HMGB1对呼吸道合胞病毒毛细支气管炎合并肾脏受累型过敏性紫癜患儿单核细胞免疫功能的影响

目的:探讨高迁移率族蛋白1(HMGB1)对呼吸道合胞病毒(RSV)毛细支气管炎合并肾脏受累型过敏性紫癜(HSP)患儿单核细胞免疫功能的影响。方法:选择初诊为RSV毛细支气管炎合并肾脏受累HSP患儿30例作为观察组,选取同期进行体检的健康足月婴幼儿30名作为对照组,2组婴幼儿入院后采集血浆样本,进行常规血细胞分析和C反应蛋白(CRP)水平检测,并采用ELISA法检测2组婴幼儿血浆中HMGB1的表达水平。采用人重组RSV-A2病毒转染人支气管上皮细胞系16HBE,并收集细胞培养上清检测HMGB1。使用经孔板共培养RSV感染细胞、无感染组的人支气管上皮细胞系16HBE和单核细胞THP1,qRT-PCR法测定细胞总RNA,采用Western blotting检测单核细胞中Toll样受体TLR-4和TLR-7的水平。结果:RSV毛细支气管炎合并肾脏受累HSP患儿外周血较健康对照组较健康对照组中HMGB1的表达水平升高(t=5.84,P<0.05),且外周血单核细胞数量、外周淋巴细胞数量及CRP水平与RSV毛细支气管炎合并肾脏受累HSP患儿外周血中HMGB1表达水平呈正相关关系(r=0.606、0.301、0.394,P<0.05),其中外周血单核细胞数量与外周血中HMGB1表达水平相关性最显著(P<0.05)。经qRT-PCR检测,经病毒转染后的16HBE细胞培养基中HMGB1的表达相较对照组显著增加(t=5.41,P<0.05)。RSV转染的16HBE细胞、感染对照组、HMGB1抑制组分别与单核细胞THP-1进行共培养后,经Western blotting检测单核细胞中TLR-4和TLR-7蛋白的表达水平,结果显示THP-1细胞中TLR-4的表达水平增加(P<0.05),而TLR-7水平无显著变化(P>0.05)。结论:HMGB1的表达水平与儿童RSV毛细支气管炎合并肾脏受累HSP病情的发展有关,HMGB1在单核细胞介导的免疫性炎症中起着重要作用,对掌握儿童RSV毛细支气管炎的发病机制具有重要意义。

EB病毒感染相关性紫癜肾炎后急性肾损伤中医证型分布情况及相关指标联合检测的诊断价值

目的分析EB病毒感染相关性紫癜肾炎后急性肾损伤患儿中医证型分布情况及尿液中L-FABP、NGAL、IL-8联合检测的诊断价值。方法为前瞻性病例对照研究,选取医院收治的102例EB感染相关性紫癜性肾炎患儿作为研究对象,根据是否并发急性肾损伤,分为对照组(无急性肾损伤)与观察组(并发急性肾损伤),统计两组中医证型分布情况,检测6h尿L-FABP、NGAL、IL-8水平,并对结果进行分析。结果(1)中医证型分布:对照组患儿前三位中医证型为风热伤络型(36.2%,21/58)、血热妄行型(24.1%,14/58)、湿热内蕴型(19.0%,11/58),观察组为湿热内蕴型(38.6%,17/44)、风热伤络型(20.5%,9/44)、血热妄行型(18.18%,8/44)观察组中湿热内蕴型患儿明显高于对照组,差异存统计学意义(P<0.05);(2)临床指标方面:紫癜性肾炎后急性肾损伤患儿的血SCr、IL-8、尿NGAL及尿KIM-1明显高于对照组,GFR显著低于对照组,差异均存统计学意义(P<0.01);(3)诊断效能比较:患儿6 h尿KIM-1、尿NGAL及IL-8联合检测效能最高,明显高于其他单一指标的诊断效能,灵敏度为90.91%、特异度为91.38%,阳性预测值为88.89%,阴性预测值为92.98%;(4)相关性分析:血SCr与6 h尿KIM-1、尿NGAL、IL-8呈正相关(P<0.01),GFR与6 h尿KIM-1、尿NGAL、IL-8呈负相关(P<0.01)。结论EB病毒感染相关性紫癜肾炎后急性肾损伤患儿以湿热内蕴为主要中医证型,而尿液KIM-1、尿NGAL及IL-8的联合检测对其早期诊断具有重要意义,可在临床中应用。

肺炎链球菌、肺炎支原体、柯萨奇病毒及EB病毒感染与儿童过敏性紫癜肾炎的相关性研究

目的研究肺炎链球菌(SP)、肺炎支原体(MP)、柯萨奇病毒(CBV)及EB病毒(EBV)感染与儿童过敏性紫癜肾炎(HSPN)的相关性。方法回顾性收集2016年6月至2021年12月开滦总医院收治301例过敏性紫癜(HSP)患儿的临床资料,按是否发生HSPN分为HSPN组(n=120)和非HSPN组(n=181)。统计两组性别、年龄、HSP分型、皮疹持续时间、相关实验室指标以及SP、MP、CBV、EBV感染等资料数据,采用多因素Logistic回归分析SP、MP、CBV及EBV感染与儿童HSPN的相关性。结果HSPN组患儿肾型及混合型HSP占比、皮疹持续时间、C反应蛋白、血尿素氮、血肌酐、尿微量白蛋白、24 h尿蛋白、血小板计数、D-二聚体、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、免疫球蛋白(Ig)A、IgG及补体4水平和SP、MP、CBV及EBV感染率显著高于非HSPN组,Cys-C及补体3水平显著低于非HSPN组,差异均有统计意义(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,肾型HSP、混合型HSP、皮疹持续时间≥30 d、IgA升高、IgG升高、SP感染、MP感染、CBV感染及EBV感染是儿童HSPN的高危因素(OR=1.217,1.318,3.001,1.744,1.807,1.051,2.803,1.347,1.331;95%CI:0.925~1.379,0.891~1.434,1.281~5.653,1.010~2.640,1.012~2.631,1.651~2.633,1.013~2.097,1.095~1.748,1.144~1.835)。结论SP、MP、CBV及EBV感染与儿童HSPN的有关,尤其对合并肾型及混合型HSP、皮疹持续时间超过1个月、IgA及IgG升高的患儿要加以重视,提前做好防范HSPN准备。

过敏性紫癜患儿TLR4、LTB4、SOCS5表达与Th1和Th2的关系

目的 探究Toll样受体4(TLR4)、白三烯B4(LTB4)、细胞因子信号传导抑制蛋白5(SOCS5)与过敏性紫癜(HSP)患儿辅助型T细胞1(Th1)和辅助型T细胞2(Th2)失衡的关系。方法 本研究选取2018年6月至2021年6月河北省唐山市妇幼保健院和开滦总医院接诊的86例HSP患儿作为研究组,包括单纯型20例、混合型66例,根据是否伴有肾损害将混合型HSP患儿分为伴有肾损害组(23例)和未伴有肾损害组(43例)。同时随机选取同期河北省唐山市妇幼保健院和开滦总医院体检健康儿童90例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清LTB4、白细胞介素-4(IL-4)和γ干扰素(IFN-γ)水平;分离试剂盒检测TLR4和SOCS5基因表达。观察研究组和对照组TLR4、LTB4、SOCS5及IL-4和IFN-γ表达水平的差异,分析TLR4、LTB4、SOCS5与IL-4和IFN-γ的相关性。结果 研究组TLR4 mRNA和SOCS5 mRNA均高于对照组(P<0.05);研究组LTB4和IL-4表达水平均高于对照组(P<0.05),IFN-γ表达水平低于对照组(P<0.05);混合型HSP患儿TLR4 mRNA和SOCS5 mRNA均高于单纯型HSP患儿(P<0.05);混合型HSP患儿LTB4和IL-4表达水平均高于单纯型HSP患儿(P<0.05),IFN-γ表达水平低于单纯型HSP患儿(P<0.05);伴有肾损害组TLR4 mRNA和SOCS5 mRNA表达水平均高于未伴有肾损害组(P<0.05);伴有肾损害组LTB4和IL-4表达水平均高于未伴有肾损害组(P<0.05),IFN-γ表达水平低于未伴有肾损害组(P<0.05);TLR4、LTB4和SOCS5表达水平与IFN-γ呈负相关(r=-0.920、-0.935、-0.970,P<0.05);TLR4、LTB4和SOCS5表达与IL-4均呈正相关(r=0.991、0.975、0.973,P<0.05);TLR4、LTB4、SOCS5及IFN-γ和IL-4诊断HSP的受试者工作特征曲线的曲线下面积均在0.750以上,均具有较高的特异度和灵敏度,且联合检测的诊断价值更高。结论 TLR4、LTB4、SOCS5及IL-4在HSP患儿体内均呈高表达,IFN-γ呈低表达,TLR4、LTB4和SOCS5与IL-4呈正相关,与IFN-γ呈负相关,在Th1/Th2失衡中参与反应,可以将其作为HSP诊断的参考依据。

隔日禁食对某些慢性疾病防治作用的研究进展

近年来，一种新的饮食限制方法一间断性禁食（intermittent fasting，IF），显示出有益健康的作用，并逐渐被人们所接受。IF是一种通过正常饮食和禁食交替进行来预防和治疗某些疾病的饮食方法。IF有多种形式，通常采用隔日禁食（alternate day fasting，ADF），即正常饮食日与禁食日各24小时，交替进行，禁食日可自由饮水]。

双歧杆菌三联活菌散治疗腹型过敏性紫癜患儿疗效及血清S-ChE、LPO及sTLR2水平的影响

目的探讨双歧杆菌三联活菌散治疗腹型过敏性紫癜患儿疗效及血清血清胆碱酯酶(S-ChE)、过氧化脂质(LPO)及可溶性Toll样受体2(sTLR2)水平的影响。方法前瞻性选取2018年8月至2020年8月唐山市开滦总医院收治的115例腹型过敏性紫癜患儿作为研究对象,按照随机数字表法分为两组。其中对照组58例,采用抗组胺等常规疗法;观察组57例,在对照组基础上联用双歧杆菌三联活菌散治疗,温水冲服治疗,3次/d,1.0 g/次,两组均连续使用2周。观察并记录两组患儿的临床疗效及皮疹、腹痛、紫癜、血尿及便血等症状消退时间、治疗前后血清S-ChE、LPO及sTLR2水平。结果对照组脱落3例,共纳入55例,观察组脱落2例,共纳入55例。观察组临床总有效率为92.73%,显著高于对照组(76.36%),差异有统计意义(P<0.05)。观察组患儿皮疹、腹痛、紫癜、血尿及便血等症状消退时间为(5.10±1.15)、(3.02±0.85)、(5.21±1.57)、(5.37±1.87)、(2.93±0.99)d,均显著短于对照组[(8.19±1.60)、(4.19±1.03)、(7.62±2.08)、(7.73±2.02)、(4.28±1.15)d],差异均有统计意义(P<0.05)。两组治疗后血清S-ChE和sTLR2水平均明显升高,血清LPO水平明显下降,且观察组治疗后血清S-ChE及sTLR2水平为(4.31±0.91)kU/L、(9.85±1.93)pg/mL,高于对照组[(3.19±0.84)kU/L、(7.75±2.02)pg/mL],血清LPO水平为(8.93±2.01)μmol/mL,低于对照组[(10.07±2.44)μmol/mL],差异均有统计意义(P<0.05)。两组腹胀、恶心、红肿、瘙痒、皮疹等不良反应发生情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论双歧杆菌三联活菌散可提高儿童腹型过敏性紫癜的S-ChE和sTLR2水平,降低LPO水平,疗效明显,缩短症状消退时间,值得推广。

非酒精性脂肪性肝炎模型的建立及氧化应激在其发生中的作用

目的高脂饲料喂养Wistar大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型。方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为正常组和模型组,正常组(10只)喂养普通基础饲料,模型组(20只)喂养高脂饲料,于实验8周末在模型组随机挑选10只处死,12周末正常组和模型组剩余大鼠处死,留取血清、肝组织标本观察肝指数、肝脏病理改变和血清丙二醛(malondialdehyde,MDA)、过氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-PX)的变化。结果模型组8周末肝指数较正常组升高,肝细胞水肿,细胞内脂肪变性,血清中MDA较正常组升高(P<0.05),SOD、GSH-PX降低(P<0.05);12周时上述变化更显著。结论高脂饮食喂养大鼠建立非酒精性脂肪性肝炎模型稳定,氧化应激是其重要发病机制之一。

脂肪乳改善布比卡因致大鼠心脏毒性机制的研究

目的探究脂肪乳(lipid emulsion,LE)改善布比卡因(bupivacaine,BPV)致大鼠心脏毒性的机制。方法将30只成年雄性SD大鼠随机均分为3组,分别是空白对照组、布比卡因对照组和布比卡因+脂肪乳组。检测各组大鼠心电图、血清心肌酶相关指标及应激指标,用Western blot检测心肌组织凋亡相关蛋白及丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路相关蛋白的表达。结果与空白对照组比较,布比卡因对照组大鼠心电图明显异常,表现为ST段改变;给予LE处理后,大鼠心电图异常明显改善。布比卡因对照组大鼠血清肌酸激酶同工酶MB(creatine kinase MB,CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin-T,cTn-T)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平明显高于空白对照组(P<0.05);布比卡因+脂肪乳组大鼠血清CK-MB、cTn-T、LDH和BNP水平明显低于布比卡因对照组(P<0.05)。布比卡因对照组大鼠血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性、谷胱甘肽(glutathione,GSH)水平明显低于空白对照组(P<0.05),丙二醛(malondialdehyde,MDA)、NADPH氧化酶-2(NADPH oxidase 2,NOX-2)和一氧化氮水平明显高于空白对照组(P<0.05);布比卡因+脂肪乳组大鼠血清SOD活性、GSH水平明显高于布比卡因对照组(P<0.05),MDA、NOX-2和一氧化氮水平明显低于布比卡因对照组(P<0.05)。布比卡因对照组大鼠心肌组织B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl2)蛋白的表达水平明显低于空白对照组(P<0.05),Bcl2相关X蛋白(Bcl2 associated X protein,Bax)、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达水平明显高于空白对照组(P<0.05);给予LE处理后,Bcl2蛋白的表达水平明显升高(P<0.05),Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白的表达水平降低(P<0.05)。布比卡因对照组大鼠心肌组织细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)、c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)和p38磷酸化水平明显高于空白对照组(P<0.05);给予LE处理后,ERK1/2、JNK和p38磷酸化水平明显降低(P<0.05)。结论LE可改善BPV致大鼠心脏毒性,减轻心肌应激损伤,其机制可能与调控MAPK信号通路、抑制细胞凋亡有关。

彩色多普勒超声对儿童过敏性紫癜早期肾脏损害的诊断价值

过敏性紫癜对肾脏造成的不良影响若在较早阶段发现对病情大有裨益,本文目的在于研究彩色多普勒在HSP早期阶段的医学价值。选取的方案是分别将患病儿童和正常儿童设置为患病组和正常组,各组均为40人,患病儿童均在本院治疗。然后采用彩色多普勒超声来对多种指标进行测定,其中包括肾血流状况、双肾收缩期最大峰值血流速度以及阻力系数等一系列指标,并且为了增加实验的可靠性、准确性,尿微量蛋白及尿常规也纳入测定的范围。最后的实验结果表明,患病组的肾主动脉和叶间动脉等都比正常组的儿童要高。在患病组中,经过多普勒的测定,发现32人存在肾血失常,19人尿微量蛋白存在异常,7人尿常规异常,所占比例分别为80%、47.5%、17.5%,以上反映的差异均具有统计学意义。因此本文得出结论,相较于尿微量蛋白、尿常规,彩色多普勒反映出的过敏性紫癜患儿肾脏损伤状况更具准确性和敏感性。

儿童过敏性紫癜与肺炎链球菌感染的相关性研究及预后

探讨肺炎链球菌感染儿童过敏性紫癜的相关性及预后。方法:将本院于2013年9月至2019年12月诊断出的50例过敏性紫癜患儿纳入研究,作为观察组(HSP组),其中被诊断为紫癜性肾炎的患者共有19例,命名为HSPN组,从同一时间段到本院接受常规体检的健康儿童中选出50例,将其设立为对照组。入选研究对象均接受咽部分泌物检测,对比各组发生肺炎链球菌感染的相关情况。结果?经统计,观察组的50例患儿中共有18例检出肺炎链球菌,阳性率为36.0%,对照组的同类指标水平为6例、12.0%,两组差异十分明显(P<0.05)。将HSPN组19例患儿按照是否感染肺炎链球菌进行分组,比较NS-HSPN组(未感染)、S-HSPN组(已感染)的患儿肾功能情况,显示两组的几项主要肾功能指标均有显著性差异(P<0.05)。结论?本研究提示,小儿过敏性紫癜患儿中,肺炎链球菌对疾病的发生发展具有明显的影响作用,其是诱发此类疾病的重要因素,临床中应当予以重视,可以在诊断疾病、指导治疗、评估预后等方面作为参照。

布比卡因与左布比卡因用于SA对TURP手术患者QT间期影响的比较

目的探讨蛛网膜下腔阻滞(SA)中应用布比卡因与左布比卡因对经尿道前列腺电切术(TURP)手术患者QT间期的影响。方法选择2018年12月—2022年10月分别行布比卡因和左布比卡因SA麻醉行TURP手术的56例患者,测量并记录患者术前、麻醉后10分钟、手术开始后10分钟和手术结束后10分钟的QT间期值,同时记录二组麻醉前(T0)、SA后1(T1)、5(T2)和10(T3)min、切口后1(T4)、5(T5)、10(T6)min和术后10 min(T7)时间点的SBP、DBP、MAP、HR、SO2值(指脉氧饱和度),以及阻滞平面水平和持续时间,分析布比卡因与左布比卡因对QTc、QTd和QTcd的影响。结果左布比卡因组在麻醉后10分钟,HR值明显高于基础值(P<0.05)。布比卡因组在麻醉后10分钟和手术开始后10分钟的QT间期校正值(QTc)均大于左布比卡因组(P<0.05)。布比卡因组中分别在麻醉后10分钟、手术开始后10分钟和手术结束后10分钟的QTd值与QTcd值均显著大于左布比卡因组(P<0.05)。结论左布比卡因相较于布比卡因具有更好的血流动力学稳定性,布比卡因对患者QTd值与QTcd值影响更大。对于有心脏疾患的患者,左布比卡因可能是布比卡因较好的替代品。

肾上腺素兴奋剂及抑制剂对布比卡因致心肌细胞收缩功能的影响

目的 为评估β1肾上腺素受体兴奋与否对布比卡因心肌毒性作用的影响,本研究运用可视化单细胞动态检测技术,观察并分析了β1肾上腺素受体兴奋剂异丙肾上腺素以及抑制剂艾司洛尔对布比卡因所导致的收缩抑制的影响。方法 将分离成功的大鼠心肌细胞随机分三组:异丙肾+布比卡因组、异丙肾+艾司洛尔+布比卡因组、布比卡因组。记录使用布比卡因灌流前后细胞收缩速度(dep v)、收缩时肌小节长度的百分比变化(bl%peak h)、达峰值50%所需时间(time to peak 50%),以及细胞有无停止跳动情况,并记录更换回有钙台式液后细胞复跳情况。结果 布比卡因浓度依赖性的抑制心肌细胞收缩;异丙肾上腺素可增强偏低浓度(5.9、8.9μmol/L)布比卡因心肌细胞收缩功能,但当浓度超过13.3μmol/L时,反而明显抑制细胞收缩,甚至细胞停止收缩;异丙肾上腺素明显降低布比卡因致心肌细胞收缩衰竭的半数有效浓度,显著增强布比卡因的心肌抑制作用;布比卡因所致心肌细胞收缩衰竭EC50及其95%可信区间为44.9(33.9~55.4)μmol/L,而复合异丙肾上腺素后所致大鼠心肌细胞衰竭的EC50及其95%可信区间为17.9(5.9~28.9)μmol/L,明显低于单纯布比卡因组(P<0.05);艾司洛尔可显著逆转异丙肾上腺素所致的心肌抑制加强作用,异丙肾+艾司洛尔+布比卡因组所致细胞衰竭的EC50及其95%可信区间为40.6(28.4~53.7)μmol/L,明显高于异丙肾+布比卡因组(P<0.05);布比卡因所致细胞抑制作用呈可逆性。结论 布比卡因浓度依赖性的可逆的抑制大鼠心肌细胞收缩功能;β1肾上腺素能受体兴奋可明显加重布比卡因所致的心肌抑制作用,但拮抗剂可逆转此作用。

ATP敏感性钾离子通道开放剂二氮嗪对布比卡因致大鼠心肌细胞毒性作用的影响

目的评估二氮嗪对布比卡因心肌抑制的影响,观察布比卡因对心肌细胞的直接毒性作用,以及使用二氮嗪是否可以减轻或消除此毒性作用。方法选择成年SD大鼠50只,通过主动脉逆行灌流酶解法行急性心肌细胞分离,待细胞分离成功后,每只大鼠分别选取杆状、条纹清晰、边缘整齐的心肌细胞,采用随机数字表法分为两组:布比卡因组(Bup组)和二氮嗪+布比卡因组(Bup+D组);各组中按布比卡因浓度不同又分为5个亚组,分别为Bup1、Bup2、Bup3、Bup4、Bup5组和Bup+D1、Bup+D2、Bup+D3、Bup+D4、Bup+D5组,对应布比卡因浓度分别为20.0、30.0、45.0、67.5、101.5μmol/L。记录给予各组中不同浓度布比卡因灌流前后细胞有无停止自发性搏动,并记录再次更换有钙台氏液后细胞有无恢复自发性搏动。结果除20μmol/L外,给予二氮嗪和不同浓度布比卡因灌流后,各组心肌细胞衰竭率显著低于给予单纯布比卡因灌流(P<0.05)。二氮嗪+布比卡因所致大鼠心肌细胞衰竭的半数最大效应浓度(EC50)及其95%CI为64.6(47.4~84.3)μmol/L,明显高于单纯布比卡因所致[44.9(33.9~55.4)μmol/L,P<0.05];衰竭的细胞停止灌流布比卡因和二氮嗪后,细胞均可恢复正常收缩状态。结论布比卡因的心脏毒性与其线粒体ATP敏感性钾离子通道(mitoKATP)抑制作用有关,开放ATP敏感性K离子通道可显著提高大鼠心肌耐受布比卡因心肌毒性的能力。

儿童过敏性紫癜与感染的因素分析及预后评估

分析儿童过敏性紫癜感染因素,评估其预后情况。方法:研究的目标对象为过敏性紫癜患儿,均于2013年10月至2020年6月就诊于本院,共计96例。将合并有感染的患儿作为感染组,根据感染病原的不同又将该组患儿划分为A组、B组、C组、D组、E组,各组患儿分别为EB病毒感染、巨细胞病毒感染、肺炎支原体感染、柯萨奇B组病毒感染、合并2种及2种以上病原感染;同时将未合并感染的患者纳入非感染组中。分析合并感染的HSP患儿临床特点。结果:总例数96例,男51例,女45例,男女比例 1.13:1;根据病原检测情况,感染组49例,非感染组47例。感染组中31例以皮疹为首发表现,非感染组中30例以皮疹为首发表现,两组患儿在首发表现上的差异无统计学意义(P>0.05)。感染组中出现肾脏损害的有40例,非感染组有36例,两组间有较显著的差异(P>0.05)。两组中出现肾脏损伤的患儿呈现出明显的白细胞计数方面的差异(P=0.021),而其他方面的差异较小。肾损伤患儿出现各种感染所占比例更大。结论:感染是过敏性紫癜患儿常见的诱因,过敏性紫癜肾脏损害与合并感染及感染病原关系无差异。

儿童过敏性紫癜与肺炎支原体感染的相关性研究及预后

分析肺炎支原体(MP)感染和儿童过敏性紫癜(HSP)之间的关系及其预后情况。方法 研究资料均收集自本医院中,是在2012年10月至2019年12月收治的HSP患儿146例,全部实施MP-IgM抗体检测,从阳性结果中选取48例患儿为感染组,从阴性结果中选取48例患儿为非感染组,对感染组再进行分组:肾炎组(HSPN-MP +)10例、非肾炎组(NHSPN-MP+)38例。对照组是在同样时间段本单位收集到的48例健康儿童。进行免疫球蛋白IgA、IgG、IgM、补体C3、C4水平的检测,观察各组指标水平变化情况。结果 IgA指标水平对比,感染组和非感染组均比对照组要高(P<0.05)。对比IgM、C3水平,感染组和非感染组水平均比对照组下降,P<0.05;三组间IgG水平均有所上升,C4水平稍微有所降低,P>0.05。HSPN-MP+组与NHSPN-MP+ 组组间比较IgM水平有所降低(P<0.05),IgA、C3水平比较,P>0.05;IgG、C4水平比较,P>0.05。结论 过敏性紫癜与肺炎支原体感染有一定的相关性,IgM水平降低可作为MP感染合并HSPN的影响因素之一。