中药五岳抗甲丸对格利夫氏病患者血清粘附分子及甲状腺功能的影响

目的 :研究中西医结合治疗Graves′(格利夫氏 )病患者血清中粘附分子变化。方法 :16 8例初患格利夫氏病患者分为两组 :单纯用他巴唑或丙基硫氧嘧啶治疗组 (A组 ) ,他巴唑或丙基硫氧嘧啶合用五岳抗甲丸治疗组 (B组 ) ;另设正常对照组 (C组 )。采用酶联免疫方法 ,观察格利夫氏病患者治疗前后血清中可溶性细胞间粘附分子 (sICAM 1)和可溶性血管内皮粘附分子 (sVCAM 1)含量的变化 ;化学发光法测定甲状腺功能 (FT3、FT4、TGAb、TMAb)。结果 :A组sICAM 1治疗前、后为 (989 7± 10 5 6 ) μg/L、(75 8 8±175 8) μg/L(P >0 0 5 ) ;sVCAM 1治疗前、后为 (15 80 6± 6 19 5 ) μg/L、(1332 0± 5 32 9) μg/L(P >0 0 5 ) ;B组治疗前、后sICAM 1为 (110 0 1± 99 7) μg/L、(4 89 5± 189 9) μg/L(P <0 0 1) ,sVCAM 1为 (170 5 5±4 34 7) μg/L、(898 3± 35 8 6 ) μg/L (P <0 0 5 )。C组sICAM 1、sVCAM 1分别为 (342 5± 2 5 0 2 ) μg/L、(6 6 1 2± 32 0 8) μg/L。A、B两组治疗前sICAM 1、sVCAM 1与C组的sICAM 1、sVCAM 1分别比较 ,均显著增加 (P <0 0 1,P <0 0 5 ) ;与A组治疗后比较 ,B组治疗后血清中sICAM 1、sVCAM 1含量明显下降 (P<0 0 5 )。通过治疗 。

降脂药物对认知功能影响的综述与前瞻

本综述探讨了降脂药物(包括他汀类、PCSK9抑制剂、依折麦布和贝特类)对认知功能的潜在影响。尽管有些研究和病例报告提示这些药物可能对认知有不良影响,大型随机对照试验通常未发现明确的关联。文章强调了在临床实践中对特定患者群体采取谨慎的治疗策略的重要性,并建议进行更多研究来深入理解降脂药物与认知功能之间的关系。未来研究需关注长期影响和潜在机制,以为心血管疾病患者提供全面的健康管理策略。

甲状腺疾病患者可溶性粘附分子的变化

利用酶联免疫法对 16 8例 Graves′病患者、36例桥本氏甲状腺炎患者、32例亚急性甲状腺炎患者和35例单纯性甲状腺肿患者和 2 6例正常人测定血清中可溶性细胞间粘附分子 (s ICAM- 1)和可溶性血管粘附分子(s VCAM- 1)含量。结果以上五组 s ICAM- 1依次为 110 5 .1± 10 6 .7ng/ ml、 95 0 .2 3± 310 .5 ng/ m l、786 .2 3±46 2 .4ng/ ml、 2 96 .2± 148.15 ng/ ml、34 2 .5± 2 5 0 .2 ng/ ml。 s VCAM- 1依次为 176 0 .6± 40 3.7ng/ m l、12 31.7±110 .6 ng/ ml;113.2± 143.5 9ng/ ml;941.3± 95 .4ng/ ml;6 6 1.19± 32 0 .78ng/ m l。说明不同的甲状腺疾病患者 ,其血清中粘附分子含量变化不同 。

酸性粘多糖与动脉粥样硬化

动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)由于发病机理复杂。目前尚无较理想的预防措施。研究表明,酸性粘多糖(Acid Mucopolysaccha—ride,AMPs)对AS具有一定的防治作用。本文就我们所了解的资料对AMPs与AS的关系作一综合性介绍。1 AMPs与血管内皮1.1 动脉壁中的AMPsAMPs为存在于结缔组织中的一类大分子物质。

甘糖酯对实验性微循环障碍的保护作用

应用甘糖酯(PGMS)对实验性大鼠肠系膜微循环障碍的影响进行了观察,并通过流速、流态、存活率等指标评价PGMS的活性作用。结果提示PGMS能显著地改善内脏微循环功能,减轻羊水造成的微循环损害。

肠道细菌小肠结肠炎耶尔森菌感染与Graves'病的发病机制

1 小肠结肠炎耶尔森菌的生物学特性与致病性 小肠结肠炎耶尔森菌是一种肠道革兰染色阴性的球杆菌,共有5个生物型。血清点O抗原33种,H抗原19种,在低温下能够繁殖,22℃培养有周身鞭毛和动力,37℃培养无鞭毛和动力。世界不同地区有不同的血清型流行,临床上耶尔森菌感染主要呈血清型0:3,日本以0:5型为主。

515抗瘤方剂诱导白血病HL60细胞凋亡的研究

目的:观察中药515抗瘤方剂对白血病HL60细胞的影响。方法:采用光镜、透射电镜观察形态及结构,流式细胞术测量凋亡率,原位末端标记检测DNA断裂。结果:细胞与药物共同孵育一定时间后出现核固缩、核碎裂等典型的凋亡形态学变化,药物浓度在0013～004g/ml之间,药物组与对照组凋亡率有显著性差异(P<001)。结论:515抗瘤方剂能诱导HL60细胞发生凋亡,细胞凋亡率随时间延长增加,且呈现剂量依赖性。

中药诱导Graves'病甲状腺细胞凋亡的初步研究

目的：寻找快速缓解治疗弥漫性甲状腺肿大伴甲状腺功能亢进（Ｇｒａｖｅｓ′病）的途径。方法：对１３例Ｇｒａｖｅｓ′病患者，加用中药治疗前、后经皮穿刺针吸取甲状腺组织，采用核固红染色观察细胞形态，流式细胞仪检测细胞凋亡的比率，末端标记等方法观察抗甲状腺药物与中药联合应用对Ｇｒａｖｅｓ′病的影响。结果：与单纯抗甲状腺药物（Ａ组）治疗比较，患者经抗甲状腺药物与中药联合应用（Ｂ组）治疗２～１０周后，甲状腺组织明显缩小（Ｐ＜００１）；光镜下可见细胞发泡、核着边、核固缩、核小体、核分裂等凋亡细胞的典型形态；加中药治疗前后甲状腺细胞凋亡比率分别为（２１１±１７８）％和（１８６６±２００１）％（Ｐ＜００１）；末端标记呈阳性。结论：抗甲状腺药物与中药联合应用治疗Ｇｒａｖｅｓ′病时可诱导甲状腺细胞凋亡。

甘糖酯降低实验性糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1表达Δ

目的探讨甘糖酯(PGMS)对糖尿病大鼠肾脏细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞间黏附分子-1 (VCAM-1)表达的影响和保护作用。方法链尿佐菌素(STZ)诱发大鼠糖尿病。甘糖酯(52,26mg·kg-1· d-1)治疗8周,测定血糖、糖化血红蛋白、肾脏/体重,24h尿蛋白排泄率,利用免疫组织化学、逆转录聚合酶链 式反应(RT-PCR)和蛋白印迹(WesternBlot)技术检测肾脏组织ICAM-1,VCAM-1分布及表达。结果与糖 尿病模型组比较,PGMS有减轻肾脏肥大趋势;降低尿蛋白排泄率(P<0.05);免疫组化显示PGMS能明显减 少ICAM-1,VCAM-1在肾脏组织的分布;RT-PCR,Westernblot结果显示PGMS能明显降低ICAM-1, VCAM-1mRNA和蛋白水平表达,高剂量组效果优于低剂量组但无统计学差异。ICAM-1,VCAM-1表达与 肾脏肥大、尿蛋白存在部分正相关。结论PGMS能降低STZ诱发的糖尿病大鼠肾脏ICAM-1,VCAM-1mRNA和蛋白水平。

西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉VCAM-1、NF-κB及PPARs的影响

目的观察西洛他唑对糖尿病大鼠主动脉血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、核因子(NF)-κB及过氧化物酶增殖体激活受体(PPAR s)的影响,探讨西洛他唑影响VCAM-1表达的上游信号通路。方法腹腔注射链脲佐菌素(65 mg.kg-1)制备糖尿病模型,正常对照组大鼠腹腔注射柠檬酸钠缓冲液(NC,n=8)。随机将成模的32只糖尿病大鼠分为糖尿病模型组(DM,n=12)、高剂量西洛他唑组(GX,27mg.kg-1.d-1,n=10)与低剂量西洛他唑组(DX,9 mg.kg-1.d-1,n=10)。治疗8 wk,采用免疫组织化学法检测各组主动脉组织VCAM-1表达及P65亚基核转位情况;原位杂交和凝胶电泳迁移率改变分析法(EMSA)检测主动脉VCAM-1 mRNA表达及NF-κB-DNA结合活性;RT-PCR或Real-Time PCR检测PPARα、PPARγmRNA表达。结果①与正常组相比,糖尿病大鼠主动脉内皮VCAM-1及其基因表达升高(P<0.01),NF-κB P65核转位及活化增强(P<0.01),PPARγmRNA表达为正常大鼠的1.7倍,而PPARαmRNA表达下降(P<0.01)。②与糖尿病组相比,高剂量西洛他唑治疗组主动脉内皮VCAM-1及其基因表达降低(P<0.01),NF-κB P65核转位及活化被抑制(P<0.01),PPARγmRNA表达比糖尿病大鼠下降73%,而PPARαmRNA则上升(P<0.05)。结论高剂量西洛他唑抑制糖尿病大鼠主动脉内皮表达VCAM-1,这可能与其对PPARs表达、NF-κB核转位及其DNA结合活性的影响有关。

五种茄科糖苷生物碱及其混合物的抗真菌活性研究(英文)

本文研究了五种茄科糖苷生物碱(茄碱、查茄碱、边缘茄碱、澳洲茄碱和番茄碱)对两种植物病原真菌白菜白斑病菌和葱紫斑病菌的抑制活性。结果表明番茄碱的抗真菌活性最强,其后依次是查茄碱、边缘茄碱和澳洲茄碱,茄碱的活性最弱;不同浓度茄碱和查茄碱(马铃薯中的两种糖苷生物碱)的混合物均具有协同抗真菌作用,且低浓度的混合物产生的协同作用效果较大;边缘茄碱和澳洲茄碱(龙葵中的两种糖苷生物碱)的混合物基本没有协同抗真菌作用;边缘茄碱和查茄碱的混合物以及澳洲茄碱和茄碱的混合物(均为来自不同植物的糖苷生物碱的混合物)在抗真菌活性上都呈现了相加关系。

乙醇对大鼠骨骼肌胰岛素信号传递分子表达的影响

目的 探讨乙醇对大鼠骨骼肌葡萄糖摄取能力和胰岛素受体 (IR)、胰岛素受体底物 1(IRS1)和胰岛素受体底物 2 (IRS2 )及葡萄糖转运体 4(glut4)表达的影响。方法 雄性Wistar大鼠 2 0只 ,随机分为对照组和饮酒组 ,每组 10只。饮酒组每天乙醇灌胃 1次 ,乙醇量为 5g (kg·d) ;对照组每天蒸馏水灌胃 1次 ,蒸馏水量 5g (kg·d)。喂养时间 5个月。测大鼠空腹血糖和胰岛素、口服糖耐量 2h血糖 ;体外胰岛素刺激实验检测骨骼肌糖摄取能力 ;用RT- PCR和Westernblot法测定IR、IRS1和IRS2mRNA和蛋白表达水平 ,Real- timePCR测定glut4mRNA水平。结果 与对照组相比 :(1)饮酒组大鼠空腹血糖、空腹血胰岛素和口服糖耐量 2h血糖未见差异 ;(2 )饮酒组大鼠骨骼肌细胞基础和胰岛素刺激后糖摄取能力显著下降 (P <0 . 0 5 ) ;(3 )饮酒组大鼠骨骼肌glut4mRNA水平显著下降 (饮酒组 :△CT =5 . 3 7± 0 .2 4,对照组 :△CT =4. 86± 0 .3 1,P <0 .0 1) ;(4 )饮酒组大鼠骨骼肌IR、IRS1和IRS2mRNA及蛋白水平明显增加 (P <0 . 0 5 )。结论 长期摄入乙醇可以通过下调glut4表达而损害大鼠骨骼肌胰岛素敏感性 ,而胰岛素受体及其底物 1、2表达呈代偿性上调。

桥本甲状腺炎患者杀伤细胞免疫球蛋白样受体与人类白细胞抗原基因对频率的分析

目的:探讨杀伤细胞免疫球蛋白样受体(Kill cell immunoglobulin-like receptor,KIR)与人类白细胞抗原(Human leukocyte antigen,HLA)组成的受体-配体基因对与桥本甲状腺炎(Hashimoto’s thyroiditis,HT)的关联性。方法:选择散发HT患者44例和健康对照43例,提取全血基因组DNA,序列特异性引物聚合酶链反应检测4个KIR基因和8个HLA-C基因,根据受体-配体特异识别原则组成KIR2DL1+HLA-C2、KIR2DL2/2DL3+HLA-C1、KIR2DS1+HLA-C2和KIR2DS2+HLA-C1共4对KIR/HLA-C基因对,分析各基因对频率在两组人群中的差别。结果:活化性KIR2DS2+HLA-C1基因对在HT患者组与对照组频率差异有显著性(36.36%vs 16.28%,P<0.05)。其余基因对在两组间未见明显差异。结论:HT患者活化性KIR/HLA-C基因对频率升高,传递活化性信号活化NK细胞和T细胞,可能是HT发病的免疫遗传学因素之一。

成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者CD4^+CD25^+T细胞的变化研究

目的:通过观察成人隐匿性自身免疫性糖尿病(LADA)患者CD4+CD25+T细胞的变化并与速发性1型糖尿病(T1DM)比较,了解成人隐匿性自身免疫性糖尿病患者T细胞免疫功能的变化及与1型糖尿病的异同点。方法:LADA组24例,速发性T1DM18例,对照组20例,应用流式细胞技术测定3组入选者T细胞表面分子CD4、CD8、CD25、CD4+CD25+、CD8+CD25+、CD4+CD25+CD62L+,以百分比表示各表面分子阳性T细胞占外周血淋巴细胞的比例。结果:LADA与T1DM组CD4+T细胞、CD4/CD8比值明显高于健康对照组(P<0.01),LADA与T1DM对比无差异。LADA组CD25+、CD4+CD25+、CD4+CD25+CD62L+T细胞高于健康对照组(P<0.05),明显高于T1DM组(P<0.01)。T1DM组CD25+、CD4+CD25+、CD4+CD25+CD62L+T细胞略低于健康对照组,但无统计学意义(P>0.05)。结论:LADA患者外周血中诱导免疫耐受的CD4+CD25+、CD4+CD25+CD62L+T细胞较对照组升高并明显高于T1DM患者。LADA患者胰岛β细胞功能下降较速发性T1DM患者相对缓慢可能与CD4+CD25+T细胞的免疫保护有关。

性激素对脂代谢的影响及其临床应用进展

近年来,与脂代谢紊乱相关的疾病,如动脉粥样硬化、冠心病等发病率逐渐增高。流行病学调查发现,性激素与脂代谢之间存在密切关系,如男性中睾酮、女性中的雌二醇可降低总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯,升高高密度脂蛋白。但是,性激素对脂代谢的影响和机制尚不十分清楚,仍存在较大争议。激素替代治疗中,要掌握适应证,个体化地评估其利弊。

甘糖酯对实验糖尿病大鼠粘附分子—CD_(54)、CD_(106)、CD_(62p)的影响

目的:观察糖尿病大鼠肾脏、主动脉等粘附分子的变化及甘糖酯干预的影响,为早期防治糖尿病并发症提供科学依据。方法:实验分正常对照、糖尿病对照、高、低剂量甘糖酯共4组,通过免疫组织化学方法观察大鼠肾脏和主动脉 CD_(54)和/或 CD_(106)的表达,应用流或细胞仪测定血中单个核细胞表面CD_(54)、血小板表面CD_(62p)的表达水平;应用甘糖酯治疗 8周后,观察上述指标的变化。结果:(1)血单个核细胞表面 CD_(54)测定表明:高剂量甘糖酯组有明显降低,(CD_(54高)=36.04±11.01％,VS CD_(54DM)=65.09±14.92％,P<0.05),而低剂量甘糖酯组降低不明显;甘糖酯对血小板表面CD_(62P)表达影响不大;(2)肾脏和主动脉CD_(54)、CD_(106)免疫组化显示:甘糖酯能降低其表达并减轻组织病理变化,且与剂量有关。(3)甘糖酯有降低血糖的作用,并与剂量有关(高剂量组 BG_(治疗前)=20.93±4.22mmol·L^(-1),BG_(治疗后)=15.76±2.39mmol·L^(-1),P<0.05;低剂量组 BG_(治疗前)=17.35±1.13mmol·L^(-1),BG_(治疗后)=13.52±6.24mmol·L^(-1),P>0.05)。结论:糖尿病粘附分子的增加可能是糖尿病肾病和大血管病变的重要发病因素,甘糖酯可降低CD_(54)、CD_(106)对糖尿病并发症有延缓和改善作用。

抗甲状腺治疗对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及部分协同刺激分子表达的影响

为了研究抗甲状腺药物对Graves病患者外周血T、B淋巴细胞亚群及协同刺激分子的表达影响，探讨其在Graves病免疫病理机制中的作用，运用流式细胞术测定20例初发Graves病患者、11例硫脲类药物治疗的患者及16例正常对照外周血淋巴细胞CD19、CD40、HLA-DR、CD80、CD3、CD4、CD8、CD28等表面分子的表达水平。发现Graves病患者CD19^＋、CD19^＋CD40^＋、CD19^＋HLA—DR^＋、CD80^＋细胞比率高于正常对照组；CD3^＋CD8^＋细胞比率低于正常对照组，CD3^＋CD4^＋／cD3^＋CD8^＋比值升高，CD3^＋HLA-DR^＋细胞比率高于正常对照组。硫脲类药物他巴唑或丙基硫氧嘧啶治疗2～4月后缓解患者CD80^＋细胞恢复正常。与正常对照比较治疗缓解后患者CD3^＋CD8^＋、CD8^＋CD28^＋细胞比率降低，CD3^＋HLA-DR^＋、CD4^＋HLA-DR^＋升高，CD3^＋CD4^＋／CD3^＋CD8^＋比值升高。上述结果提示Graves病患者体液免疫处于较高水平，外周血活化T细胞升高，硫脲类药物可以调节部分免疫指标，其改变同临床症状的改善并非同步。

胆固醇7-羟化酶CYP7A1表达及调控相关研究进展

胆固醇7-羟化酶(cholesterol 7-alpha hydroxy-lase,CYP7A1)是胆汁酸合成代谢经典途径的限速酶.其表达不仅具有昼夜节律,而且可由基因多态性、饮食、激素、细胞因子及药物等多种因素调节.CYP7A1的基因多态性与疾病及对药物的治疗反应存在相关性,同时多种核受体参与了CYP7A1的表达的调控,共同组成了转录激活/抑制级联网络,维持体内胆汁酸合成及脂质动态平衡.本文主要对CYP7A1表达、调控及与疾病及治疗反应的相关性等方面的研究进行综述.

糖尿病与肝细胞癌患病危险关系的回顾性研究

目的:研究糖尿病(diabetes mellitus,DM)与肝细胞癌(hepatocellularcar cinoma,HCC)患病的关系。方法:采用病例对照的方法,回顾性分析同期住院的HCC患者和其他非肿瘤疾病患者患DM的情况,以及乙型肝炎史、体质量指数、血脂水平、乙醇摄入和吸烟等方面的差异。结果:HCC组中,DM患者罹患HCC的危险度是非DM患者的1.83倍(95%CI:1.15～2.91;P≈0.01);多因素分析显示DM是HCC患病的独立危险因素(OR=1.87;95%CI:1.21～2.93)。结论:DM与HCC存在一定的相关性,DM患者罹患原发性肝癌的风险增高。

2型糖尿病患者外周血粘附分子变化及甘糖酯干预治疗的初步研究

为研究 2型糖尿病患者血清中可溶性细胞间粘附分子 - 1( s ICAM- 1)、血管细胞粘附分子 - 1( s VCAM-1)及单个核细胞表面细胞间粘附分子 - 1( ICAM- 1)、血小板表面颗粒膜蛋白 - 14 0 ( GMP- 14 0 )与大血管病变间的关系 ,并观察甘糖酯的疗效 ,对 4 5例 2型糖尿病患者及 2 0例正常对照者用 EL ISA法测定其 s ICAM- 1及 s VCAM-1,流式细胞仪测定 ICAM- 1及 GMP- 14 0。 2型糖尿病患者分为有大血管病变组 ( 19例 )和无大血管病变组 ( 2 6例 ) ,部分患者经胰岛素或胰岛素 +甘糖酯治疗 2周后复查。结果显示 ,2型糖尿病患者 s ICAM- 1、s VCAM- 1、I-CAM- 1、GMP- 14 0显著高于正常对照组 ,其中 s ICAM- 1、s VCAM- 1、ICAM- 1有大血管病变组显著高于无大血管病变组。胰岛素治疗后上述粘附分子无明显变化 ,胰岛素 +甘糖酯治疗能够显著降低 s VCAM- 1、ICAM- 1、GMP-14 0 ( P<0 .0 5 )