发病前使用过抗血小板药物对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响

目的探讨发病前使用过抗血小板药物治疗的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗的疗效及安全性。方法从2006年4月到2012年11月连续收集发病6 h内静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据发病前有无使用过抗血小板药物治疗将上述患者分为使用过抗血小板药物组和未使用过抗血小板药物组。采用改良的Rankin量表评价神经功能恢复状况。结果 181例患者中发病前使用过抗血小板药物的溶栓治疗组34例,未使用过抗血小板药物的溶栓治疗组147例。两组在90 d内溶栓预后良好率(47.06%vs 57.82%,P=0.255)、颅内出血的发生率(11.76%vs 6.12%,P=0.251)、症状性颅内出血的发生率(8.82%vs 4.08%,P=0.252)及病死率(8.82%vs 4.76%,P=0.350)均无统计学差异。Logistic多因素回归分析显示溶栓前头颅CT有早期缺血改变、溶栓前NIHSS评分是症状性颅内出血的危险因素,溶栓前头颅CT早期缺血改变、溶栓前NIHSS评分、溶栓前血糖、溶栓前收缩压、症状性颅内出血是影响溶栓预后的因素。结论发病前使用过抗血小板药的急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓治疗安全、有效。

急性缺血性脑卒中静脉溶栓后出血性转化危险因素分析

目的探讨急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓后出血性转化(hemorrhagic transformation,HT)的危险因素。方法回顾性分析接受静脉溶栓治疗的171例急性缺血性脑卒中患者按治疗后7 d内行头颅CT检查,根据头颅有无出血性转化分为HT组及无HT组,比较两组患者的临床资料,采用单因素和Logistic回归分析静脉溶栓治疗后出血性转化的危险因素。结果HT组(33例)与无HT组(138例)相比,既往有糖尿病者较多(P=0.008),溶栓前头颅CT有早期缺血改变者较多(P=0.040),溶栓前美国卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)评分较高(P=0.033),起病-溶栓时间(onset to treatment time,OTT)较长(P=0.043),溶栓后2 h收缩压、24 h收缩压、24 h舒张压较高(P=0.008、P=0.049、P=0.002)。Logistic回归分析表明溶栓前头颅CT有早期缺血改变者、溶栓前NIHSS评分高、溶栓后2 h及24 h收缩压高者与溶栓后HT发生显著相关。结论溶栓前头颅CT有早期缺血改变、溶栓前NIHSS评分的分值偏高、溶栓后2 h及24 h收缩压偏高是溶栓后HT的危险因素。

溶栓前血糖与rt-PA治疗急性缺血性脑卒中患者预后的关系

目的探讨溶栓前血糖与rt-PA治疗急性缺血性脑卒中患者预后的关系。方法从2009年2月到2013年2月连续收集发病4.5h内rt-PA静脉溶栓治疗的急性缺血性脑卒中患者162例作为研究对象。采用改良的Rankin量表评价神经功能恢复状况。根据Rankin量表评分分为预后良好组（mRS评分0-1分）及预后不良组（mRS评分2-6分），并根据溶栓前血糖水平分为3组：血糖〈7.8mmol／L组（血糖正常组），7.8～11.1mmol／L组（血糖偏高组），血糖〉11.1mmol／L组（高血糖组）。结果Logistic多因素回归分析显示溶栓前NIHSS评分、糖尿病、血糖，溶栓后2h及24h收缩压是影响溶栓预后的因素。血糖偏高组和高血糖组颅内出血发生率、症状性颅内出血发生率、病死率、预后不良发生率与血糖正常组比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。结论溶栓前血糖是影响溶栓预后的独立因素，溶栓前血糖i〉7.8mmol／L的急性缺血性脑卒中患者rt-PA静脉溶栓预后较差。

重组组织型纤溶酶原激活剂治疗合并房颤的急性缺血性脑卒中患者的疗效及安全性

目的探讨合并房颤的急性缺血性脑卒中患者组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓的疗效及安全性。方法从2009年2月到2013年1月连续收集发病4.5 h内给予rt-PA溶栓的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据有无合并房颤将符合入选标准的病例分为房颤组和无房颤组。采用改良的Rankin量表评价神经功能恢复状况。结果两组在90 d内溶栓预后良好率、颅内出血的发生率、症状性颅内出血的发生率及死亡率无统计学差异(P>0.05)。结论两组疗效及安全性差异均无统计学意义,且对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效无影响,rt-PA治疗合并房颤的急性缺血性脑卒中患者是安全、有效的。

rt-PA与尿激酶溶栓治疗急性脑梗塞115例疗效比较

目的观察重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)与尿激酶(UK)溶栓治疗急性脑梗塞的疗效差异及安全性。方法通过回顾性病例研究的方法,分析2006年9月至2010年1月神经内科住院急性缺血性脑梗塞患者115例的相关资料,其中应用rt-PA溶栓的患者23例,应用UK溶栓的患者92例。比较两组患者溶栓后24h、7 d的NIHSS、溶栓后14 d的mRS评分、症状性颅内出血(SICH)以及死亡率,进而比较两组的疗效及安全性。结果 (1)溶栓后24 h rt-PA组NIHSS评分下降(4.0±4.9)分,UK组NIHSS评分下降(3.7±5.2)分,差异无统计学意义(P=0.80);溶栓后24 h rt-PA组NIHSS评分下降≥4分者9例,UK组下降40例,差异无统计学意义(P=0.71);溶栓后7 d rt-PA组NIHSS评分下降(3.9±7.7)分,UK组下降(5.2±7.8)分,差异无统计学意义(P=0.48);溶栓后7 d rt-PA组NIHSS评分下降≥4分者14例,UK组有58例,差异无统计学意义(P=0.85);溶栓后14 d rt-PA组mRS评分为(2.4±1.6)分,UK组为(2.4±1.6)分,差异无统计学意义(P=0.932);溶栓后14 d rt-PA组mRS≤2分者13例,UK组有52例,差异无统计学意义(P=1)。提示rt-PA组和UK组在溶栓疗效上差异无统计学意义。(2)rt-PA组发生SICH者2例,UK组有7例,差异无统计学意义(P=0.86);溶栓后1周内死亡者rt-PA组有4例,UK组有11例,差异无统计学意义(P=0.49)。提示rt-PA组和UK组在溶栓安全性上差异无统计学意义。结论 rt-PA与UK溶栓治疗急性脑梗塞的疗效差异和安全性相似,UK较rt-PA廉价,可优先选择。

房颤对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效的影响

目的探讨房颤是否对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效产生影响及对于合并房颤的急性缺血性脑卒中患者是否给予尿激酶溶栓治疗。方法本研究为回顾性病例对照研究。从2006年4月到2012年1月连续收集发病6小时内给予尿激酶溶栓的急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据有无合并房颤将符合入选标准的病例分为两组:房颤组(26例)和无房颤组(60例)。采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、改良的Rankin量表评价治疗效果。结果房颤组与无房颤组溶栓治疗后7 d溶栓有效率比较,差异无统计学意义(57.7%vs 56.7%,P>0.05)。在尿激酶静脉溶栓治疗后90 d,房颤组57.7%的病人功能恢复好,无房颤组65.0%的病人功能恢复好,两组比较差异无统计学意义(P>0.05)。房颤组颅内出血的发生率、症状性颅内出血的发生率及死亡率均较高,但与无房颤组比较差异均无统计学意义。结论合并房颤的急性缺血性脑卒中患者与无合并房颤的急性缺血性脑卒中患者均可以从溶栓中获益,房颤对急性缺血性脑卒中患者尿激酶溶栓疗效无显著影响,合并房颤的急性缺血性脑卒中患者应予尿激酶溶栓治疗。

影响重组组织型纤溶酶原激活剂治疗卒中患者临床预后的相关因素

本文通过对大量文献的阅读,就可能影响重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓治疗缺血性脑卒中患者临床预后的因素作一综述,rt-PA溶栓虽能改善患者临床预后,但受许多因素的影响,如年龄、性别、起病至溶栓治疗时间(OTT)、高血压病、溶栓时血压、糖尿病、溶栓时高血糖、房颤、卒中严重程度、抗血小板药物等,应在临床应用时充分考虑影响疗效的各种因素,进行全面评估。

高同型半胱氨酸血症对阿替普酶静脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中疗效的影响

目的探讨高同型半胱氨酸血症对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响。方法连续收集符合阿替普酶静脉溶栓治疗条件的162例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据90 d时改良Rankin量表评分（mRS评分）,将患者分为预后良好组（mRS评分0-1分）和预后不良组（mRS评分2-6分）,用单因素分析及多因素回归分析对两组患者危险因素进行比较。结果根据mRS评分,90 d时预后良好88例。90 d预后不良74例。预后良好组患者的年龄、溶栓前NIHSS评分、血糖、INR及溶栓后2 h收缩压、24 h收缩压低于预后不良组（P〈0.05,P〈0.01）,糖尿病与高同型半胱氨酸血症的比例低于预后不良组（P〈0.01）,两组在其他方面差异无统计学意义（P〉0.05）。Logistic分析显示糖尿病、溶栓前血糖、溶栓前NIHSS评分、溶栓后2 h收缩压、溶栓后24 h收缩压、高同型半胱氨酸血症均是溶栓预后独立的影响因素。结论高同型半胱氨酸血症会影响缺血性脑卒中患者的溶栓预后。

发病前使用他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响

目的探讨发病前使用他汀类药物治疗对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效的影响。方法从2006年4月到2012年11月连续收集发病6 h内静脉溶栓治疗的181例急性缺血性脑卒中患者作为研究对象。根据发病前有无使用他汀类药物将患者分为使用他汀类药物组和未使用他汀类药物组。采用改良的Rankin量表评价神经功能恢复状况。结果 181例患者中发病前使用他汀类药物的溶栓治疗组30例,未使用他汀类药物的溶栓治疗组151例。两组在90 d内溶栓预后良好率(50.00%vs 56.95%,P=0.166)、颅内出血的发生率(26.67%vs 18.54%,P=0.309)、症状性颅内出血的发生率(16.67%vs 11.26%,P=0.408)及病死率(10.00%vs 4.64%,P=0.240)均无统计学差异。结论发病前使用他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者静脉溶栓疗效无影响且安全。

脑室-腹腔分流术治疗隐球菌性脑膜炎

目的探讨脑室-腹腔分流术在新型隐球菌性脑膜炎的治疗效果。方法对我院收治的54例型隐球菌性脑膜炎患者的临床资料进行回顾性分析。根据有无行脑室-腹腔分流术,将研究对象分为脑室-腹腔分流术组,无脑室-腹腔分流术组。结果 23例行脑室-腹腔分流术治疗的新型隐球菌性脑膜炎患者治愈率78.26%,平均住院天数(106.00±11.97)d,其两性霉素B平均应用天数(90.17±10.95)d。对照组31例,治愈率48.39%,其治愈者平均住院天数(153.03±28.35)d,两性霉素B平均应用天数(127.70±28.93)d。两组在治愈率、恶化率、治愈者平均住院天数、治愈者两性霉素B平均应用天数等临床疗效之间有显著性差异(P=0.026、0.032、0.000、0.000)。结论脑室-腹腔分流术治疗新型隐球菌性脑膜炎可提高治愈率,缩短疗程。

镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者的康复疗效

目的探讨镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者的康复疗效。方法选择脑梗死后单侧空间忽略患者42例,按照随机信封法隐藏分配方案分为对照组20例和镜像组22例。对照组采用常规治疗和康复,镜像组在常规治疗和康复基础上采用镜像视觉反馈治疗。对治疗前、治疗4周后进行评价,忽略程度采用凯瑟林-波哥量表(CBS)评分,平衡功能采用Berg平衡量表(BBS)评分,日常生活活动能力采用功能独立性评定法(FIM)评分。结果与治疗前比较,2组治疗后CBS评分明显降低,BBS和FIM评分明显升高,差异有统计学意义(P <0. 05)。与对照组比较,镜像组治疗后CBS评分明显降低[(10. 65±4. 17)分vs (15. 76±8. 89)分,BBS和FIM评分明显升高(56. 10±20. 23)分vs (44. 43±11. 38)分,(74. 69±17. 71)分vs (57. 82±12. 11)分,P <0. 05]。结论镜像视觉反馈对脑梗死后单侧空间忽略患者能显著改善平衡功能及生活自理能力,是临床便捷有效的康复治疗方法。

慢性间断性缺氧对大鼠脑缺血再灌注NF-κB及其靶基因TNF-α表达的影响

目的观察大鼠脑皮质炎症因子[核转录因子κB(NF-κB p65)]及其靶基因TNF-α的表达,探讨慢性间断缺氧对脑缺血再灌注后炎症反应影响。方法将SD大鼠24只按随机数字表法分为空白对照组、慢性间断缺氧组、线栓组、慢性间断缺氧+线栓组,每组6只。建立SD大鼠慢性间断缺氧联合局灶性脑缺血再灌注模型,免疫组化染色检测脑皮质中NF-κB p65、TNF-α的表达。结果与空白对照组比较,CIH、CIR、CIH+CIR均可促使NF-κB p65及TNF-α的表达增多,差异存在统计学意义(P<0.05);CIH与CIR存在交互作用(P<0.05),CIH+CIR与CIH及CIR比较可促使NF-κB p65及TNF-α表达明显增多,差异存在统计学意义(P<0.05)。大鼠脑皮质NF-κB p65与TNF-α呈正相关(r=0.90,P<0.01)。结论慢性间断性缺氧可使大鼠脑缺血再灌注NF-κB p65及其靶基因TNF-α的表达显著增多。

高血压病对急性缺血性卒中患者rt-PA静脉溶栓疗效的影响

目的探讨高血压病对急性缺血性卒中患者重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）静脉溶栓疗效的影响。方法收集2009年2月—2013年6月间发病4.5 h内给予rt-PA溶栓的急性缺血性卒中患者作为研究对象。采用改良Rankin量表（mRS）评价神经功能恢复状况,并根据mRS评分分为预后良好组（mRS评分0-1分）和预后不良组（mRS评分2-6分）。比较两组临床资料并进行危险因素分析。结果预后良好组（n=92）与预后不良组（n=83）在高血压病比例方面的差异无统计学意义（66.30%vs 67.47%,P=0.870）。Logistic多因素回归分析结果显示：高血压病既不是症状性颅内出血的危险因素（OR=0.453,95%CI：0.087-2.352,P=0.346）,也不是影响溶栓预后的因素（OR=1.014;95%CI：0.933-1.101,P=0.746）。结论高血压病对急性缺血性卒中患者静脉溶栓疗效无明显影响。

曲唑酮联合托吡酯治疗药物过度使用性头痛的疗效

目的:评估曲唑酮联合托吡酯疗法治疗药物过度使用性头痛的疗效和安全性。方法:采用前瞻性研究,将105例药物过度使用性头痛(medication overuse headache,MOH)病人随机分为两组:对照组52例,服用托吡酯治疗,观察组53例,在托吡酯治疗的同时加用曲唑酮,疗程均为3个月。所有受试者接受治疗期间撤去急性期止痛药及其他药物。采用汉密尔顿焦虑量表(hamilton anxiety scale,HAMA)评估戒断性焦虑,评估两组治疗效果及不良反应发生率。结果:接受治疗后第7天、15天、30天、90天,观察组HAMA评分明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗总有效率94.3%,高于对照组的65.4%,差异有统计学意义(P<0.05)。针对不良反应发生率,观察组(16.98%)与对照组(15.38%)的差异无统计学意义。结论:曲唑酮联合托吡酯治疗药物过度使用所致的戒断性焦虑、头痛有良好疗效,耐受性好,可用于MOH的治疗。

急性缺血性脑卒中后不宁腿综合征的影响因素分析

目的分析急性缺血性脑卒中后不宁腿综合征（restlesslegssyndrome，RLS）患者的临床特征和影响卒中后RLS的因素。方法运用前瞻性研究方法，于福建医科大学附属第二医院神经内科募集急性缺血性脑卒中患者393例，以2013年5月1日至10月31日发生急性缺血性脑卒中为观察起始点，有症状卒中发生后1个月为随访终点。其中并发卒中后RLS38例为RLS组，余355例为对照组，分别比较2组的危险因素、临床和影像学特征。结果单因素分析比较显示急性缺血性脑卒中RLS组的年龄较大，性别、伴周期性肢体运动（periodiclegmovementsinsleep，PLMS）和睡眠呼吸暂停综合征的比例较对照组高（P〈0．05，P〈0．01），两组在其他方面差异无统计学意义（P〉0．05）；经Logistic回归分析，年龄、女性、PLMS和睡眠呼吸暂停综合征与急性缺血性脑卒中后RLS显著相关。卒中后RLS组20例（52．6％）下肢感觉正常，16例（42．1％）下肢感觉减退，2例（5．3％）感觉过敏。22例（57．9％）下肢肌力3—4级，8例（21．1％）下肢肌力5级，8例（21．1％）下肢肌力0—2级。头颅磁共振显示卒中责任病灶18例（47．4％）位于皮层下，8例（21．1％）在脑干，7例（18．4％）在皮层，3例（7．9％）在小脑，但是与对照组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论在急性缺血性脑卒中人群中，年龄大、女性、伴PLMS和睡眠呼吸暂停综合征的患者卒中后RLS发生率高。

血同型半胱氨酸与脑白质疏松的关系

目的 探讨血同型半胱氨酸与脑白质疏松的关系。方法 选取2013年5月至2014年5月连续收治的脑白质疏松患者作为研究对象。根据有无脑白质疏松,分为脑白质疏松组和无脑白质疏松组,其中脑白质疏松组164例,无脑白质疏松组104例。收集两组患者临床资料（性别、年龄、高血压、糖尿病、吸烟、饮酒、血脂、血浆纤维蛋白原、空腹血糖、D二聚体、尿酸、白蛋白、血同型半胱氨酸水平等）,采用单因素和Logistic回归分析脑白质疏松相关危险因素。结果 脑白质疏松组与无脑白质疏松组相比,血同型半胱氨酸水平较高,为（15.57±6.22）μmol/L,无脑白质疏松组为（12.74±4.93）μmol/L,两者间差异具有统计学意义（P〈0.001）。经Logistic多因素回归分析,血同型半胱氨酸（P=0.041;OR：1.118;95%CI：1.004~1.245）与脑白质疏松的发生独立相关。结论 高血同型半胱氨酸血症是脑白质疏松的独立危险因素。

老年人糖耐量受损相关痛性周围神经病的临床特征及危险因素

目的分析老年人糖耐量受损(IGF)相关痛性周围神经病的临床特征与危险因素,以利于早期诊断和治疗。方法选取年龄>60岁,Leeds神经病理性疼痛评分>12分,IGT相关痛性周围神经病患者60例(IGT组),2型糖尿病痛性周围神经病患者70例(DM组),正常对照组60例,分别比较三组的临床特征与相关危险因素。结果 IGT相关痛性周围神经病多数表现为烧灼样、针刺样、电击样或麻木样疼痛,部分为自发性痛或触摸痛;疼痛部位以双侧对称性肢体远端常见,其次为单神经分布区。与正常对照组比较,IGT组患者双侧跟腱反射消失、大足趾振动觉减退、腓肠神经传导异常、皮肤交感反应异常的比例较高(P<0.05),在其他方面差异无统计学意义(P>0.05);与DM组比较,IGT组的患者双侧跟腱反射消失、大足趾振动觉减退、腓肠神经传导异常的比例较低(P<0.05),在其他方面差异无统计学意义(P>0.05)。经Logistic多因素回归分析,结果显示肥胖、血清甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇水平升高是IGT相关痛性周围神经病的危险因素。结论老年人IGT相关痛性周围神经病的重要特点是符合周围神经分布的异常疼痛,以远端对称性感觉或运动性多神经病变常见,其次是单神经病变,常有跟腱反射消失与大足趾振动觉减退等神经系统体征,腓肠神经传导速度减慢、皮肤交感反应异常是早期电生理指标。肥胖、血清甘油三酯、总胆固醇与低密度脂蛋白胆固醇水平升高是影响IGT相关痛性周围神经病的危险因素。

慢性间歇性缺氧对大鼠认知功能及脑室旁白质胶质细胞胶质纤维酸性蛋白、S100B表达的影响

目的观察慢性间歇性缺氧(CIH)对大鼠认知功能、脑室旁白质胶质细胞的形态结构及胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、S100B表达的影响。方法 60只健康雄性SD大鼠随机选取10只大鼠进行CIH预实验,每只大鼠缺氧前后均查血气分析,以判断是否达到低氧血症及低氧的程度。造模成功后,将剩余大鼠随机分为3组,CIH组20只、空白对照组(UC组)15只、空气模拟对照组(AC组)15只。CIH组每日间歇缺氧8 h,连续8 w。AC组与CIH组共用控制系统,不同的是所有吹入气体均为空气。UC组正常饲养,未加干扰。所有大鼠在实验结束后进行Morris水迷宫测试,检测其学习和记忆能力,并用免疫组织化学染色法检测大鼠脑室旁胶质细胞GFAP和S100B表达水平变化,用光镜观察大鼠白质超微结构改变。结果Morris水迷宫学习成绩:定位航行实验:第5天训练结束时,CIH组的逃避潜伏期明显长于同期的UC组和AC组(P值分别为0.009,0.004),UC组与AC组不存在统计学差异(P=0.803)。空间搜索实验:CIH组的穿越平台次数较UC和AC组显著减少(P分别为0.031,0.010);CIH组明显比UC组及AC组穿越平台次数少(P值分别为0.007,0.004)。而UC组与AC组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。CIH大鼠脑室旁白质区GFAP、S100B较UC、AC组表达升高(P<0.05)。CIH大鼠脑室旁白质区GFAP、S100B和认知功能损害程度呈负相关(r=-0.121,-0.015,P=0.028,0.015)。结论 CIH导致的认识功能损害可能与脑室旁白质病变有关。

1例被误诊为皮层蛛网膜下腔出血的MOG抗体相关性脑炎的病例报道

自身免疫性脑炎(AE)主要指一类由自身免疫机制介导的、脑实质多发性或弥散性炎性改变,可引起神经功能障碍,如癫痫发作、精神行为异常、认知功能下降等,包括:抗-甲基-D-天冬氨酸受体脑炎、边缘性脑炎、其他AE综合征[1]。髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(MOG)相关性脑炎属于自身免疫性急性中枢神经系统脱髓鞘疾病,是近年来的研究热点。现将福建医科大学附属第二医院神经内科收治的1例经临床表现、辅助检查及疗效转归诊断的MOG抗体相关脑炎的病例报道如下。

阿米替林联合丙戊酸钠治疗药物过度使用性头痛的疗效

目的探讨阿米替林联合丙戊酸钠治疗药物过度使用性头痛的疗效。方法选取药物过度使用性头痛(medication overuse headache,MOH)患者,进行健康教育,建议停用各种止痛剂,并按照随机数字表分为治疗组和对照组,其中治疗组给予阿米替林+丙戊酸钠缓释片治疗(每晚口服阿米替林25mg+丙戊酸钠缓释片500mg),对照组仅予丙戊酸钠缓释片治疗(每晚口服丙戊酸钠缓释片500mg),疗程3个月。记录并比较2组患者头痛发作频率、头痛严重程度及药物不良反应发生情况。结果阿米替林联合丙戊酸钠治疗组,患者头痛发作频率、头痛严重程度显效改善率高于对照组(68.42%vs 25.00%,P<0.05),治疗组总体有效率明显高于对照组(89.47%vs 55.00%,P<0.05)。治疗组与对照组不良反应发生率无明显差别(10.52%vs 7.50%,P<0.05)。结论阿米替林联合丙戊酸钠治疗药物过度使用性头痛安全有效。