基于可靠度差值特征的自适应判决多元LDPC译码算法

利用变量节点符号可靠度在迭代过程中的分布特征,提出了一种基于可靠度差值特征的自适应判决多元低密度奇偶校验(Low Density Parity Check, LDPC)译码算法。整个迭代过程划分为两个阶段,针对不同阶段节点可靠度的差值特征分别采用不同的判决策略:前期阶段,采用传统的基于最大可靠度的判决策略;后期阶段,根据最大、次大可靠度之间的差值特征,设计自适应的码元符号判决策略。仿真结果表明,所提算法在相当的译码复杂度前提下,能获得0.15~0.4 dB的性能增益。同时,对于列重较小的LDPC码,具有更低的译码错误平层。

基于故障信息同步的有源配电网电流纵联差动保护方法

在有源配电网中,分布式电源和负载点众多且分布广泛,故障的发生会受到各个节点的影响。不同的保护设备通常通过监测和分析电流、电压等参数判断是否发生故障,并通过采取相应的保护动作隔离故障区域。然而,由于有源配电网的复杂性和分散性,不同保护设备之间获取到的故障信息可能存在时钟偏差,导致保护设备对故障的判断存在误差,进而引发保护动作的延迟或错误。因此,文章设计并提出了一种基于故障信息同步的有源配电网电流纵联差动保护方法。该方法先对有源配电网故障电流特性进行分析,判断是否需要进行差动保护。在判断需要进行差动保护的基础上,为了确保保护设备之间获得同步的故障信息,使用时钟校正法同步各个设备的时钟,实现故障信息同步。同时,计算同步误差允许裕度,确定保护设备对于时钟偏差的容忍度范围;最后,基于故障信息同步方法,构建电流差动保护复合判据,实现有源配电网电流纵联差动保护。实验结果表明,所提方法的有源配电网电流纵联差动保护准确性较佳,整体应用效果好。

东北老工业基地制造企业成长现状分析与对策

在对东北老工业基地制造企业成长现状进行分析的基础上,发现技术创新能力不足、人才流失与短缺、产业结构不合理、资金短缺与融资困难、运营效率低下等问题严重制约了东北老工业基地制造企业的成长。对此,尝试从企业与政府两个层面提出相应的对策建议,以期能够帮助东北老工业基地制造企业实现健康成长,助力东北地区的经济振兴。

基于大数据分析的配电网低压故障定位研究

为了维护配电网正常运行,以提升配电网低压故障定位能力为目标,提出基于大数据分析的配电网低压故障定位方法。通过采集配电网低压故障定位数据,利用大数据分析算法中的支持向量机算法进行分类,从而实现配电网低压故障定位。使用改进粒子群算法改进支持向量机算法,优化配电网低压故障定位结果,并进行配电网低压故障定位的仿真实验。结果表明,所提方法解决了配电网低压故障定位方法存在的弊端,获得了理想的配电网低压故障定位效果,能够满足配电网低压故障定位实际要求。

高比例可再生能源接入下含自愈性能的分布式配电网重构策略研究

【目的】随着可再生能源电网占比逐年增加,电网的波动性和不确定性显著提升,给配电网的安全运行带来挑战。针对高比例新能源电网分布式配网重构问题,提出一种在线滚动优化框架方法。【方法】通过分布式共识协议获取网络拓扑和节点运行信息,在N-1和N-2线路故障状态下自动重构,实现配电网无额外外部触发信号情况下自动恢复正常运行,保证电网经济运行。同时采用滚动优化方法处理高比例可再生能源所导致的电网波动问题,并利用生成对抗网络(generative adversarial network,GAN)技术生成新数据,结合历史数据实现电网运行数据高精度预测。【结果】所提方法在正常状态、单点故障和两点故障3种情况下,均能实现电网的自动经济运行优化和自愈修复。【结论】与鲁棒规划和随机规划等方法相比,所提出方法可提升电网预测精度。

骨髓间充质干细胞在CD4^+CD25^+调节性T细胞减轻大鼠移植物抗宿主反应中的作用

本研究探讨间充质干细胞(MSC)对GVHD的作用及其机制。建立大鼠同种异体骨髓移植模型,同时输入供者的T淋巴细胞诱导出移植物抗宿主反应,联合或不联合移植供体来源的MSC,观察受鼠的GVHD的发生情况;利用双荧光标记抗体标记受鼠脾脏和胸腺单个淋巴细胞,通过流式细胞术分析CD4+CD25+调节性T细胞亚群比例的变化,分析MSC的作用机制。结果显示实验组的GVHD的发生程度减轻,存活率提高,而CD4/CD8比值在GVHD组出现不同程度的减少,CD4+CD25+调节性T细胞在实验组中的脾淋巴细胞和胸腺淋巴细胞的比例分别为31.55±7.58%、93.20±2.69%,在GVHD组中的比例分别为20.90±1.90%、57.17±6.79%,实验组中CD4+CD25+调节性T细胞比例比GVHD组中增多,具有显著性差异。结论MSC能有效抑制HSC移植后致死性GVHD的发生,提高生存率,同时MSC可能通过作用于体内调节性T淋巴细胞而间接发挥了抑制GVHD的作用。

高血压病患者循环内皮微颗粒水平与动脉弹性功能关系的研究

目的:研究高血压病患者循环内皮微颗粒水平和动脉弹性功能的关系。方法:采用流式细胞仪技术测定高血压病患者(n=60,高血压组)和健康志愿者(n=32,对照组)血浆中CD31+/CD42-内皮微颗粒的水平,袖带震荡技术无创检测肱动脉与胫后动脉之间的肱踝脉搏波传导速度,评估二者之间的相关性。结果:与对照组相比,高血压患者循环内皮微颗粒水平显著升高[(972.6±116.2)比(1920.3±152.0)个/μl,P<0.001];高血压组患者肱踝脉搏波传导速度增快[(1369.3±147.3)比(1793.0±328.3)cm/s,P<0.001]。循环内皮微颗粒水平与肱踝脉搏波传导速度呈正相关(r=0.42,P<0.001),以肱踝脉搏波传导速度为因变量的多因素回归分析显示,循环内皮微颗粒水平是其独立影响因素。结论:高血压病患者循环内皮微颗粒水平升高且肱踝脉搏波传导速度加快,循环内皮微颗粒是肱踝脉搏波传导速度的独立影响因素,提示高血压病患者体内较高水平的循环内皮微颗粒加速了大动脉弹性功能减退。

高血压患者循环内皮细胞微颗粒水平的变化

目的研究高血压患者内皮细胞微颗粒水平的变化及其与血压的关系。方法采用流式细胞术检测26例高血压患者(高血压组)和30例健康志愿者(健康对照组)血浆中CD31+/CD42-内皮细胞微颗粒的水平,并比较其与血压的关系。结果与健康对照组比较,高血压组患者血浆中内皮细胞微颗粒水平明显增高[(1 900.7±226.4)个/μlvs(944.9±124.5)个/μl,P<0.001]。内皮细胞微颗粒水平与收缩压和脉压呈正相关(r=0.38,P=0.004;r=0.42,P=0.001)。结论高血压患者内皮细胞微颗粒水平增高,内皮细胞微颗粒水平与血压呈正相关。

T_4 DNA连接酶介导的5’RACE法克隆大鼠Nor 1全长cDNA

目的:克隆75AEST全长cDNA序列。方法:抽提在25mmol/L KCl条件下培养7d的大鼠小脑颗粒神经元的总RNA后,用DNA连接酶介导的5’RACE法克隆75A表达序列标签(EST)cDNA5’端未知序列,其产物亚克隆到pGEM-Teasy后进行序列测定以及同源性分性。结果:首轮5’RACE扩增出2.5kb序列后,75A EST鉴定为神经来源孤儿受体1(Nor1)基因的部分序列;再经过二次轮5’RACE,我们首次克隆Nor-1的全长cDNA序列。结论:T_4DNA连接酶介导的5’RACE是一种效率较高的克隆mRNA5’端未知序列的好方法,为进一步研究Nor1在小脑颗粒神经元存活或分化过程中的作用奠定基础。

重新去极化对小脑颗粒神经元c-Jun的影响

【目的】观察重新去极化 (redepolarization ,2 5mmol/LK+ )对原代培养的大鼠小脑颗粒神经元蛋白质c Jun的影响 ,对去极化挽救神经元过程中c Jun的作用及其调节机制进行初步探讨。【方法】用Westernblotting检测原代培养的大鼠小脑颗粒神经元胞内c Jun总量及磷酸化水平 ;用逆转录 聚合酶链反应 (reversetranscription polymerasechainreaction ,RT PCR)检测编码基因c jun表达水平 ;用免疫共沉淀 (coimmunoprecipitation)检测c Jun氨基末端激酶 (c JunN terminalkinase ,JNK)活性 ;用二乙酸荧光素 (fluoresceindiacetate ,FDA)染色检测神经元存活率。【结果】复极化 (repolarization ,5mmol/LK+ )使小脑颗粒神经元的c junmRNA、c Jun总量及磷酸化水平迅速增加 ,神经元存活率随后明显下降 ;复极化 2h后重新去极化 ,c junmRNA、c Jun总量及磷酸化在 2h内恢复至正常水平 ,而神经元存活率维持在正常水平 ;JNK活性在极化转换前后未改变。【结论】c Jun的抑制可能介导了重新去极化挽救小脑颗粒神经元的作用 。

BCG细胞壁骨架加IL-2膀胱灌注对肿瘤组织端粒酶活性的影响

目的：研究卡介苗细胞壁骨架（ＢＣＧＣＷＳ）加白细胞介素２（ＩＬ２）膀胱灌注对肿瘤组织端粒酶活性的影响，从而探讨该治疗的作用机理。方法：采用端粒重复序列扩增法（ＴＲＡＰ）分别检测２０例膀胱肿瘤用药前后端粒酶活性的表达。结果：经分别测定端粒酶提取原液以及１０倍、１００倍稀释液中端粒酶活性的表达，表明用药后肿瘤组织中端粒酶的活性明显降低（Ｐ＜００１）。结论：ＢＣＧＣＷＳ联合ＩＬ２膀胱灌注能有效地抑制肿瘤细胞端粒酶的活性，提示该治疗的作用机理之一可能是肿瘤端粒酶活性的改变。

ONO-AE-248诱发线粒体膜势能降低导致中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡

目的研究线粒体在ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡中形态结构及功能的变化情况,为进一步确立这一新的死亡形式和找寻其独特的死亡信号转导途径提供实验依据。方法体外新鲜分离人外周血中性粒细胞与ONO-AE-248共同培养,流式细胞术检测其线粒体膜势能的变化;激光共聚焦扫描显微镜观察线粒体形态结构和分布情况。结果ONO-AE-248迅速导致中性粒细胞线粒体膜势能的溃散;ONO-AE-248刺激后中性粒细胞在线粒体形态、结构、分布和胞浆内染色特性等方面均与阴性对照有明显差异。结论线粒体变化是ONO-AE-248诱导中性粒细胞非凋亡性程序化细胞死亡早期形态学上区别于凋亡的显著变化之一。线粒体膜通透性转变以及线粒体膜势能下降可能是ONO-AE-248诱导的非凋亡性程序化细胞死亡的主要原因。

应用mRNA差异显示技术筛选大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达基因

目的:应用mRNA差异显示技术对大鼠小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达基因进行筛选,克隆以及鉴定。方法:大鼠小脑颗粒神经元的分离和原代培养;对大鼠小脑颗粒神经元凋亡逆转模型进行荧光mRNA差异显示逆转录PCR(FDDRT-PCR,fluorescent differential display RT-PCR);EST片段亚克隆入pGEM-T Ea-syTM,克隆后测序并进行序列同源性检索;反Northern杂交重鉴定与筛选。结果:通过DDRT-PCR获得164个在小脑颗粒神经元凋亡模型中差异表达的ESTs;对其中的17个ESTs进行了克隆并测序;通过反Northern杂交的初步筛选初步鉴定出5个阳性片段。结论:阳性差异表达EST的筛选、克隆以及鉴定为神经元凋亡与保护分子机制研究奠定基础。

大鼠神经元Arnt2基因cDNA序列的分析

目的克隆并分析神经元凋亡差异表达5号EST全长cDNA。方法以大鼠大脑MarathonReadycDNA为模板,采用SMARTRACE技术克隆神经元凋亡差异表达5号EST全长cDNA,产物亚克隆到pGEM-Teasy质粒载体后进行序列测定以及同源性分析。结果经过3次5′RACE扩增,得到的5号ESTcDNA长度为5663bp,其中包含1个2136bp的完整的开放读码框序列,与已知大鼠基因芳香烃受体核转位因子(2Arylhydrocarbonreceptornucleartranslocator2,Arnt2)完全同源;该cDNA3′端非编码区长达3323bp,包含3个AATAAA加尾信号和1个由12个腺嘌呤核苷酸组成的polyA序列。结论5号EST目标基因为大鼠基因Arnt2,该基因3′端完整的非编码区cDNA序列为首次报道。神经元凋亡差异表达基因Arnt2的克隆鉴定为深入研究小脑颗粒神经元低钾性凋亡机制奠定了基础。

大鼠神经元Arnt2亚细胞定位的预测与分析

目的:分析大鼠小脑颗粒神经元Arnt2的亚细胞定位情况。方法:利用CBS生物信息资源,根据Arnt2氨基酸序列(LOCUS:NP_036913)进行真核生物亚细胞定位预测,并寻找Arnt2核输出信号(NES);最后利用激光扫描共聚焦显微术(LSM)确定Arnt2在正常大鼠小脑颗粒神经元中的亚细胞定位情况。结果:预测Arnt2在真核生物细胞中主要为细胞核定位,并具有线粒体定位的可能性;预测结果还显示Arnt2氨基酸序列上存在着核输出信号,具体位置为氨基端第143位亮氨酸;LSM分析结果证实Arnt2定位于大鼠小脑颗粒神经元细胞核内。结论:Arnt2定位于正常大鼠小脑颗粒神经元细胞核内;Arnt2具有线粒体定位的可能性,并存在核输出信号,提示在某些诱导因素作用下,Arnt2存在线粒体定向转位的趋势。

基于云边融合架构的隔离开关精确检测系统

隔离开关长期使用容易合闸不到位,导致电力系统事故。合闸是否到位区别不明显,检测难度大,且一个供电局要检测数千个不同类型的隔离开关,这些难点使得目前的检测方法尚无规模化实际应用。提出一种基于云边融合架构的隔离开关精确检测系统,可大规模部署,成本较低实时性好;针对算法难以兼顾多类型开关的难题,将图像识别与硬件架构相结合,提出了算法选择器,显著提高了识别精度;给出3种方法对识别结果精确计算合闸角度,尤其是通过详细的理论推导,提出垂直拟合法,克服了经典线性拟合法的缺陷。该系统已得到实际应用。

普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡的抑制作用(英文)

目的 观察普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡的保护作用。方法 建立大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记，Hoeehst 33258核染色，琼脂糖凝胶电泳以及醋酸荧光素染色等方法，根据细胞凋亡的形态学及生物化学等特征，分析普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡的影响。结果大鼠小脑颗粒神经元与普卡霉素预孵育1h及持续作用下，普卡霉素浓度依赖性地抑制低钾诱导24h所致的大鼠小脑颗粒神经元凋亡，其有效浓度在50～200nmol·L^-1之间，普卡霉素浓度为200nmol·L^-1时达到的最大凋亡抑制率约为80％。结论 普卡霉素对大鼠小脑颗粒神经元低钾性凋亡具有较强的抑制作用。

小脑颗粒神经元低钾性凋亡过程中Arnt2核浆转位的分析

目的:分析大鼠小脑颗粒神经元(CGNs)“低钾”性凋亡过程中Arnt2亚细胞定位的变化。方法:W estern b lotting法分析“低钾”性凋亡过程中CGNs核抽提物中Arnt2蛋白质的表达变化,间接免疫荧光结合激光扫描共聚焦显微术(LSM)分析Arnt2蛋白质亚细胞定位的变化。结果:在CGNs细胞核抽提物中,“低钾”诱导30 m in后Arnt2蛋白质已明显表达上调,1 h后达至峰值水平,“低钾”诱导6 h后上调表达的Arnt2回落至正常对照水平;LSM分析显示位于正常CGNs细胞核内的Arnt2在“低钾”作用下逐步向胞浆转移,并在CGNs凋亡末期与胞浆线粒体定位的HSP60完全重叠。结论:Arnt2在小脑颗粒神经元“低钾”性凋亡过程中发生了核浆转位;结果提示,Arnt2很可能是通过传递“低钾”诱发的细胞凋亡或存活信号而直接参与小脑颗粒神经元“低钾”性凋亡的调控。

高血压病对循环血小板微颗粒水平的影响

[目的]研究高血压病循环血小板微颗粒水平的变化及其与血压的关系。[方法]20例高血压病患者和25例健康志愿者进入本研究,采用流式细胞仪技术检测血浆中CD31+/CD42+血小板微颗粒的水平,并比较其与血压的关系。[结果]与健康志愿者组相比,高血压病组患者循环血小板微颗粒水平明显增高(7455±1794)/μL比(14054±2745)/μL,P< 0.05。血小板微颗粒水平与收缩压呈正相关,r=0.30,P<0.05。[结论]高血压病患者循环血小板微颗粒水平增高,血小板微颗粒水平与收缩压相关,提示压力依赖的血小板激活促进高血压病缺血性血管疾病的发生。

小脑颗粒神经元凋亡差异表达基因的分离克隆研究

目的筛选分离低钾诱导的小脑颗粒细胞凋亡的差异表达基因。方法采用低钾处理的小脑颗粒细胞,抽提细胞总RNA,用荧光法mRNA差异显示技术分离差异表达基因,并对差异表达基因片段进行回收、克隆,经反向RNA印迹及RT鄄PCR技术验证。结果发现51条差异片段,成功克隆8个片段,其中2个未知功能的基因片段证实在低钾诱导的小脑颗粒细胞凋亡中表达增加。结论mRNA差异显示法是分离差异表达基因的一个良好的工具,分离出的差异基因与神经细胞凋亡有关。