黑龙江省银行汇率避险产品发展现状及对策

汇改重启后,各类经济主体避险意识显著增强,对汇率避险产品的需求更为迫切。从黑龙江省外汇指定银行汇率避险产品发展现状谈起,以案例分析的形式,综合评估目前在用的避险产品特性,分析其对国际收支及跨境资金流动的影响,从国家监管、银行经营管理和企业层面剖析了黑龙江省银行汇率避险产品发展的制约因素,提出了相关政策建议,以更好地支持和加强银行汇率避险服务。

做优农业生态 发展生态农业

农业是与生态关系最为密切的产业之一,如何在农业现代化进程中建设生态文明,实现生态文明的有效落地,做优农业生态、发展生态农业无疑是最有效最佳的途径之一,特别是在当下的句容,如何唱响做亮做大生态农业,更具有现实而积极的意义。

地膜铺设对“二十世纪”梨环境及果实品质因子的影响

覆盖地膜后,地表和地表以下20 cm温度分别降低了2.096℃和1.99℃,空气温度提高了1.07℃。显著增加了地面反射光强和“二十世纪”果实的可溶性固形物含量,但对单果重和硬度无显著影响。

葡萄“希母劳特”应用赤霉素的增产效应

“希母劳特”是欧美杂交种，极早熟、无核、抗病力强，但果粒小，一般只有2g左右，不能满足消费者的需求。应用GA3处理可使无核果粒增大1～2倍，20世纪60年代，国外和我国新疆已广泛应用，均取得增产效果。近年来句容市也有所应用，但由于GA3的浓度配比和使用时间不当，效果不一。为了掌握葡萄应用GA3的处理技术，2007年在句容市较大面积应用的同时，做了一些试验，现将试验结果总结如下。

外汇储备委托贷款支持我省企业“走出去”的政策建议

2010年5月，外管局中央外汇业务中心与国家开发银行签署第一个外汇储备委托贷款以来，外汇储备委托贷款发放规模不断增长，已向政策性银行和大型国有银行、股份制银行及城市商业银行发放，支持的“建出去”项目分布在6大洲、50多个国家和地区，涉及能源、基础设施、矿产和制造业等。

“雁过留声 消费留痕” 牡丹江、鹤岗市中心支行公务卡网银支付改革初显成效

2010年是人民银行系统＂创新金融服务支持经济发展＂活动年,为进一步加强各项公务活动管理,强化现金使用管理,提高工作效率和服务水平,牡丹江、鹤岗市中心支行于2010年初在机关本级全面推行公务卡及网上银行报账制度改革,经过一段时间的试行推广,

不同病变胃粘膜端粒酶活性及其亚单位的检测

目的：探讨端粒酶及其亚单位（ＴＰ１、ｈＴＲ、ｈＴＲＴ）在胃粘膜癌变过程中的作用。方法：端粒酶的检测采用端粒末端重复序列扩增技术（ｔｅｌｏｍｅｒｉｃ ｒｅｐｅａｔ ａｍｐｌｉｆｉｃａｔｉｏｎ ｐｒｏｔｏｃｏｌ，ＴＲＡＰ），端粒酶亚单位的检测采用ＲＴ－ＰＣＲ法。结果：端粒酶阳性检出率在慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生及胃癌中分别为２４．６％（１４／５７）、３８．９％（７／１８）、３７．５％（３／８）及９２．３％（６０／６５），正常胃粘膜未检测到端粒酶活性，与以上各病变组织有显著性差异（Ｐ＜０．０５～０．０１），而慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和异型增生组织中端粒酶阳性率亦明显低于胃癌组织（Ｐ＜０．０１）；端粒酶的表达与临床病理指标无相关性；ＲＴ－ＰＣＲ定性检测发现端粒酶亚单位ｈＴＲ和ＴＰ１在大多数胃粘膜中都有表达，而ｈＴＲＴ主要在胃癌及部分癌前组织中表达，且在胃癌中ｈＴＲＴ的表达与端粒酶活性之间具有明显的相关性（Ｐ＜０．０１）。结论：端粒酶不仅在胃癌组织中高表达，在部分癌前组织中也有表达。提示端粒酶在胃癌的发生过程中可能具有重要作用；端粒酶亚单位ｈＴＲＴ不仅可能作为胃癌的诊断指标，而且还可能作为胃癌基因治疗的靶?

β-榄香烯诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡的研究

目的：探索榄香烯对体外培养人肝细胞株的作用及其机制。方法：应用ＭＴＴ方法分析榄香烯对肝癌细胞株ＳＭＭＣ－７７２１生长的影响。结果：榄香烯能明显抑制肝癌细胞生长，其半数生长抑制剂量为３７．４μｇ／ｍｌ；流式细胞术证实榄香烯能阻滞肝癌细胞从Ｇ０／Ｇ１期进入Ｓ期，并诱发细胞凋亡；透射电镜超微结构证实榄香烯能诱发肿瘤细胞凋亡的典型形态变化；免疫组化ＳＰ法及流式细胞术定量分析榄香烯能使肝癌细胞癌基因ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ表达降低，抑癌基因ｐ５３表达增强。结论：榄香烯能诱导肝癌细胞凋亡，其作用机制可能与癌基因ｂｃｌ－２、ｃ－ｍｙｃ表达减少、ｐ５３表达增加有关。

As_2O_3对胃癌细胞周期及端粒酶活性的影响

目的 探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对SGC 790 1胃癌细胞端粒酶活性及细胞周期的影响及其机制。方法 细胞凋亡、细胞周期分布及相关蛋白的表达采用流式细胞术 ;端粒酶活性的检测采用端粒末端重复序列扩增 ELISA法 (TRAP ELISA) ,端粒酶亚单位mRNA及c mycmRNA的表达采用RT PCR技术。结果 As2 O3 可明显抑制SGC 790 1细胞的生长 ,细胞凋亡率明显增加 ,G0 /G1期细胞减少 ,S和G2 /M期细胞增加 ,Bcl 2、c myc、PCNA蛋白表达减少 ,Bax蛋白表达增加 ,端粒酶活性明显下降 ;端粒酶亚单位hTR和TP1mRNA无明显变化 ,hTRTmRNA表达减少 ,同时 ,c mycmRNA的表达亦减少。结论 As2 O3 对SGC 790 1细胞的抑制作用可能是通过二条途径实现 :一个是诱导细胞凋亡 ,另一个是通过下调hTRTmRNA的表达来下调端粒酶活性 ,其机制有可能与c myc和Bcl 2基因的减少以及Bax基因的增加有关。

人端粒酶蛋白催化亚单位反义基因转染对胃癌细胞恶性表型的逆转作用

目的 探讨人端粒酶蛋白催化亚单位（ｈＴＲＴ）反义基因治疗对胃癌细胞恶性表型的逆转作用。方法 采用基因重组技术，构建ｈＴＲＴ正、反义真核表达载体，采用脂质体法导入ＳＧＣ－７９０１细胞，检测细胞生长曲线、端粒酶活性凋亡、细胞周期、软琼脂中克隆形成率及裸鼠体内成瘤性的变化。结果 成功构建ｈＴＲＴ正、反义真核表达载体，并导入ＳＧＣ－７９０１胃癌细胞株中，获得稳定表达正、反义基因的细胞系７９０１－Ｓ、７９０１－ＡＳ１和７９０１－ＡＳ２。７９０１－ＡＳ１和７９０１－ＡＳ２出现显著生长抑制现象，端粒酶活性明显下降，细胞凋亡增加，异型性减小，Ｇ０／Ｇ１期细胞增加，Ｓ和Ｇ２Ｍ期细胞减少，增殖指数减小，软琼脂中无克隆形成，裸鼠体内成瘤消失。结论ｈＴＲＴ反义基因治疗可以明显抑制ＳＧＣ－７９０１细胞的增殖，部分逆转肿瘤细胞的恶性表型，其机制可能主要是通过诱导细胞分化而非诱导细胞凋亡途径实现的，提示ｈＴＲＴ基因可以作为肿瘤治疗的靶基因。

hTRT反义基因对胃癌细胞端粒酶及凋亡相关基因表达的影响

目的:探讨人端粒酶蛋白催化活性亚单位(humantelomerasereversetranscriptase,hTRT)反义基因治疗对胃癌细胞端粒酶及凋亡相关基因表达的影响.方法:采用基因重组的方法,构建hTRT正?反义真核表达载体,并用脂质体导入SGC-7901胃癌细胞株,检测转染细胞增殖能力?细胞周期?端粒酶活性?端粒酶亚单位及bcl-2,c-myc基因表达的变化.结果:成功构建hTRT正?反义真核表达载体,并导入胃癌细胞,筛选出稳定表达正?反义hTRT的阳性克隆7901-S,7901-AS1和7901-AS2.反义细胞增生能力明显减弱,凋亡细胞和G0/G1期细胞增多,增生指数下降,端粒酶活性下降,端粒酶亚单位hTRT的表达减少,而TP1,hTR无明显变化,进一步研究发现bcl-2和c-myc基因的表达在转录和翻译水平均明显下调.结论:hTRT和c-myc,bcl-2基因的调节作用是相互的,反义hTRT基因可以通过下调胃癌细胞hTRT?c-myc?bcl-2基因的表达,一方面降低端粒酶活性,另一方面一定程度增加凋亡细胞的比率,从而抑制细胞的生长.

树突状细胞对胃粘膜免疫的调节作用研究

目的 通过研究胃粘膜中S 10 0 +,HLA DR+,CD4 +和CD8+产物的表达情况 ,以了解树突状细胞 (DC)在胃粘膜免疫中的作用。方法 胃癌 ( 176例 )、慢性萎缩性胃炎 ( 4 1例 )、不典型增生 ( 15例 )、肠上皮化生 ( 2 7例 )和正常对照组 ( 10例 )共 2 69例 ,采用HE染色、S P免疫酶标抗体组化染色法与图像分析技术相结合 ,观察胃粘膜中S 10 0 +,HLA DR+,CD4 +和CD8+细胞数量、平均面积和平均吸光度的变化。结果 胃癌患者胃粘膜中S 10 0 +,HLA DR+细胞数量明显多于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;CD4 +细胞及其平均吸光度显著减少 (P <0 .0 1) ;CD8+细胞数量、面积及其平均吸光度略有减少 ,但与正常组比较差异不显著 (P >0 .0 5) ;CD4 + CD8+比值为 0 .65,显著低于正常胃粘膜 (P <0 .0 1)。慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生胃粘膜中S 10 0 +、HLA DR+细胞数量显著增加 (P <0 .0 1) ;CD8+细胞数量均明显高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5) ;CD4 + CD8+比值分别为 0 .81,0 .59,0 .56,均显著低于正常胃粘膜 (P <0 .0 5)。结论 癌前状态胃粘膜中DC数量显著增多 ,功能增强 ;而胃癌患者胃粘膜中DC数量随分化程度的降低而减少。胃粘膜中DC细胞功能的抑制是导致胃粘膜免疫功能低下和癌前状态发生癌变的重要原因之一。

胃癌微卫星不稳定性和抑癌基因杂合缺失

目的研究微卫星不稳和抑癌基因缺失在胃癌发生中的作用．方法采用ＰＣＲ为基础的方法，检测了５３例胃癌中６个微卫星标记突变及ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因杂合缺失（ＬＯＨ）．结果胃癌微卫星不稳的检出率为３２１％（１７／５３）．７例（１３２％）为微卫星高频率不稳（３个以上微卫星标志），１０例（１８９％）为微卫星低频率不稳（１或２个微卫星标记）．肠型胃癌微卫星高频率不稳的发生率（２５０％）显著高于弥漫型胃癌（３４％）（Ｐ＜００５）．高频率不稳组未发现有ＡＰＣ，ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ，微卫星高频率不稳与ＡＰＣ／ＭＣＣ和ＤＣＣ基因ＬＯＨ呈负相关．结论微卫星不稳在部分胃癌，特别是肠型胃癌早期发生中起重要作用，高频率不稳胃癌与遗传性非息肉大肠癌有共同的特点．与此相反。

胃粘膜幽门螺杆菌感染与线粒体DNA微卫星不稳的关系

目的 探讨胃粘膜幽门螺杆菌 (Hp)感染与线粒体DNA微卫星不稳 (mtMSI)的关系。方法 采用改良Giemsa染色、免疫组化染色和PCR方法检测Hp ,并对Hp进行分型 ;采用限制性片段多态性 (PCR SSCP)方法检测胃粘膜细胞mtMSI。结果 30例胃癌检出mtMSI 11例 ( 36 .7% ) ,15例肠化中有 4例 ( 2 6 .7% )检出mtMSI ,10例异型增生胃粘膜有 3例 ( 30 % )检出mtMSI。mtMSI主要发生于D loop闭环区。Hp感染胃粘膜mtMSI发生率显著高于非Hp感染组 (P <0 .0 1)。mtMSI发生与cagA+ Hp似乎没有密切关系(P >0 .0 5 )。结论 Hp感染可能与胃粘膜细胞mtMSI发生有关 ,而mtMSI的发生可能参与了胃癌的发生过程。

胃粘膜肠化生组织YNZ22基因杂合缺失及p53基因突变、蛋白表达的研究

为探讨YNZ2 2基因杂合缺失 (LOH)及 p5 3基因突变、蛋白表达在胃粘膜肠上皮化生中的作用 ,应用PCR RFLP、PCR SSCP及免疫组化技术检测了不同类型肠化生组织中YNZ2 2基因LOH、p5 3基因素 5～ 8外显子突变及其蛋白表达。结果显示 ,YNZ2 2LOH率为 19.4% (6 / 31) ,p5 3突变率为 2 9.8% (14/ 47) ,p5 3蛋白表达率为 10 .0 % (6 / 6 0 )。将肠化生分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型 ,发现Ⅲ型肠化生中 p5 3突变率及其蛋白阳性表达率分别为5 7.1% (8/ 14)和 2 7.8% (5 / 18) ,均显著高于Ⅰ (18 2 % )、Ⅱ型肠化生 (2 .4% ) (均P <0 .0 5 )。p5 3蛋白表达与 p5 3基因突变显著相关 (P <0 .0 5 ) ,YNZ2 2LOH与 p5 3突变及蛋白表达无显著相关性 (P >0 .0 5 )。提示 ,YNZ2 2基因LOH及 p5 3基因异常可能在胃粘膜肠化生的发生及其癌变中起一定作用 ,p5 3基因有可能成为胃癌早期诊断的分子指标。

胃癌和癌前病变中树突状细胞的免疫组化研究

目的 通过研究胃粘膜中S100^+,HLA-DR^+,CD_4^+和CD_8^+产物的表达情况,以了解DC细胞在胃粘膜免疫中的作用。 方法 胃癌(143例)、慢性萎缩性胃炎(41例)、不典型增生(15例)、肠上皮化生(27例)和正常对照组(10例)共236例,都经内镜和病理诊断明确,采用HE染色、SP免疫酶标抗体组化染色法与图象分析技术相结合,观察胃粘膜中S-100^+,HLA-DR^+,CD_4^+和CD_8^+细胞数量、平均面积和平均吸光度的变化。 结果 胃癌患者胃粘膜中S-100^+(0.6±0.2)μm^2,HLA-DR^+(0.9±0.2)细胞数量明显多于正常胃粘膜(P<0.05);CD_4^+细胞(0.7±0.2)μm^2及其平均吸光度显著减少(P<0.01);CD_8^+细胞数量(1.1±0.3)μm^2、面积及其平均吸光度约有减少,但与正常组比较无显著差异(P>0.05);CD_4^+/CD_8^+比值为0.7,显著低于正常胃粘膜(P<0.01),慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生和不典型增生胃粘膜中S-100^+分别为(1.8±0.3)μm^2,(2.2±0.6)μm^2和(2.2±0.5)μm^2,HLA-DR^+分别为(2.4±0.6)μm^2,(3.0±0.8)μm^2和(2.8±0.6)μm^2细胞数量显著增加(P<0.01);CD_8^+细胞数量分别为(1.8±0.2)μm^2,(1.9±0.2)μm^2,(1.8±0.2)μm^2均明显高于正常胃粘膜(P<0.05);CD_4^+/CD_8^+比值分别为0.8,0.6,0.6,均显著低于正常胃粘膜(P<0.05)。 结论

胃癌组织P^（53）基因突变、蛋白产物的表达及与病人预后的关系

采用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ法对正常胃粘膜和胃癌组织中Ｐ５３基因第２４８和２４９编码区点突变进行分析，同时采用免疫组化方法对Ｐ５３蛋白的表达进行观察。结果表明，胃癌组织Ｐ５３第２４８编码区点突变率为７．２％，２４９编码区未发现有点突变。胃癌组织Ｐ５３染色阳性率为３６．５％，肿瘤大于５ｃｍ组，有淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅲ、Ⅳ期胃癌组Ｐ５３染色阳性率分别显著高于肿瘤小于５ｃｍ、无淋巴结转移和浆膜侵犯及Ⅰ、Ⅱ期胃癌组（Ｐ＜０．０１）。Ｐ５３染色阳性者５年存活率为２１．１％，染色阴性者为５０．０％，两组５年存活率差别非常显著（Ｐ＜０．０１）。以上提示检测胃癌组织Ｐ５３蛋白有助于判断胃癌患者预后。

反义hTR对人胃癌细胞株SGC-7901恶性表型的逆转作用

目的 探讨反义hTR基因转染对胃癌细胞系SGC 790 1恶性表型的逆转作用及其在肿瘤基因治疗中的价值。方法 构建包含端粒重复序列模板区的反义hTR基因真核表达载体 ,用脂质体法将其转染至胃癌细胞系SGC 790 1,比较观察反义hTR基因转染后 790 1细胞的hTRRNA表达、端粒酶活性、体外生长增殖特性和裸鼠体内致瘤能力的变化。结果 反义hTR基因转染的 790 1细胞hTRRNA表达和端粒酶活性明显降低、体外生长增殖能力降低、接触抑制恢复、细胞凋亡率增加、软琼脂集落形成能力和裸鼠体内致瘤能力完全消失。结论 反义hTR基因转染能使 790 1细胞的端粒酶活性明显下调并逆转其恶性表型 ,提示端粒酶是肿瘤治疗的较理想靶点 ,端粒酶抑制剂具有良好的临床应用前景。

胃粘膜肠化生组织中p53、APC、K-ras基因突变的研究

目的:探讨p53、APC及K-ras基因突变在不同类型肠化生癌变中的作用。方法:用PCR-SSCP及PCR-RFLP技术检测了47例肠化生组织中p53基因5-8外显子及APC基因15-6外星子、K-ras基因第12位点突变。结果:47例杨化生组织中p53突变14例，占29.8％，APC及K-ras基因突变各3例，分别占68％。场化生中Ⅰ、Ⅱ型肺化33例，Ⅲ型肠化14例（其中3例与Ⅱ型历化并存），Ⅲ型历化中p53突变率为57.1％（8／14），显著高于Ⅰ、Ⅱ型场化（18.2％，6／33，P＜0.05），而APC，K-ras基因在Ⅲ型肠化中的突变率（均为14.3％）虽也高于Ⅰ、Ⅱ型肠化（均为3.0％），但统计学检验无显著意义（P＞0.05）。1例Ⅲ型场化同时检出p53及K-ras突变.结论:不同类型历化生共分子改变机制有所不同，p53基因与Ⅲ型场化生的发生及癌变可能密切相关，并可能成为胃癌早期诊断的分子标志。

正反义人端粒酶RNA组分(hTR)基因真核表达载体的构建

目的构建正义和反义端粒酶 RNA 组分((human telomeraseRNA components,hTR)基因真核表达载体.方法用 Mlu Ⅰ和 Sal Ⅰ从 pGRN83质粒上切下约579 bp 的hTR cDNA 片段,分别定向连入 pcl-neo 的 Mlu Ⅰ/Sal Ⅰ和Mlu Ⅰ/Xho Ⅰ酶切位点上,即构建成了 hTR 的正反义表达载体,并经酶切鉴定和测序确认.结果经酶切鉴定和测序证明,所构建的正反义 hTR 真核表达载体与设计完全一致.结论成功构建了人端粒酶 RNA 的正反义真核表达载体,为进一步研究正反义 hTR 基因转染对胃癌细胞端粒酶及生物学行为的影响奠定了基础.