闭合复位弹性髓内钉与锁定板微创内固定术对股骨骨折患者的治疗效果的比较

目的比较闭合复位弹性髓内钉与锁定板微创内固定对股骨骨折患者的治疗效果。方法将2022年5月至2023年7月在新疆医科大学第一附属医院接受股骨骨折治疗患者作为研究对象,选择其中行闭合复位弹性髓内钉术治疗的33例患者为观察组,根据组间基线均衡可比的原则,选择行锁定板微创内固定术治疗的33例患者为对照组。比较两组患者手术相关指标及超氧化物歧化酶(SOD)、甲肾上腺素(NE)、血管紧张素2(AngⅡ)、前列腺素E2(PEG2)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)水平及临床疗效和并发症发生率。结果观察组患者术中出血量、骨折愈合时间、手术时间、手术创口均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者术前,SOD、NE、AngⅡ、PEG2、5-HT、SP水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);术后观察组患者SOD水平高于对照组,NE、AngⅡ、PEG2、5-HT、SP水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗总有效率及并发症发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论闭合复位弹性髓内钉术能更好地改善患者病情严重程度,降低并发症发生率,整体治疗效果较好。

闭合性骨盆骨折继发勃起功能障碍的危险因素分析

背景:勃起功能障碍是男性骨盆骨折患者常见的并发症,目前骨盆骨折继发勃起功能障碍的影响因素及机制尚不明确。目的:分析闭合性骨盆骨折患者继发勃起功能障碍的危险因素。方法:回顾性分析2013年1月至2018年6月收治的符合纳入与排除标准的96例男性骨盆骨折患者的临床资料,年龄20~60岁,平均(37.5±9.5)岁。采用单因素分析和多因素Logistic回归分析方法,对受伤年龄、致伤原因、是否合并耻骨联合分离,骨盆骨折类型、是否合并尿道损伤、骨折后评估时间、手术入路共7个因素与闭合性骨盆骨折继发勃起功能障碍的关系进行分析。结果:单因素分析显示,受伤年龄、致伤原因、手术入路、骨折后评估时间对闭合性骨盆骨折继发勃起功能障碍的影响无统计学意义,而骨盆骨折分型、合并耻骨联合分离、合并尿道损伤有统计学意义;对于单因素分析有统计学意义的因素进行多因素Logistic回归分析显示,合并耻骨联合分离(P<0.001)、合并尿道损伤(P=0.002)是骨盆骨折后勃起功能障碍的独立危险因素。结论:对于男性闭合性骨盆骨折患者,合并耻骨联合分离、合并尿道损伤是影响勃起功能障碍发生的重要因素,临床医师应慎重评估病情,必要时联合泌尿外科医师制定综合诊疗方案。

裸花紫珠提取物的抗乳腺癌转移作用及其机制

目的:研究裸花紫珠乙酸乙酯提取物(ethyl acetate extracts from Callicarpa nudiflora,ECN)的抗乳腺癌转移作用及其作用机制。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立裸鼠实验性肺转移模型,24 h后将实验动物随机分为空白组,ECN低、中、高剂量组(0.125,0.25,0.5 g·kg-1),空白组给予等量溶剂,每日ig给药1次,连续8周。给药结束后,采用巢式PCR法检测裸鼠肺组织中人细胞角蛋白19(CK19)基因的表达,以确定肿瘤细胞的肺转移程度(n=10)。建立肿瘤细胞体外迁移、侵袭模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94(阳性对照)处理MDA-MB-231细胞14 h(n=4),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外迁移、侵袭的影响;建立肿瘤细胞体外黏附模型,以100,200 mg·L-1ECN以及10 nmol·L-1BB-94处理MDA-MB-231细胞60 min(n=3),观察ECN对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附能力的影响;采用Western blot法,检测MDA-MB-231细胞分别经100,200 mg·L-1ECN处理24 h后p-锌指转录因子(p-Snail)和上皮性钙黏附蛋白(Ecadherin)的表达情况。结果:体内研究表明,ECN可显著降低裸鼠肺组织中人CK19 mRNA的表达(P<0.01);体外迁移实验发现,ECN 100,200 mg·L-1组的迁移细胞数与空白组相比显著减少(P<0.01);体外侵袭实验显示,ECN低、高剂量组的侵袭细胞数与空白组相比显著减少(P<0.01);体外黏附实验表明,ECN可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P<0.01);Western blot实验结果表明,ECN可显著抑制p-Snail,并增加E-cadherin的表达。结论:ECN具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内p-Snail的活化可能是抗转移作用的机制之一。

三白草提取物抗乳腺癌转移作用及其机制研究

目的:研究三白草提取物(extracts from Saururi Herba,ESH)的抗乳腺癌转移作用。方法:采用尾静脉注射肿瘤细胞法建立实验性转移模型;采用体外细胞黏附、迁移以及侵袭法,观察ESH对乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞的体外黏附、迁移以及侵袭的影响;采用Runx2转录因子分析法和Western blot法,观察ESH对Runx2活性的影响。结果:给药后,ESH 200,400 mg·kg-1剂量组裸鼠肺组织中人ck19的平均表达量分别为55.85%,42.28%,显著低于空白组(P<0.01);体外黏附实验表明,ESH可干扰肿瘤细胞与细胞外基质蛋白之间的黏附(P<0.01);ESH 80,160 g·L-1剂量组的细胞迁移细胞数分别为(106.4±52.4),(40.4±7.6)个,与空白组相比具有统计学差异(P<0.01);细胞侵袭实验表明,ESH低、中、高剂量组的侵袭细胞抑制率分别为32.57%,68.04%和71.92%,与空白组相比具有统计学差异(P<0.01)。Runx2转录因子活性分析以及Western blot实验结果表明,ESH可显著抑制Runx2的磷酸化,从而抑制其转录活性。结论:ESH具有明显的抗乳腺癌转移作用。抑制细胞内Runx2磷酸化可能是其发挥抗转移作用的机制之一。