银质针导热治疗肌筋膜疼痛综合征大鼠骨骼肌线粒体和SIRT3表达的变化

背景:临床研究发现银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征患者具有良好镇痛作用,但其具体机制仍不清楚。目的:观察银质针导热治疗对肌筋膜疼痛综合征大鼠线粒体超微结构和沉默信息调节因子同源蛋白3变化的影响。方法:26只大鼠随机取20只予以打击结合运动疲劳的方法复制肌筋膜疼痛综合征大鼠模型,造模成功的16只大鼠随机分为模型组和银质针导热组,每组各8只;银质针导热组给予银质针导热处理;剩余6只为正常对照。分别于造模前1 d、造模完成后第1天、银质针导热处理后第14天检测大鼠机械刺激缩足阈值、热缩足潜伏期;银质针导热处理后第14天检测大鼠股内侧肌肌电图电活动,取大鼠右侧股内侧肌分别进行苏木精-伊红染色观察局部形态、透射电镜观察线粒体超微结构、Western blot检测沉默信息调节因子同源蛋白3表达。结果与结论:①痛阈值:与正常组和造模前相比,模型组、银质针导热组造模后机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著缩短(P<0.01);经银质针导热处理后,与模型组相比,银质针导热组机械刺激缩足阈值和热缩足潜伏期显著延长(P<0.01);②肌电图:模型组大鼠右侧股内侧出现自发电活动,银质针导热组自发电活动较模型组减少,时限较模型组延长(P<0.01),波幅较模型组降低(P<0.05);③苏木精-伊红染色:正常组大鼠肌纤维排列紧密规则,模型组大鼠肌纤维萎缩、变性,排列紊乱,银质针导热组大鼠肌肉结构紊乱改善;④骨骼肌线粒体微观结构:透射电镜显示正常组肌组织线粒体结构正常;模型组肌组织线粒体肿胀,嵴断裂或消失;银质针导热组肌组织线粒体肿胀明显缓解或趋于正常;⑤沉默信息调节因子同源蛋白3表达:模型组较正常组明显下调,银质针导热组较模型组明显上调(P<0.05);⑥结果表明:肌筋膜疼痛综合征大鼠局部肌肉线粒体出现异常,沉默信息调节因子同源蛋白3的表达下调,提示存在能量代谢障碍;银质针导热处理后线粒体变化恢复,接近正常,且沉默信息调节因子同源蛋白3的表达上调接近正常组,推测银质针导热疗法可能通过促进线粒体修复而改善能量代谢障碍发挥治疗作用。

体外冲击波疗法对膝关节骨性关节炎大鼠滑膜和软骨组织炎症因子的影响及机制

目的 探讨体外冲击波疗法(ESWT)对膝关节骨性关节炎(KOA)大鼠滑膜及软骨组织炎症因子的影响及机制。方法 30只雄性Sprague Dawley(SD)大鼠随机均分为对照组、模型组及冲击波组,对照组大鼠右侧关节腔注射50μL生理盐水,模型组与冲击波组大鼠右侧膝关节腔注射碘乙酸钠(MIA)2 mg/50μL构建KOA模型,均干预14 d;干预结束后对照组、模型组大鼠行冲击波声音刺激,冲击波组大鼠予ESWT治疗,1次/周、共4周;分别于术前和术后第3、7、14、21、28、35及42天,采用热刺痛仪和足底刺痛仪检测各组大鼠右后爪的热缩爪潜伏期(PWTL)和足底机械刺激缩足阈值(MWT);术后第42天,各组大鼠给予10%水合氯醛腹腔注射麻醉,行右膝关节X线检查,然后处死、取右侧膝关节,采用免疫组织化学法(IHC)检测各组大鼠膝关节滑膜和软骨组织白细胞介素-1β (IL-1β)、IL-6及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的表达水平。结果 模型组和冲击波组大鼠术后第3~42天的PWTL均较对照组缩短(P<0.05),冲击波组大鼠术后第28~42天的PWTL较模型组延长(P<0.05);模型组与冲击波组大鼠术后第3~42天的MWT均较对照组降低(P<0.05),冲击波组大鼠术后第21~42天MWT较模型组升高(P<0.05);与对照组比较,模型组与冲击波组大鼠关节间隙变窄,关节面粗糙变形程度较重,膝关节对线不齐,关节边缘有骨赘形成,且冲击波组上述X线表现轻于模型组;3组大鼠膝关节滑膜组织、软骨组织TNF-α、IL-1β及IL-6水平比较,对照组<冲击波组<模型组(P<0.05)。结论 ESWT可缓解KOA大鼠痛觉敏化症状及KOA疾病进展,其机制可能与减少滑膜和软骨组织中IL-1β、IL-6及TNF-α的表达有关。

运动疗法在慢性疼痛中的研究进展

随着现代化生活方式的推进,慢性疼痛愈发普遍存在。由于致痛因素的复杂性和疼痛发病机制的不明确性,治疗后仍存在无法完全缓解和远期疗效欠佳的问题,这给慢性疼痛病人造成了较大的精神压力和失控感,使其生活质量下降和社会能力退缩。研究发现,运动可以通过减少炎症发作、增强痛觉下行抑制作用以及改善不良情绪来发挥镇痛作用。因此,运动作为一种低成本、低风险、长短期疗效结合的疗法对慢性疼痛的预防和治疗具有重要意义。本文综述近年来运动疗法在慢性疼痛中的作用和运动镇痛的机制,以期为慢性疼痛病人提供运动康复的依据。

基于非靶向代谢组学策略探究银质针导热疗法干预肌筋膜疼痛综合征的机制

目的:采用非靶向代谢组学方法探讨银质针导热疗法治疗肌筋膜疼痛综合征(myofascial pain syndrome,MPS)的作用机制。方法:采用局部钝性打击结合离心运动方式建立MPS大鼠模型,于造模、治疗期间检测机械刺激缩足反射阈值(mechanical withdrawal threshold,MWT),苏木精-伊红染色观察局部肌组织病理形态改变,采用超高效液相色谱与高分辨质谱联用技术(LC-MS/MS)对局部肌组织进行代谢图谱检测,通过mz Cloud、mz Vault、Masslist数据库比对进行定量鉴定,KEGG、HMDB、LIPIDMaps数据库对代谢物进行注释,使用主成分分析(principal component analysis,PCA)和偏最小二乘法判别分析(partial least squares discrimination analysis,PLS-DA)进行多元统计分析并进行差异代谢物筛选,通过KEGG数据库富集与代谢物相关的代谢通路,探索银质针导热疗法治疗MPS可能的机制。结果:与模型组相比,治疗组机械痛阈显著下降,病理形态改善明显。LC-MS/MS检测统计分析发现银质针导热治疗后MPS大鼠局部肌组织代谢谱较前明显改变,正负离子模式下共统计筛选出40种差异代谢物,其中有10种差异代谢物参与富集代谢通路,与银质针导热治疗MPS大鼠相关的代谢通路可能包括胆碱代谢、甘油磷脂代谢及色氨酸代谢,其中主要涉及的差异代谢物包括LPC 20:0、LPC 16:1、LPC 16:0、L-犬尿氨酸、吲哚、3-吲哚乙腈。结论:银质针导热疗法治疗MPS机制涉及局部肌组织胆碱代谢、甘油磷脂代谢和色氨酸代谢。

糖尿病周围神经病理性疼痛小鼠脊髓组织SGK1、CREB、IL-17的表达及机制

目的探讨糖尿病周围神经病理性疼痛(DPNP)模型小鼠脊髓组织中血清和糖皮质激素诱导激酶1(SGK1)、环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)及白细胞介素17(IL-17)的表达及其可能的机制。方法取4周龄健康雄性C57BL/6小鼠为正常(N)组(n=10)、4周龄雄性糖尿病基因突变小鼠(C57BL/KS db/db小鼠)为糖尿病模型组(n=40),糖尿病模型组小鼠分为神经痛(NP)组和糖尿病(DB)组,各组小鼠喂养8周;于实验第4、5、6、7及8周时,检测各组小鼠的随机血糖及热缩足潜伏期;于第8周时,处死小鼠,取脊髓组织,采用Western blot法和免疫荧光法检测脊髓组织中SGK1、CREB蛋白表达和IL-17水平。结果DB组和NP组小鼠同时点随机血糖均较N组升高(P<0.05),DB组和NP组小鼠第5~8周随机血糖均较同组第4周升高(P<0.05);NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较N组和DB组缩短(P<0.05),NP组小鼠第8周热缩足潜伏期较第4周降低(P<0.05);各组小鼠脊髓SGK1、CREB蛋白表达及IL-17荧光强度均有差异(P<0.05),且表现为N组<DB组<NP组(P<0.05)。结论DPNP模型小鼠脊髓组织SGK1、CREB及IL-17的表达增加,其机制可能与SGK1/CREB通路上调IL-17有关。

草乌甲素治疗带状疱疹性疼痛疗效观察

目的:评价草乌甲素(bulleyaconitine A,BLA)治疗带状疱疹性疼痛的疗效。方法:带状疱疹性疼痛病人30例,随机分为对照组和试验组,两组均在入院后给予相同的基础综合治疗,试验组在综合治疗的同时加用草乌甲素片,观察记录:两组病人分别在治疗前、治疗后第1天、第3天、第5天、第7天、第30天的以下指标:疼痛数字评分(numerical rating scale,NRS);睡眠评分(athens insomnia scale,AIS);抑郁自评量表(self-rating depression scale,SDS);病人的不良反应;带状疱疹后神经痛的发生率。结果:1与治疗前比较,两组病人各时点NRS、AIS及SDS评分均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);两组相比较,试验组NRS评分、AIS评分及SDS评分下降程度均明显高于对照组,组间差异均有统计学意义(P<0.05)。2两组均未见不良反应。3对照组有2例病人发生后神经痛,试验组无病人发生后神经痛。结论:1基础综合治疗能有效缓解带状疱疹性疼痛、改善病人睡眠质量及减轻病人抑郁状态。2联合草乌甲素疗效更为显著,且未见明显不良反应。

草乌甲素治疗急性痛风性关节炎的临床疗效观察

目的观察草乌甲素治疗急性痛风性关节炎的临床效果。方法将76例急性痛风性关节炎患者按照治疗方式不同分为观察组与对照组各38例。观察组采用草乌甲素进行治疗,对照组采用常规消炎止痛片治疗。对比2组临床疗效和治疗前后VAS、WOMAC评分。结果观察组总有效率为92.11%高于对照组的71.05%,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前2组VAS、WOMAC评分差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后2组VAS评分、WOMAC评分低于治疗前,且观察组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用草乌甲素治疗急性痛风性关节炎效果良好,能够有效改善患者临床症状,值得推广应用。

复方倍他米松皮内注射对带状疱疹后遗神经痛的疗效观察

目的探讨复方倍他米松皮内注射对带状疱疹后遗神经痛(PHN)的疗效。方法 30例PHN患者,随机分为对照组和治疗组,各15例。对照组以常规地塞米松皮内注射加神经阻滞并口服加巴喷丁治疗;治疗组将皮内注射药物改为复方倍他米松,其他治疗同对照组。对比两组患者的视觉模拟评分法(VAS)变化。结果两组患者治疗后VAS评分较治疗前均有显著降低(P<0.05);对照组的变化幅度较小,与治疗组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论复方倍他米松皮内注射对于PHN具有较好的治疗效果,皮内注射方式更加简单易行,药效起效快,适合临床应用。

星状神经节阻滞治疗上肢幻肢痛的临床研究

目的:探讨对上肢幻肢疼痛患者采用星状神经节阻滞方法进行治疗的临床疗效。方法:择取笔者所在医院2014年4月-2015年7月收治的上肢幻肢疼痛患者30例,按照组患者入院的先后顺序分为两组,分别为治疗组和对照组,各15例。对照组患者行常规的药物治疗,治疗组患者在对照组基础上行星状神经节阻滞治疗,并对比两组患者的治疗效果以及焦虑抑郁评分。结果:经过治疗,两组患者的治疗效果以及焦虑评分和抑郁评分均得到改善,但是治疗组与对照组相比改善较为显著(P<0.05)。结论:利用星状神经节阻滞的方式治疗上肢幻肢痛能提升患者的治疗效果,减轻患者的幻肢疼痛感,并有效改善患者的心理情绪,对于治疗上肢幻肢疼痛具有积极的意义。

苯巴比妥治疗难治性癫癎持续状态的相关研究

癫癎持续状态（Status Epilepticus，SE）是最严重的一种癫癎发作类型，常需要高昂的医疗费用来治疗，是神经内科的常见急症。当治疗SE的一、二线药物未能有效控制癫癎发作时，

星状神经节阻滞术治疗带状疱疹后神经痛临床效果及安全性的meta分析

目的评价星状神经节阻滞术治疗带状疱疹后神经痛的效果及安全性。方法计算机检索Pub Med、The Cochrane Library、Embase、CNKI、CBM、VIP、Wangfang Data中关于星状神经节阻滞术治疗带状疱疹后神经痛的随机对照试验,检索期限为建库至2021年4月。根据Cochrane偏倚风险评估工具对筛选所得文献进行评估,之后采用Rev Man 5.4版本软件进行meta分析。结果共筛选8篇文献。meta分析结果显示,试验组总有效率高于对照组(OR=4.50,95%CI:2.18~9.27,P<0.0001),试验组治疗后疼痛评分低于对照组(MD=-0.66,95%CI:-0.87~-0.45,P<0.00001)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(OR=0.58,95%CI:0.27~1.22,P=0.15)。结论星状神经节阻滞术治疗带状疱疹后神经痛可明显提高总有效率、减轻患者疼痛症状,是一种安全有效的方法。

转录因子及转录后调控因子参与耐药性癫痫形成的机制

癫痫为一种慢性脑部疾病，是由大脑神经元反复异常同步化放电所致的发作性运动、感觉、意识、精神以及植物神经功能异常。癫痫可由累及脑部的突发事件如外伤、感染、肿瘤等所致，也可由调控大脑兴奋性的离子通道、神经递质的基因突变所致。全球约有占世界总人数1％的近6500万人口饱受着癫痫折磨。

浅谈“儿童绘本”在小学美术教学中的应用

随着教育改革的不断深化,人们对教育行业十分关注,学校教育能够促使学生更好的发展,尤其是在小学时期。而美术教学在小学素质教育中格外重要,美术教学能够提升学生的审美能力,使学生能够用更美的眼光去看待世界,对待他人,能够帮助学生形成更加积极乐观的生活态度,培养学生的创新能力,促使学生能够全面发展。为了更好地使小学生进行美术学习,教师就需要利用绘本来进行教学,增加他们学习的兴趣,促使他们能够爱上美术学科。但由于绘本教学出现得较晚,应用时间较短,所以教师在应用时还存在着一些不足,需要教育工作者进行不断的探索研究,找出解决问题的方法。本文就将从绘本的概述着手,然后分析小学美术教学中存在的问题,再分析小学美术教学中运用绘本教学的作用,最后从三个方面来探讨小学美术教学中运用绘本教学的方法。

生活化教学探讨

艺术源于生活。小学美术是一门艺术学科,这门学科教学工作的开展离不开生活,将美术知识与生活紧密联系起来,有助于帮助学生联想和学习美术知识,引导学生从生活的角度出发去认识美,有效开展素质教育,促进学生审美能力的提升。本文结合当前小学美术教学实际情况,对小学美术生活化教学的策略进行简要分析。

中枢5-HT_(3)与慢性疼痛机制的相关研究进展

慢性疼痛是大多数疾病常见的机制复杂的并发症之一,并且伴随焦虑及抑郁,目前已成备受关注的健康问题。5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是一类单胺类神经递质,对疼痛具有重要的调节作用,多年来许多医学研究者对5-HT及其受体对疼痛所起作用进行了研究。5-HT_(3)与慢性疼痛关系密切,下行易化系统通过作用于脊髓背角的5-HT_(3)(5-hydroxytryptamine 3,5-HT_(3))受体从而促进中枢敏化,并参与疼痛发生、发展过程,但其受体的作用机制存在较大争议。本文主要综述近年来慢性疼痛中5-HT_(3)在中枢转导的调制作用的研究进展。

单次小剂量匹罗卡品对实验大鼠杏仁核电活动及海马组织的影响

目的:探讨单次小剂量匹罗卡品(10 mg/kg)腹腔注射对氯化锂处置大鼠杏仁核电活动及海马神经细胞数量的影响。方法:40只SD大鼠均分为正常对照组(NC组)与小剂量匹罗卡品实验组(PC组),分别在两组动物杏仁核植入记录电极,然后对PC组大鼠腹腔注射125 mg/kg的氯化锂,18 h后单次腹腔注射10 mg/kg的匹罗卡品,对照组大鼠腹腔注射125 mg/kg的生理盐水,18 h后单次腹腔注射10 mg/kg的生理盐水;于注射第7天观察两组大鼠的杏仁核电活动情况,于注射第14天观察两组大鼠海马神经元细胞的数量及GABAA受体表达的变化。结果:注射两周后,PC组大鼠没有发生点头、肢体抽搐等行为学表现,但与NC组比较,PC组大鼠杏仁核后放电的频率及波幅均明显增加,海马神经元细胞的数量及GABAA受体的表达均明显减少。结论:单次小剂量匹罗卡品能增强大鼠的杏仁核电活动并导致海马神经元的丢失,减少GABAA受体的表达,这可能是小剂量单次注射匹罗卡品致癫痫发生的机制之一。

罗格列酮对家兔颅脑损伤周围脑组织的保护作用

目的观察微创穿刺手术后穿刺轨迹周围脑组织过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator activated receptorγ,PPARγ)水平、过氧化氢酶(catalase,CAT)表达及脑组织含水量的变化,探讨灌注罗格列酮对颅脑损伤脑组织的保护作用。方法将45只健康雄性家兔随机分为对照组、损伤组和罗格列酮组,每组15只。家兔在颅脑损伤模型制作成功后,对照组不行微创穿刺手术,损伤组及罗格列酮组模拟微创穿刺手术,随后罗格列酮组穿刺轨迹区灌注罗格列酮。术后7 d,RTPCR法检测3组损伤周围脑组织PPARγ mRNA及CAT mRNA的表达,测量损伤周围脑组织含水量。结果损伤组PPARγ mRNA及CAT mRNA表达高于对照组(P<0.05);与损伤组比较,罗格列酮组PPARγ mRNA及CAT mRNA表达显著增加(P<0.05)。与对照组比较,损伤组损伤区周围脑组织含水量显著增加(P<0.05);与损伤组比较,罗格列酮组含水量显著降低(P<0.05)。结论微创穿刺手术后穿刺轨迹区灌注罗格列酮能有效减轻家兔颅脑损伤,这种保护作用可能与增加PPARγ mRNA及CAT mRNA的表达、降低脑水肿有关。

星状神经节阻滞对脊髓损伤后中枢性疼痛大鼠疼痛行为的影响及机制

目的探讨星状神经节阻滞(SGB)对脊髓损伤(SCI)后中枢性疼痛(CP)大鼠疼痛行为的影响及机制。方法27只大鼠均分为假手术(Sham)组(仅切断T9-T11椎板并显露硬脊膜,但不损伤硬脊膜)、SCI组(行SCI)及SGB组(行SCI后予SGB),分别于术后第1天、第3天、第7天观察各组大鼠的行为学特征;分批处死各组大鼠取损伤段脊髓组织,采用后肢行为测试评分量表(BBB)评分和Hargreavest法检测各组大鼠后肢运动功能及热痛敏潜伏期(PWL),采用蛋白印迹技术和透射电镜检测各组大鼠术后第1天、第3天、第7天脊髓组织中微管相关蛋白轻链3(LC3)、家蚕隔离体蛋白1(p62)蛋白表达及自噬小体的表达。结果与Sham组相比,SCI组大鼠BBB评分、PWL持续下降(P<0.001),LC3、p62蛋白表达升高(P<0.005),透射电镜下脊髓可见少量自噬小体;与SCI组相比,SGB组大鼠自我伤害相对减轻,BBB评分、PWL明显升高(P<0.001),LC3蛋白表达升高、p62蛋白表达降低(P<0.005),透射电镜下脊髓可见大量自噬小体。结论SGB可缓解SCI后CP大鼠的疼痛行为,其机制可能与激活脊髓自噬有关。

星状神经节阻滞治疗阵发性交感神经过度兴奋综合征研究进展

阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)是继发于中重度颅脑损伤的临床综合征, 其临床症状严重, 医疗资源消耗大。因为诊断工具的特异性低且发病机制不很明确, PSH的早期诊断仍然很困难, 其治疗主要为药物对症处理, 预后多不佳。星状神经节阻滞(SGB)可针对PSH的发病机制发挥作用, 抑制交感神经过度兴奋而阻断交感风暴。SGB是治疗PSH的一种很有前景的方法, 它克服了全身药物治疗的局限性, 并重新校正异常的自主神经状态。本文阐述了PSH的病因、发病机制、临床表现和治疗现状, 并就SGB治疗PSH的有效性、可行性进行综述。

星状神经节阻滞治疗阵发性交感神经过度兴奋综合征:1例报道并文献复习

本文报道1例颅脑损伤后继发阵发性交感神经过度兴奋综合征(PSH)患者,经多种药物治疗后,症状控制较差,临床特征量表(CFS)达16分。给予星状神经节阻滞治疗(1%利多卡因注射液10ml),每日1次,左右侧交替进行,8d为1个疗程。PSH症状得到有效控制,CFS评分及血浆细胞因子白细胞介素-5(IL-5)、IL-6、IL-17表达均明显降低;疗程结束后1周,PSH症状完全消失。因此,星状神经节阻滞有助于重新平衡炎症因子和自主神经状态,为PSH的临床治疗提供新思路。