脑梗塞的脑磁图表现(附2例报告)

目的:分析2例脑梗塞患者的脑磁图表现,探讨脑磁图的研究现状以及在脑血管疾病方面的应用价值。方法:对2例经头颅CT或MRI确诊为脑梗塞的患者进行脑磁图检查。结果:患者于安静状态下行双侧腕部正中神经电刺激,所得手区体感皮质诱发反应,发现患侧半球M20诱发反应消失,M35反应波幅明显降低。结论:脑磁图能早期确定大脑功能损伤的程度和区域,对脑梗塞的早期诊断和适时治疗很有帮助。

外源性神经节苷脂对铅暴露大鼠学习记忆及海马精氨酸加压素的影响

目的:研究外源性神经节苷脂-1(GM_1)对铅暴露大鼠学习记忆能力及海马细胞精氨酸加压素(AVP)的影响。方法:健康2月龄SD大鼠60只随机分为正常对照组、模型组和GM_1组。正常对照组饮用去离子水,其余2组饮用0.1%醋酸铅去离子水制成慢性染铅大鼠模型。3 mo后,GM_1组腹腔注射GM_1 50 mg·kg^(-1),正常对照组和模型组腹腔注射等量生理盐水,均为14 d。以Y-迷宫试验检测各组大鼠的学习和记忆能力,采用免疫组化的方法测定大鼠海马AVP,并观察其阳性神经元数量的变化。结果:模型组大鼠学习记忆能力较正常对照组明显减低,海马CA_1区AVP阳性神经元数量减少,有统计学意义(P<0.01);GM_1组腹腔注射GM_1后,Y-迷宫错误次数减少,且有统计学意义(P<0.05),其海马CA_1区AVP阳性神经元数量增多,且有统计学意义(P<0.01),CA_3区AVP阳性神经元数量亦增多且有统计学意义(P<0.01)。结论:外源性GM_1可一定程度的改善染铅大鼠的学习记忆能力,可能与海马细胞AVP的阳性表达增强有关。

神经节苷脂GM_1对染铅大鼠学习记忆能力及海马细胞NOS表达的影响

目的:探讨外源性神经节苷脂(GM1)对染铅大鼠学习记忆能力的改善作用及可能机制。方法:采用免疫组化方法对比观察不同浓度铅暴露大鼠及给予腹腔注射GM1后,学习记忆能力和海马神经细胞一氧化氮合酶(NOS)表达的变化。结果:随铅浓度增高,大鼠学习记忆能力减低(P<0.01),海马CA1区NOS阳性神经元表达减少(P<0.05);GM1给药后,低铅组动物(P<0.05)较高铅组(P>0.05)的学习记忆能力改善明显,海马CA1区NOS阳性神经元表达增强,有统计学意义(P<0.05)。结论:铅导致大鼠学习记忆能力降低,GM1能一定程度的改善铅所致的学习记忆能力下降,且对低浓度铅损害改善更明显,其作用可能与GM1部分地增强了海马神经细胞NOS的表达水平有关。

DMD的ATP酶组织化学研究

目的观察DMD(Duchennemusculardystrophy)患者病变肌肉的酶组织化学病理改变,加深对其发病机制和预后的认识。方法对5例Duchenne型肌营养不良症患者进行肌肉活检,标本经处理,分别在HE染色、改良Gomori三色染色以及ATP酶染色(pH94和pH43)下进行观察,研究病变肌肉酶组织化学的病变特征及其意义。结果在DMD组织中肌纤维大小不等,肌纤维圆形化,炎性细胞浸润,并可见到不透光纤维。在再生肌纤维中可见到IIc型纤维。结论DMD病变组织中纤维坏死显著,伴有不同程度的再生,故临床症状严重,病程短,预后较差。

铅暴露鼠学习记忆障碍相关机制的研究

目的研究铅暴露大鼠海马神经细胞精氨酸加压素(AVP)、生长抑素(SS)的阳性表达,及其与学习记忆障碍的关系。方法将健康两月龄SD大鼠60只,随机分为对照组、染铅组,每组30只,染铅动物饮用0.1%醋酸铅去离子水3个月,制成慢性染铅大鼠模型;对照组饮用去离子水。Y-迷宫试验检测两组大鼠的学习和记忆能力,采用免疫组化方法测定大鼠海马AVP和SS阳性神经元数,观察铅暴露对其阳性表达的影响。结果染铅组大鼠学习记忆能力较对照组明显减低(P<0.01),海马CA1区AVP和SS阳性神经元数量均明显减少(均P<0.01),CA3区AVP(P<0.05)和SS(P>0.05)阳性神经元数量亦减少,但不如CA1区明显。结论铅暴露大鼠学习记忆能力的减低可能与海马神经细胞AVP和SS的阳性表达减少有关。

外源性神经节苷脂对染铅大鼠学习记忆的增强作用

目的:探讨外源性神经节苷脂(GM1)对染铅大鼠学习记忆能力的影响。结果:健康两月龄SD大鼠60只, 随机分为对照组(20只),染铅1组(20只),染铅2组(20只),染铅组饮用0．2％醋酸铅去离子水,对照组仅饮用去离子 水,三个月后,染铅2组腹腔注射GM1 50mg／kg,对照组和染铅1组腹腔注射等量生理盐水,均为14天,观察各组体重及 活动状态,以改良的Y-迷宫试验检测各组大鼠的分辨学习能力和记忆保存能力。结果:染铅组大鼠体重低于对照组,学 习记忆能力较对照组明显减低,腹腔注射GM1后学习记忆能力有所改善。结论:外源性神经节苷脂可增强染铅大鼠的 学习记忆能力。

孕哺期铅暴露对仔鼠海马中生长抑素及学习记忆能力的影响

目的:观察孕哺期铅暴露对仔鼠学习记忆能力及海马中生长抑素(SS)表达的影响。方法:母鼠从孕期第1 d至仔鼠出生第30 d分别饮用去离子水(对照组)、0.05%醋酸铅水(染铅1组)、0.1%醋酸铅水(染铅2组)。Y—迷宫试验用于检测仔鼠的学习记忆能力,应用免疫组织化学的方法测定仔鼠海马中SS阳性神经元数量的变化。结果:染铅组与对照组比较,Y—迷宫试验的错误次数明显增多,有统计学差异(P<0.05)。染铅2组与对照组CA1区(P<0.01)及CA3区(P<0.05)比较SS阳性神经元数目均明显减少,染色变浅,有统计学差异;染铅1组与对照组比较CA1区SS阳性神经元变化有统计学差异(P<0.05),CA3区则无此变化。结论:孕哺期母体铅暴露会损害仔鼠的学习记忆能力,可能与海马组织中SS表达的下降有关,而且海马CA1区对铅损害更敏感。

正常血尿酸人群中血尿酸水平对颈动脉粥样硬化进展的影响:一项体检人群的10年队列研究

背景 血尿酸(SUA)具有激活氧化应激、诱导血管内皮功能障碍等特性,被认为可能与动脉粥样硬化存在联系,但两者关系尚未完全明确。目的 探究SUA水平在参考范围内升高是否会对颈动脉粥样硬化进展产生影响。方法 采用回顾性队列研究,选取2010—2019年于河北省人民医院体检中心进行健康查体的人群,纳入基线无颈动脉粥样硬化且SUA水平在参考范围,并进行至少2次体检的7 074例受试者。收集受试者一般资料、体格检查指标、实验室检查指标、颈动脉超声等信息。受试者在随访中经颈动脉超声诊断为颈动脉内中膜厚度(cIMT)>1 mm或有颈动脉斑块形成则被认为出现颈动脉粥样硬化进展并结束随访。受试者若未出现颈动脉粥样硬化进展,则直至2019年12月随访结束。根据基线SUA水平的四分位数将受试者分为Q1组(n=1 794)、Q2组(n=1 752)、Q3组(n=1 785)、Q4组(n=1 743)。采用多因素Cox比例风险回归分析探究SUA对颈动脉粥样硬化进展的影响。结果 7 074例受试者中,1 476例(20.86%)受试者出现颈动脉粥样硬化进展,其中Q1组、Q2组、Q3组、Q4组颈动脉粥样硬化进展发生率分别为17.50%(314/1 794)、21.12%(370/1 752)、21.79%(389/1 785)、23.12%(403/1 743),随着SUA水平在参考范围内升高,颈动脉粥样硬化进展发生率逐渐升高(χ^(2)_(趋势)=3.58,P<0.001)。在调整混杂因素后,多因素Cox比例风险回归分析结果显示,Q4组颈动脉粥样硬化进展发生风险高于Q1组〔HR=1.46,95%CI(1.06,2.01),P<0.05〕;亚组分析结果显示,在年龄<60岁、男性、有吸烟史、无饮酒史、无代谢综合征、体质指数(BMI)≤24.0 kg/m^(2)的受试者中,Q4组颈动脉粥样硬化进展发生风险高于Q1组〔HR=1.68,95%CI(1.15,2.45),P<0.05;HR=1.52,95%CI(1.04,2.22),P<0.05;HR=2.12,95%CI(1.21,3.71),P<0.05;HR=1.78,95%CI(1.13,2.79),P<0.05;HR=1.51,95%CI(1.02,2.23),P<0.05;HR=1.75,95%CI(1.09,2.81),P<0.05〕。结论 SUA水平在参考范围内升高可增加颈动脉粥样硬化进展的风险,在年龄<60岁、男性、有吸烟史、无饮酒史、无代谢综合征、BMI≤24.0 kg/m^(2)的人群中此作用效应更强。

采用Mindlin理论预测分析滚动微动疲劳裂纹萌生

针对滚动柱面过盈配合面的滚动微动失效形式,建立了预测微动裂纹萌生位置的控制模型,该模型应用控制参数W,综合考虑了接触面上的拉应力、剪切应力、摩擦系数、分布区域等主要裂纹萌生影响参数,对微动裂纹的萌生位置进行了预测。应用该预测模型对实际失效轴承裂纹萌生位置进行了预测,并与实际轴承失效的微观特征进行了对比,验证了预测模型的正确性。

脑桥中央髓鞘溶解症2例并文献复习

例1.男,77岁。因头晕、恶心、呕吐3d于2014年12月9日入住我院。患者3d前感冒后出现头晕、恶心、呕吐,呕吐物为胃内容物,伴有喘憋、发热、四肢无力,就诊于附近诊所,给予口服药物治疗,效果欠佳,遂来我院治疗。既往高血压病史10余年,冠心病心力衰竭病史2年,糖尿病史1年余,无烟酒史。查体：T38.2℃,P110次/min,R 22次/min,BP 176/110 mmHg。心、肺、腹部及神经系统查体均（-）。X线胸片示：心脏增大,右下肺感染;生化检查：Na∽＋130 mmol/L,K∽＋3.5 mmol/L;

DMD/BMD缺失基因的检测及其表达产物的变化

目的:检测Duchenne/Becker型肌营养不良症(DMD/BMD)患者基因缺失及其表达产物———抗肌营养不良蛋白在肌细胞中的变化,探讨其与临床病情的关系。方法:应用9对引物多重PCR技术对42例DMD/BMD患者进行基因检测;并采用免疫荧光抗体染色技术对5例DMD,2例BMD肌细胞膜上抗肌营养不良蛋白的表达观察分析,以2例正常人的肌组织作为对照。结果:共发现21例外显子缺失,缺失片段长度各异,其中16例(76.2%)累及中央缺失热区,5例(23.8%)位于5′端缺失热区,尤以48号外显子缺失频率最高。5例DMD患者胞膜抗肌营养不良蛋白染色阴性,其中1例未检出基因缺失,但抗肌营养不良蛋白无表达。2例BMD患者染色弱阳性,可见间断斑片状荧光带。结论:DMD/BMD病情轻重可能与基因缺失的数量和片段大小不呈平行关系,而是与外显子的缺失类型有密切关系;基因的表达受个体差异的影响,呈高度的遗传异质性。抗肌营养不良蛋白缺乏或表达异常是造成DMD/BMD表型的病理基础,其临床后果不仅取决于缺失程度,还取决于缺失区域的功能意义。

原发性中枢神经系统淋巴瘤2例报告并文献复习

1病例报告病例1：患者男,52岁。因＂发热伴头痛20d＂于2015-03-12入院。20d前无明显诱因出现发热,体温最高39.2℃,伴畏寒、寒战、头痛及头晕,就诊于外院,查脑电图结果显示轻度异常;腰椎穿刺检查结果显示,颅压正常,脑脊液常规生化提示氯稍低,余指标正常;胸部CT检查未见异常。

DMD/BMD基因缺失的检测及其临床分析

目的:了解Duchenne/Becker型肌营养不良症(DMD/BMD)致病基因缺失的分布及其与临床病情的关系。方法:应用9对引物多重聚合酶链反应(mPCR)技术对42例DMD/BMD患者进行致病基因检测。结果:21例患者(50.0%)被检出外显子缺失,缺失片段长度各异,其中16例(76.2%)累及中央缺失热区,5例(23.8%)位于5端缺失热区,尤以48号外显子缺失频率最高。结论:多重PCR技术是检测DMD/BMD致病基因缺失的有效方法,该病病情轻重可能与外显子缺失的数量和长度不呈平行关系,而是与缺失类型有关,并受到个体差异的影响。

DMD/BMD肌细胞抗肌营养不良蛋白免疫荧光组化研究

目的:研究Duchenne/Becker型肌营养不良症(DMD/BMD)患者肌细胞中抗肌营养不良蛋白(dystrophin)的表达及其诊断意义。方法:采用免疫荧光抗体染色技术对5例DMD,2例BMD肌细胞中抗肌营养不良蛋白进行检测,以2例正常人的肌细胞作为以照。结果:对照组肌细胞膜上染色阳性,胞核及胞浆呈阴性;DMD患者肌膜完全无显色;BMD患者染色弱阳性,可见沿肌细胞膜分布的间断斑片状荧光带。结论:抗肌营养不良蛋白缺乏或表达异常是DMD/BMD基本病理基础。应用免疫荧光抗体染色法检测抗肌营养不良蛋白。

大动脉炎致脑梗死1例

患者，女，30岁，主因右侧肢体无力伴言语不清1 d入院。患者1d前无明显诱因突然出现右侧肢体无力，右手不能持物，右下肢行走费力，随后出现言语不清，不伴头痛、头晕、恶心、呕吐等，于当地医院查头颅CT未见异常，给予输液治疗（不详），患者右侧肢体无力逐渐加重，为进一步诊治入院。查体：T 37．7℃，P 76次／min，R 20次／min，BP 126／84 mm Hg。神志清楚，不全混合性失语，双侧额纹对称，右侧鼻唇沟浅，示齿口角左偏，伸舌右偏，余颅神经（-）。右上肢肌力0级，右下肢肌力2级，右侧肌张力低，右侧腱反射较左侧活跃。双侧颈动脉、锁骨下动脉听诊区可闻及吹风样杂音。辅助检查：头颅MR＋MRA＋DWI（图1）：左基底节区、左顶叶、双额叶急性梗死，左侧颈内动脉未见显影，左侧大脑中动脉纤细，血流边缘欠光整，近段血流信号浅淡，腔内见低信号充盈缺损样影，左侧颈总动脉全程较细，左颈动脉窦区结构不清。 TCD：左侧大脑中动脉重度狭窄。全脑DSA（图2见封3）：（1）左侧颈内动脉重度狭窄；（2）左侧颈总动脉至颈内动脉血栓形成；（3）右侧颈总动脉狭窄；（4）左侧锁骨下动脉狭窄。双侧颈动脉、椎动脉、锁骨下动脉超声：左侧颈内动脉血栓形成伴闭塞，左侧颈总动脉血栓形成，右侧颈总动脉内—中膜弥漫性增厚伴狭窄（考虑大动脉炎），左侧颈外动脉阻力指数减低，左侧锁骨下动脉起始部内—中膜局限性增厚伴狭窄，右侧锁骨下动脉起始部、无名动脉内—中膜增厚（考虑大动脉炎）。实验室检查：红细胞沉降率34 mm／h，血同型半胱氨酸、抗链O、C反应蛋白、抗体十项、ANCA、免疫球蛋白均未见异常。诊断：（1）急性脑梗死；（2）大动脉炎。入院后按急性脑梗死采取积极治疗，言语应答基本正常，右侧肢体肌力恢复至5－级，患者病情好转出院。

Becker型肌营养不良症患者肌纤维组织化学特征的研究

目的观察Becker型肌营养不良症(BMD)患者病变肌纤维组织化学特征及其临床意义。方法3例BMD患者肌肉活检标本分别进行HE染色和还原型辅酶Ⅰ四唑氮还原酶(NADHTR酶)染色,光镜下观察,并与正常对照组比较。结果BMD病例的肌肉切片镜下均可见肌纤维大小不等及显著肥大纤维、劈裂纤维、类靶子纤维、分叶状纤维、轮状纤维和环形纤维;NADHTR染色可见类靶子纤维。结论BMD病变肌纤维坏死程度轻,以变性、增生为主,其临床症状轻、病程长,是预后较好的病理学基础。

以精神异常为主要表现的胼胝体梗死一例

患者女性,60岁。以睡眠减少6d、意识模糊伴胡言乱语3d。患者于入院前6d无明显诱因突然出现睡眠减少,每天2~3h,当时未予重视,未治疗。3d前患者出现意识模糊,尚能认识亲人,伴胡言乱语、烦躁双手握拳,情绪不稳定,偶尔出现被害妄想,睡眠进一步减少,严重时整夜不眠,无肢体活动障碍,无大小便失禁。于当地医院查头颅CT示双侧额叶腔隙性脑梗死？经治疗症状无缓解收入本院。

风湿性心脏瓣膜病伴心房纤颤致中脑栓塞一例

患者女性,70岁,因头晕伴右侧肢体麻木无力10d入院。既往心律不齐,心房纤颤2年。查体：Bp146/95mmHg,意识清楚,言语不清,反应稍迟钝。双侧瞳孔等大正圆,对光反射存在,左侧眼裂较右侧小,左眼内收露白2mm,外展正常,右眼球各方向活动自如,双眼向右侧凝视时可见细小不持续水平眼震,向左下视时出现复视。

结节性硬化症3例

<正>病例1,男,34岁。主因间断抽搐25年,加重1年于2015年1月26日入院。患者于25年前睡觉时突然出现意识丧失,全身肌肉痉挛,双手不自主指划,口吐白沫,牙关紧咬,双眼向一侧凝视,症状约持续5~10min缓解,有时大小便失禁,约半小时后意识恢复,伴有全身无力,不能回忆起发病时的情况,于当地诊所行背部'埋线'及药物治疗。此后曾间断发作抽搐,症状与前类似,于7年前就诊于某院。