厄贝沙坦通过调节NLRP3表达在糖尿病肾病大鼠中的保护作用

目的 观察糖尿病肾病大鼠中NLRP3(NOD-like receptor protein 3)的表达,并在沉默NLRP3和以血管紧张素受体抑制剂(ARB)厄贝沙坦干预后观察NLRP3及炎症和纤维化因子的表达变化,探讨厄贝沙坦对糖尿病肾病大鼠的保护作用。方法 雄性SD大鼠随机分成5组:对照(Control)组、模型(Model)组、空载(Model+Blank)组、NLRP3沉默(Model+NLRP3 Sh)组、ARB(Model+ARB)组,分别在糖尿病肾病模型建立后8周、12周处死大鼠并收集肾脏组织。实时荧光定量PCR检测NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、核因子κB(NF-κB)P65和波形蛋白(Vimentin)的mRNA表达水平;Western blot检测NLRP3、P65、热休克蛋白47(heat shock protein 47,HSP47)和Vimentin的蛋白表达水平;免疫荧光法观察NLRP3、Caspase-1和Vimentin的表达;PAS、PASM和Masson染色观察肾脏病理改变。结果 与对照组比较,模型组及空载组NLRP3、Caspase-1、P65和Vimentin mRNA的表达升高(均P<0.05),NLRP3、Caspase-1、P65、HSP47和Vimentin的蛋白表达升高(均P<0.05)。与模型组及空载组相比,NLRP3沉默组及ARB组的上述指标表达均下调(均P<0.05),模型组与空载组以上指标之间差异无统计学意义。病理染色结果显示NLRP3沉默和厄贝沙坦干预可减轻糖尿病肾病大鼠肾脏损害,减轻肾小球肥大、肾小球硬化、系膜扩张、间质纤维化。结论 糖尿病肾病大鼠肾脏NLRP3信号通路被激活,且炎性和纤维化因子表达上调。厄贝沙坦可阻断NLRP3信号通路,减轻肾脏损害。天然免疫受体NLRP3可能成为治疗糖尿病肾病的新靶点。

耳穴贴压法辅助干预肾性贫血患者营养不良的效果分析探究

目的探究耳穴贴压法辅助干预对肾性贫血患者营养不良的影响。方法招募南昌大学第一附属医院2022年6月-2023年6月收治的60例存在营养不良的肾性贫血患者,按随机数字表法分为观察组和对照组,每组30例,对照组给予常规护理干预,观察组在对照组基础上结合耳穴贴压法辅助干预,两组均干预4周。比较干预前、干预4周后两组患者营养相关生化指标、营养状态、人体维度指标及干预期间不良反应。结果干预4周后,观察组血红蛋白(Hb)、血白蛋白(Alb)、铁蛋白(SF)、血清铁(SI)、叶酸(FA)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、维生素B_(12)(VitB_(12))、主观综合营养评分(SGA)、上臂围(MAC)、上臂肌围(MAMC)、三头肌皮褶厚度(TSF)明显高于对照组(P<0.05),营养不良-炎症反应评分(MIS)、总铁结合力(TIBC)明显低于对照组(P<0.05);两组干预期间均未出现严重不良反应。结论耳穴贴压法辅助干预可明显提高肾性贫血患者营养相关生化指标水平,改善营养不良状态,且未增加医疗风险。

细胞因子信号转导抑制因子3过表达对IgA肾病患者IgA1刺激人肾小球系膜细胞增殖的抑制作用

目的探讨细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）对IgA肾病（IgAN）患者血清IgA1刺激诱导人肾小球系膜细胞（HMC）增殖的作用及其可能机制。方法采用Jacalin亲和层析联合丙烯葡聚糖凝胶S-200凝胶过滤法纯化聚合IgAN患者血清热聚合IgA1（aIgA1）。以腺病毒为载体转染SOCS3至体外培养的HMC，再以aIgA1刺激培养12～48h，分为空白对照组、IgA1组、IgA1＋空载腺病毒组、IgA1＋SOCS3腺病毒组。采用噻唑蓝（MTT）法检测系膜细胞增殖情况，Western印迹法和实时定量PCR法检测各组SOCS3、Toll样受体4（TLR4）、转化生长因子β1（TGF-β1）蛋白和mRNA表达水平。结果algA1刺激HMC24h后开始表现出促增殖作用，与空白对照组相比，aIgA1刺激后SOCS3、TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均有显著升高（P〈0．05）。与IgA1组、IgA1＋空载腺病毒组相比，IgA1＋SOCS3腺病毒组TLR4、TGF-β1蛋白和mRNA表达均显著下降（P〈0．05），HMC增殖程度显著降低（P〈0．05）。结论上调SOCS3表达可降低aIgA1刺激后HMC的TLR4和TGF-β1表达水平，并抑制aIgA1诱导的HMC细胞增殖。