目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病中的作用机制...目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以一定浓度的高葡萄糖(25mmol/L)、高胰岛素(100mmol/L)、过氧化氢(100μmol/L)和糖基化终产物(100mg/L)孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1一定时间;先分别以一定浓度的p38MAPK特异抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK、NF-κB和COX-2的表达。结果:高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、COX-2表达也明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);SB203580预处理后,NF-κB、COX-2表达显著降低,与相应刺激组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:p38MAPK可通过激活NF-κB、COX-2而诱导DM时肾脏的损害,p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用。展开更多
目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和环氧化酶-2(cvclooxygenase-2,COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高...目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和环氧化酶-2(cvclooxygenase-2,COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580和亚硒酸钠分别预处理细胞系HBZY-1后,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的蛋白表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2蛋白表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2蛋白表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时COX-2蛋白表达明显降低。结论p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中起重要作用;亚硒酸钠可通过抑制p38MAPK而抑制COX-2表达,从而表明硒能有效地防治糖尿病肾病。展开更多
文摘目的:探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)、核因子-κB(nuclearfactor-κB,NF-κB)和环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)之间的关系,从而研究p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病中的作用机制。方法:分别以一定浓度的高葡萄糖(25mmol/L)、高胰岛素(100mmol/L)、过氧化氢(100μmol/L)和糖基化终产物(100mg/L)孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1一定时间;先分别以一定浓度的p38MAPK特异抑制剂SB203580(10μmol/L)预处理细胞系HBZY-1,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1p38MAPK、NF-κB和COX-2的表达。结果:高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,NF-κB、COX-2表达也明显增加,与对照组比较有显著性差异(P<0.01);SB203580预处理后,NF-κB、COX-2表达显著降低,与相应刺激组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:p38MAPK可通过激活NF-κB、COX-2而诱导DM时肾脏的损害,p38MAPK和NF-κB、COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中可能起重要作用。
文摘目的探讨p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38MAPK)和环氧化酶-2(cvclooxygenase-2,COX-2)的关系,从而研究p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病中的作用及硒在防治糖尿病肾病中的作用机制。方法分别以高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物孵育大鼠肾小球系膜细胞系HBZY-1;先给予p38MAPK特异性抑制剂SB203580和亚硒酸钠分别预处理细胞系HBZY-1后,再给予上述4种因素孵育细胞系HBZY-1,观察细胞系HBZY-1 p38MAPK和COX-2的蛋白表达。结果高葡萄糖、高胰岛素、过氧化氢和糖基化终末产物均可独立激活p38MAPK,使其磷酸化表达量增加,COX-2蛋白表达也明显增加;SB203580预处理后,COX-2蛋白表达被显著抑制;亚硒酸钠预处理后,p38MAPK磷酸化被明显抑制,同时COX-2蛋白表达明显降低。结论p38MAPK调控COX-2的表达,表明p38MAPK是COX-2的上游激酶之一,p38MAPK和COX-2在糖尿病肾病的发生发展过程中起重要作用;亚硒酸钠可通过抑制p38MAPK而抑制COX-2表达,从而表明硒能有效地防治糖尿病肾病。
