测SREBP-1c、FAS的蛋白表达。结果 NAFLD模型组大鼠体质量显著高于对照组和其他膳食脂肪酸组(P<0.05),模型组、MUFA组大鼠肝脏中TG含量显著高于对照组(P<0.05),而n-6 PUFA组和4∶1n-6/n-3 PUFA组大鼠血清中TG及肝脏中TC、TG浓度显著低于模型组(P<0.05);HE染色后,NAS量化评分显示模型组大鼠肝脏脂肪变性程度较对照组、MUFA组、n-6 PUFA组、4∶1 n-6/n-3 PUFA组严重;与对照组比较,NAFLD模型组大鼠肝脏SREBP-1c与FAS mRNA表达升高,MUFA组、n-6 PUFA组和4∶1 n-6/n-3 PUFA组SREBP-1c蛋白表达降低(P<0.05)。结论降低膳食中饱和脂肪酸,增加不饱和脂肪酸(尤其是适当比例的n-6/n-3 PUFA)可下调高脂喂养大鼠肝内SREBP-1c的表达,延缓高脂膳食引起的NAFLD发生、发展。

SREBP-1c基因多态性与非酒精性脂肪性肝病的关系研究

目的 研究固醇调节元件结合蛋白-1c（SREBP-1c）基因多态性与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的关系.方法 选取152例NAFLD患者和146例未患脂肪肝人员,收集血液样本检测血脂水平,采用聚合酶链反应-限制线片段长度多态性（PCR-RFLP）技术分析SREBP-1c基因18号外显子54G/C多态性.结果 NAFLD病例组TC、TG和LDL-C水平均明显高于对照组（P＜0.05）.两组的SREBP-1c18号外显子54G/C单核苷酸多态性均以GG型的比例最高,两组基因型频率分布有统计学差异（χ2=6.1096,P＜0.05）,NAFLD病例组中C等位基因频率明显高于对照组（χ2=6.2520,P＜0.05）.C等位基因携带者患NAFLD的风险是G等位基因的1.6484倍（OR=1.6484,95%CI：1.3233~10.0984）.结论 研究对象的血脂水平异常与NAFLD的患病有显著相关性,参与糖代谢、脂代谢的SREBP-1c基因18号外显子54G/C呈现多态性,其C等位基因可能会使个体的NAFLD发病风险增加.

尿毒灵颗粒对慢性肾衰竭患者肾纤维化干预作用的临床研究

目的:观察尿毒灵颗粒对慢性肾衰竭肾纤维化的干预作用,验证其临床疗效。方法:60例患者随机分为尿毒灵治疗组和尿毒清对照组各30例,进行临床观察。结果:治疗组的总有效稳定率为93.3%,对照组为73.3%,治疗组优于对照组,P<0.05;在临床症状改善方面,两组较治疗前均有明显的好转,P<0.01;但症状积分减少组间比较,治疗组临床症状改善更明显,P<0.01。两组患者的Scr、BNU及血浆层黏连蛋白、Ⅳ型胶原、Ⅲ型前胶原的水平较治疗前均有明显的下降,P<0.01;但两项指标的下降幅度组间比较,治疗组较对照组更加明显,P<0.01。其临床观察未见明显不良反应。结论:尿毒灵颗粒可以有效地延缓慢性肾衰竭患者的肾纤维化进程,对慢性肾衰竭患者具有良好的治疗作用。

白藜芦醇通过诱导自噬缓解肝细胞脂肪变性

目的研究自噬在白藜芦醇抑制肝细胞脂肪变性中的作用。方法用0.2 mmol/L软脂酸钠(palmitic acid sodium,PA)处理人肝癌细胞株(HepG2)细胞24 h建立肝细胞脂肪变性模型,再用40μmol/L白藜芦醇(resveratrol,RSV)单独或加入5 mmol/L自噬特异抑制(3-methyladenine,3-MA)处理24 h。实验分为对照组、PA组、PA+RSV组和PA+3-MA+RSV组。培养终止后,用CCK-8法检测细胞增殖活力,油红O染色法检测各组细胞内脂质蓄积情况,细胞脂质比色法定量检测试剂盒分析细胞脂质含量,激光共聚焦显微镜观察溶酶体,透射电镜检测自噬体,Western blot法检测自噬标志蛋白MAP1LC3B2的表达水平。结果 0.2 mmol/L PA和40μmol/L RSV对HepG2细胞增殖活力无显著影响(P>0.05),PA处理显著增加肝细胞脂质蓄积;而RSV处理能显著上调肝细胞内MAP1LC3B2蛋白的表达水平,同时促进肝细胞内自噬体和溶酶体的形成,并显著降低PA诱导的肝细胞脂质蓄积(P<0.05);加入3-MA处理后,能明显抑制RSV对MAP1LC3B2蛋白表达的上调作用,并显著减少RSV诱导的自噬体和溶酶体数量增加(P<0.05)。结论 RSV能通过诱导自噬而改善PA引起的肝细胞脂肪变性。

浅谈企业核心员工职业生涯发展规划

WTO的来临使中国的人才战争已续势待发,企业必须能留得住人才,而留住人才的关键是提高本单位员工的满意度,提高员工满意度有一个非常重要的方法,就是参与员工的职业生涯发展规划的指导与管理。这种指导与管理会使员工与企业共同进步,同时达到加强企业的凝聚力,稳定员工队伍的目的。