中风活心软胶囊通过PPARγ受体上调STAT3磷酸化激活PI3K/AKT通路抑制脑缺血再灌注损伤内质网应激的作用机制研究

目的探讨中风活心软胶囊介导过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptorγ,PPARγ)受体上调信号传导转录激活因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)磷酸化诱导磷脂酰肌醇-3-激酶(phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)/丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BAKT serine/threonine kinase,AKT)信号通路参与脑缺血再灌注损伤内质网(endoplasmic reticulum,ER)应激和神经保护的作用机制研究,阐明中风活心软胶囊对脑缺血后神经损伤修复的调控机制。方法选取30只SPF级雄性SD大鼠,随机分为对照组、模型组和治疗组,采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(middle cerebral artery ischemia,MCAI)大鼠模型,采用改良神经功能损伤评分(modified neurological severity score,mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,以mNSS评分2~18分为造模成功。仅治疗组给予中风活心软胶囊。Western blot法分别检测缺血半暗区皮质PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K/AKT信号通路蛋白的表达,检测ER应激标记分子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated protein 78,GRP78)及真核翻译起始因子2α激酶3(PKR-like endoplasmic reticulum kinase,PERK)-激活转录因子4(activating transcription factor 4,ATF4)-C/EBP同源蛋白(C/EBP-homologous protein,CHOP)通路蛋白表达水平。结果模型组大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元显著减少,提示右侧MCAI大鼠模型构建成功。模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠缺血区PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K及AKT蛋白表达均低于对照组与治疗组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组与对照组各指标比较差异无统计学意义。治疗组、模型组大鼠缺血区GRP78、PERK、ATF4和CHOP蛋白表达均高于对照组,但治疗组均低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质PPARγ受体蛋白、STAT3磷酸化蛋白、PI3K/AKT信号通路蛋白表达,其作用机制可能是通过介导PPARγ受体上调STAT3磷酸化诱导PI3K/AKT信号通路参与脑缺血再灌注损伤ER应激和神经保护,从而发挥脑保护效应。

中风活心软胶囊通过靶向微小RNA-126诱导缺氧诱导因子-1α/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制研究

目的探讨中风活心软胶囊通过靶向微小RNA(miRNA)-126诱导缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/促凋亡调节蛋白BNIP3信号通路促进自噬减轻脑缺血再灌注损伤大鼠神经损伤的作用机制。方法选取30只无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠,随机分为空白组、模型组与治疗组,每组10只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。治疗组给予中风活心软胶囊。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察缺血半暗区皮质神经元及自噬囊泡超微结构,蛋白质免疫印迹(WB)法和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)法分别检测缺血半暗区皮质雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126的表达水平。结果模型组、治疗组mNSS评分均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α蛋白表达水平均高于对照组,但治疗组低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组、治疗组缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1αmRNA表达水平均高于对照组,miR-126表达水平低于对照组,但治疗组mTOR、HIF-1αmRNA表达水平低于模型组,miR-126表达水平高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组缺血半暗区皮质神经元及电镜下自噬囊泡数量明显增加,细胞结构损坏减轻。结论中风活心软胶囊可显著提高脑缺血大鼠缺血半暗区皮质mTOR、HIF-1α因子表达,其作用机制可能是通过激活miR-126表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,促进自噬,从而发挥其脑保护效应。

甘木通强心苷的提取工艺及抗大鼠心力衰竭作用研究

目的优选甘木通强心苷的提取工艺,测定甘木通中强心苷的含量,研究其抗心力衰竭的作用。方法以强心苷含量以及干膏得率为评价指标,采用正交试验优选甘木通强心苷最佳提取工艺。采用紫外光度法测定不同产地不同部位甘木通的强心苷含量。采用冠状动脉前降支结扎法制备大鼠心力衰竭模型,记录各组大鼠心脏血流动力学指标,测定大鼠血清中醛固酮(ALD)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、N-前端心钠肽(ANP)和N-前端脑钠肽(BNP)的含量,计算心脏指数。结果甘木通强心苷的最佳提取工艺为料液比为1∶20(质量容积比),乙醇浓度85%,提取温度80℃,超声提取30 min。甘木通根、茎、叶部位的强心苷含量分别为0.25~0.43、0.67~0.86、0.41~0.67 mg·g^(-1)。与假手术组比较,模型组左室收缩压(LVSP)、左室内压最大上升速率(+dp/dt_(max))、左室内压最大下降速率(-dp/dt_(max))和心率(HR)显著下降(P<0.05),左室舒张末压(LVEDP)显著升高(P<0.05),大鼠血清中ALD、AngⅡ、ANP和BNP含量明显上升(P<0.05),全心质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI)明显升高(P<0.05)。与模型组比较,甘木通高、低剂量组和阳性药卡托普利组大鼠LVSP、+dp/dt_(max)、-dp/dt_(max)和HR显著升高(P<0.05),LVEDP则显著降低(P<0.05);血清中ALD、AngⅡ、ANP和BNP含量显著降低(P<0.05),HMI和LVMI明显降低(P<0.05)。结论所优化的工艺适用于甘木通中强心苷的提取,甘木通中强心苷的含量与药材的部位,以及采集的地区、时间有关;甘木通强心苷对慢性心力衰竭大鼠具有保护作用。

柯里拉京对人恶性黑色素瘤细胞抑制作用机制的研究

目的研究柯里拉京对人黑色素瘤细胞产生抑制作用的机制。方法以A375细胞株为病理模型,观察不同浓度的柯里拉京的作用效果。采用CCK-8检测细胞存活率;Hoechst 33258染色观察细胞的凋亡形态,流式细胞术检测细胞凋亡率;Western blot检测Bcl-2、Bax、cleaved-caspase-3、p-Akt、p-GSK-3β、cyclin D1的表达量;采用比色法测定酪氨酸酶活性以及黑色素的生成量。结果 CCK-8结果显示,柯里拉京可明显降低A375细胞的存活率,且其抑制作用与药物浓度相关;柯里拉京可以引起A375细胞凋亡,其诱导细胞凋亡的形态学特征明显;柯里拉京作用后可以明显上调Bax、cleaved-caspase-3,降低Bcl-2表达量,下调p-Akt、p-GSK-3β、cyclin D1表达;与空白细胞组对比,柯里拉京能明显抑制酪氨酸酶的活性,并减少黑色素的生成量。结论柯里拉京可诱导A375细胞凋亡并抑制其增殖,其作用机制可能与线粒体凋亡通路,以及影响PI3K/Akt信号转导相关蛋白有关。

PET受检者出院后对公众照射剂量的估算与评价

目的为PET受检者出院后的辐射防护提供参考数据。方法用辐射剂量仪分别测量20例PET受检者出院时的空气吸收剂量率,采用Mountford法估算不同公众人群的有效剂量。结果注射18F的患者出院时其体表不同距离的空气吸收剂量率分别为:体表:124.0～314.9μGy/h,0.3m:59.0～113.5μGy/h,0.5m:35.3～68.1μGy/h,1m:15.6～22.7μGy/h,1.5m:7.2～10.9μGy/h.经估算,出院患者对不同公众照射后的有效剂量分别为:配偶或伴侣0.15～0.29mSv,成人家属0.040～0.059mSv,工作同事0.039～0.057mSv,同车乘客0.11～0.20mSv。结论单个PET受检者出院后对不同的公众成员所造成的照射剂量均未超过国家辐射安全标准关于公众个人年剂量限值。

柯里拉京对B16细胞增殖及酪氨酸酶活性的抑制作用

采用体外培养B16细胞,在柯里拉京作用不同时间后,用MTT(四甲基偶氮唑蓝)法检测柯里拉京对B16细胞生长的影响;用多巴氧化法检测柯里拉京对B16细胞中酪氨酸酶活性的抑制作用;用形态学和Hoechst33258染色法观察柯里拉京对B16细胞生长形态的影响。结果表明,柯里拉京对B16细胞增殖的抑制作用明显,其作用12,24和48 h的IC_(50)分别是35.63,25.78和20.94 mg/L;对作用于B16细胞中酪氨酸酶12,24和48 h时的IC_(50)分别是16.38,14.00和13.85 mg/L;形态学观察表明,当ρ(柯里拉京)>16 mg/L作用24 h时,B16细胞损伤明显;Hoechst33258染色显示,当ρ(柯里拉京)≤16 mg/L作用24 h时,B16细胞呈现凋亡形态。

浅析壮锦文化在视觉传达设计中的应用

壮锦文化是壮族人民的精神财富和智慧结晶,同时也是中华民族优秀传统文化的重要组成部分。文章首先概述了壮锦文化的特点,分析了其在视觉传达设计领域中运用的价值;然后从色彩特征、图案纹样、构图形式三个方面分析了壮锦文化在当代视觉传达设计中的艺术特点;最后,从政府和设计师层面提出了视觉传达设计中运用壮锦文化元素的路径,为现代视觉设计提供参考思路。

布南色林对H_2O_2引起的PC12细胞损伤的神经保护作用研究

目的探讨布南色林对H_2O_2引起的大鼠嗜铬细胞瘤(PC12)细胞损伤的保护作用。方法取对数生长期PC12细胞,接种于96孔板,每孔加入终浓度为分别为0、5、10、20、40、80及160μmol·L^(-1)的布南色林,观察不同浓度布南色林对PC12细胞增殖的影响。另取细胞,分为空白细胞对照(C)组,H_2O_2处理(H)组,布南色林-H_2O_2处理(B)组,阳性对照(维生素E-H_2O_2处理,E)组)。MTT法检测各组细胞的活性变化。用TUNEL法检测各组细胞凋亡情况;倒置显微镜直接观察法以及Hoechst33258染色法观察氧化损伤细胞的形态变化;生化法测定各组细胞的超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的改变。结果合适浓度的布南色林(0~20μmol·L^(-1))能促进PC12细胞的生长。与C组比较,H组的细胞活性下降,凋亡指数增加(P<0.05);细胞碎片增多,细胞损伤明显;细胞内的SOD活性减低,MDA水平增高(P<0.05)。与H组比较,B组的细胞活性增强,凋亡指数下降(P<0.05);细胞形态部分恢复;细胞内的SOD活性增强,MDA含量降低(P<0.05)。结论布南色林对H_2O_2引起的神经损伤有保护作用。

甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导的神经细胞的保护作用

目的 研究甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用.方法 PC12细胞结合物理缺氧方式建立缺血性中风的细胞模型,CCK-8检测细胞活性,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出分析细胞膜完整性,流式细胞术和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,JC-1法测定细胞内线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达,检测SOD、MDA水平分析甘木通乙酸乙酯提取物的抗氧化能力.结果 与模型组比较,甘木通乙酸乙酯提取物可以有效提高缺氧PC12细胞的存活率(P<0.01),降低LDH漏出量(P<0.01),提高线粒体膜电位,增加细胞内SOD水平,降低MDA水平,增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax,cleaved caspase-3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低细胞凋亡率.结论 甘木通乙酸乙酯提取物可抑制低糖缺氧诱导PC12细胞凋亡,该神经保护作用可能与细胞的线粒体凋亡途径有关.

甘木通总黄酮保护H_2O_2诱导的PC12细胞损伤

目的探讨甘木通(Clematis filamentosa)总黄酮(TFC)对H_2O_2引起的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞)损伤的保护作用。方法用H_2O_2损伤PC12细胞建立神经元氧化应激损伤模型,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,观察甘木通总黄酮对神经元损伤的作用;形态学以及Hoechst 33258染色观察TFC对细胞形态的影响;生化法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)的量。结果与200μmol/L H_2O_2诱导的模型组对比,中(10μg/m L)、高(100μg/m L)剂量甘木通总黄酮预处理细胞形态好于模型组,细胞活性明显增强(P<0.05),细胞内的SOD活性增强(P<0.05),MDA水平减低(P<0.05)。结论甘木通总黄酮对H_2O_2引起的神经损伤有保护作用。

珠峰高程测量峰顶重力测量仪的选型及改进

主要阐述了珠穆朗玛峰峰顶重力测量重力仪的选型、改进和野外试验。根据珠峰重力测量的环境条件和技术要求制定了仪器选型和参数指标要求,对备选相对重力仪的对应指标参数进行分析,决定采用Z2020相对重力仪。针对Z2020相对重力仪的具体参数和硬件实际情况,结合珠峰地区恶劣的自然环境,对其计数器传动系统、光学照明系统、测程调节系统、传动系统进行了改进,并进行了低温测试、野外性能试验。实验结果表明,改进后的Z2020相对重力仪满足峰顶重力测量的技术要求。珠穆朗玛峰峰顶重力测量实施结果表明:改进后的Z2020相对重力仪操作方便,性能稳定,成果可靠,提高了在珠穆朗玛峰峰顶重力测量实际环境中的适应性,确保了任务的技术要求和工程实现。

冷水作业分级标准的研究——Ⅰ.冷水浸手的生理反应及温度限值

对18名受试者进行了20℃、18℃、15℃、13℃、12℃、10℃、8℃、5℃和3℃共9组冷水浸手生理实验。结果表明显著影响心率差值、手指皮肤温度、知觉、操作功能和冷感率的冷水温度主要在10℃及以下。据此,建议把10℃作为划分冷水作业的温度限值。

花椒挥发油对嗜铬细胞瘤细胞的杀伤作用

目的:利用水提法提取花椒挥发油,观察其对PC12的损伤作用,明确花椒挥发油的抗肿瘤活性。方法:用水蒸气提取法提取花椒挥发油,并用吐温80助溶,用倍比稀释加入细胞中,观察其在一定的时间内(48h)对细胞的杀伤作用,并用形态学直接检测、SRB、MTT方法检测其损伤水平。结果:浓度≥2mg/mL挥发油中,PC12有明显的损伤作用。在浓度>0.5mg/mL的挥发油中,PC12的生长出现抑制作用。结论:本实验结果显示花椒挥发油对PC12有明显的抑制作用,其具有的抗嗜铬细胞瘤活性。

正交试验优化龙眼核中原花青素的提取工艺

目的：研究从经处理后的龙眼核中提取原花青素的最佳工艺条件。方法：以提取时间、温度、提取溶剂的体积分数以及提取的料液比进行单因素试验,并以此为依据进行L_9（3~4）正交试验,优化得出最佳的提取条件。结果：研究表明各因素中对龙眼核原花青素提取影响的大小次序为：提取时间〉料液比〉乙醇体积分数〉提取温度,其最佳提取工艺为：50%乙醇,料液比1：10、提取时间2h以及提取温度60℃。结论：正交设计优化得到的龙眼核原花青素提取工艺方法具有更佳的提取效率。

布南色林治疗精神分裂症研究进展

查阅近年来国内外文献,从剂型研究、药动药效等方面的研究进展,对布南色林的剂型研究以及治疗精神分裂症的研究进展加以综述。布南色林治疗效果良好,不良反应少,能明显改善精神病患者的认知能力,但对于其剂型以及药动药效学研究较少,值得深入研究。

车载X射线机防护情况调查与分析

目的调查车载X射线机防护情况,并对车载X射线机周围环境辐射进行防护监测。方法根据《医用X射线诊断卫生防护标准》(GBZ130-2002)、《医用X射线诊断卫生防护监测规范》(GBZ138-2002)中规定的方法进行检测。结果采用普通玻璃车载X射线机测值超过国家标准导出限值,采用铅玻璃防护的车载X射线机测值未超过国家标准导出限值。结论X射线检查车要加强防护,检查时,X射线有用线束必须朝向无人区。

配电线路在线监测系统的研发与应用

配电线路在线监测系统是国网浙江省电力公司加强配电线路监测管理、实施智能电网整体战略的重要组成部分。文章基于国家电网公司配电线路故障指示器技术规范,结合国网浙江省电力公司配电线路在线监测装置技术规范、系统通信协议、无线终端安全接入标准和业务需求规范,提出了配电线路在线监测系统组成、架构和应用流程。通过配电线路在线监测系统的建设,国网浙江省电力公司提高了供电可靠性,提升了配网运行管理水平,优化了配电网运行方式,并提高了服务水平。

“四个取向”构建职业教育学生职业能力培养教学模式

职业教育旨在为国家培养更多高素质技术技能型人才,为经济社会发展培养应用型人才。职业教育学生职业能力培养既要重视理论知识传授,也要重视素质教育,更要注重实践技能培训。因此,各职业院校纷纷立足自身师资力量、办学条件,逐步探索出符合自身实际能力的教学模式。本研究从实践取向、需求取向、就业取向和评估取向四个方面,提出了构建新时期职业教育学生职业能力培养教学模式的内容,以期对提升职业教育学生职业能力具有积极的指导意义。

核医学科出院患者体内^(18)F放射性活度限值探讨

目的探讨核医学科患者体内18F出院时放射性活度是否符合标准的要求。方法参照GB18871-2002标准中131I的出院标准。结果结果根据核素半衰期、毒性、计算出对周围公众的外照射剂量率。结论若患者体内18F残留放射性活度为15.54×107Bq(4.2mCi)时,此时18F产生的剂量率等于标准中131I出院患者产生的剂量率,符合国家标准的要求。

基于大数据技术的电力全业务数据接入技术研究

目前还没有非常成功的电力大数据计算分析平台,随着我国智能化电网的飞速发展,各种业务汇聚的数据日益庞大,基于此,文中提出了构建基于电力大数据技术的业务数据接入系统。首先,文中分析了大数据技术以及电力大数据需要考虑的属性;其次,提出了一种B+树混合索引算法,用于解决电力大数据接入系统后的数据查询问题,并验证了其省时有效性;最后,对电力全业务数据接入大数据系统的方法进行了分析并开发了一套电力大数据接入平台,在浙江电网公司进行实际运行,运行结果验证了本系统的有效性及可靠性。