一氧化氮对糖尿病胃轻瘫患者体表胃电及食管蠕动的影响

目的 探讨一氧化氮 (NO)对糖尿病胃轻瘫患者体表胃电及食管蠕动的影响。方法 应用PCpolygrafHR高分辨多通道测压系统检测糖尿病患者的食管下括约肌压力 (LESP)、食管下括约肌长度 (LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数 ;应用Digitrapper动态胃电图仪监测糖尿病患者消化间期及消化期的体表胃电 (EGG)变化规律 ;并检测血清NO含量。结果 糖尿病组LESP ,LESL明显低于正常对照组 (P <0 .0 1) ,而病理性蠕动比例则显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;与对照组比较 ,糖尿病患者MMCⅡ、Ⅲ期胃电功率明显减少 ,餐后 30分钟最显著 (均P <0 .0 1)。糖尿病组血清NO含量显著高于正常对照组 (P <0 .0 1) ;结论 Ⅱ型糖尿病胃轻瘫患者食管蠕动及胃电节律异常。

胃食管反流病患者食管NOS表达及血清NO含量变化的临床意义

目的 探讨一氧化氮 (NO)在胃食管反流病 (GERD)发病机制中的作用。方法 应用PCpolygrafHR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下段括约肌压力 (LESP)、食管下段括约肌长度 (LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数 ;应用Digitrap perMKⅢ动态食管PH监测仪检测其 2 4小时食管内PH各项参数 ;应用NADPH -d组化染色观察食管一氧化氮合酶 (NOS)表达 ;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量。结果 GERD患者的LESP及LESL显著低于对照组 (P <0 0 1) ;前者的食管下段蠕动幅度明显低于后者 (P <0 0 1) ;前者的食管内 2 4小时PH值明显高于后者 ;患者食管粘膜NOS呈强阳性反应 ;其血清NO含量也显著高于对照组。结论 内源性NO可能参与GERD的致病机理。

一氧化氮在肝硬化大鼠高动力循环状态中的作用实验研究

应用^(57)Co同位素标记微球技术,观察小剂量长期口服一氧化氮合酶(NOS)抑制剂左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对四氯化碳(CCl_4)所致肝硬化大鼠血流动力学的影响;应用荧光比色法测定大鼠血清一氧化氮(NO)含量。结果表明,肝硬化大鼠全部出现高动力循环状态,其平均动脉压(MAP)及内脏血管阻力(SVR)显著低于对照组(分别P<0.01),其心输出量(CO)、心脏指数(CI)、门静脉压(PP)、内脏器官血流量(SBF)及血清NO含量显著高于对照组(分别P<0.01);L-NAME治疗组高动力循环状态明显改善,血清NO含量较未治疗组显著降低(P<0.01)。提示,内源性NO在肝硬化血流动力学改变中起重要作用。长期小剂量L-NAME治疗可明显改善肝硬化大鼠的高动力循环状态。

大鼠实验性门脉高压循环动力状态及一氧化氮的改变

目的 探讨一氧化氮（ Ｎ Ｏ） 在肝硬化血流动力学改变及门脉高压性胃病中的作用。方法 用６０ ％ 四氯化碳皮下注射制造肝硬化门脉高压大鼠模型；应用５ ７ Ｃｏ 核素标记微球检测肝硬化大鼠血流动力学参数；应用还原型辅酶Ⅱ黄递梅（ Ｎ Ａ Ｄ Ｐ Ｈｄ） 组化染色观察肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶（ Ｎ Ｏ Ｓ） 分布；应用荧光法测定血清 Ｎ Ｏ 含量。结果 肝硬化大鼠均伴门脉高压，且全部出现高动力循环状态；肝硬化大鼠胃粘膜 Ｎ Ｏ Ｓ 呈阳性反应，血清 Ｎ Ｏ 含量显著高于对照组。结论 一氧化氮可能参与肝硬化血流动力学异常及门脉高压性胃病的致病机制。

原发性胆汁性肝硬化发病机制的研究进展

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)是一种慢性进行性胆汁淤积性自身免疫性肝病,以肝内小胆管破坏及血清高特异性抗线粒体抗体(antimitochondrial antibodies,AMAs)增加为特征.人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA)与PBC的易感性显著相关,非HLA基因,包括IL12A、IL12RB2、STAT4、IRF5-TNPO3、ORMDL3/IKZF3、MMEL1、SPIB、CTLA-4、FCRL3和A2BP1等也与PBC的易感性密切相关.4个AMAs(抗-M2、抗-M4、抗-M8、抗-M9)、抗核抗体(ANAs),包括抗多核点抗体(SP100、PML、N D P52和S P140)、抗核孔抗体(g p210和p62)、抗核膜抗体(核板层蛋白、核板层蛋白B受体)及抗着丝粒抗体可能也涉及PBC的发病机制.Th17细胞/调节性T细胞(Treg)的免疫失衡在PBC的发病机制中可能起重要作用.此外,胆管上皮细胞(biliary epithelial cells,BECs)的衰老、自噬、凋亡以及环境因素,如EB病毒(EBV)感染、吸烟等可能也参与PBC的发病.这些最新研究进展为PBC的治疗提供了新的思路.

非酒精性脂肪性肝炎发病机制的研究进展

非酒精性脂肪性肝炎(NASH)是以肝细胞丧失、脂肪变性、气球样变、炎性坏死及纤维化形成为特征的病理状态.NASH常见于2型糖尿病、高血压、高脂血症及肥胖患者.新近的一些研究着重于胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、促炎症细胞因子、脂肪细胞因子以及线粒体功能障碍在NASH发生发展中的作用.本文系统阐述了胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤、炎症细胞因子、抵抗素、瘦素、脂联素、PPAR-α等脂肪因子,细胞凋亡、NF-κB、SREBP-1c、肠源性内毒素血症以及铁超载等在NASH发病机制中的作用.NASH的致病机制主要与胰岛素抵抗、氧应激及脂质过氧化损伤有关,而脂肪细胞因子通过其内分泌和旁分泌间的复杂相互作用也在NASH的发病机制中起重要作用.这些发病机制的最新进展为NASH的针对性治疗提供了新的思路.

消化系统神经内分泌肿瘤的诊断和治疗现状

神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)是一组起源于肽能神经元和神经内分泌细胞、生物学行为呈多样性表现的少见异质性肿瘤.近年来,NEN的发病率呈上升趋势,其主要来源于胰腺和胃肠道.嗜铬粒素A(chromogranin A,CgA)已作为NEN重要的肿瘤标志物.CgA的组织病理学阳性结果以及胃泌素、胰岛素原、血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)、胰高糖素等特异性激素检测可作为NEN的病理和定性诊断依据.此外,计算机断层扫描(computed tomography,CT)、正电子发射计算机断层扫描(positron emission tomography/computed tomography,PET/CT)、磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)、超声(ultrasound,US)、超声内镜(endoscopic ultrasound,EUS)、生长抑素受体闪烁成像(somatostatin receptor scintigraphy,SRS)等技术也用于NEN的定位诊断.外科手术仍是NEN的首选治疗.本文结合2010年第4版《世界卫生组织(WHO)消化系统肿瘤分类》对NEN的命名、分类和分级修订标准以及2013年中国临床肿瘤学会(Chinese Society of Clinical Oncology,CSCO)对胃肠胰NEN(gastroenteropancreatic neuroendocrine neoplasm,GEP-NEN)的诊治共识意见,对近年来消化系统NEN的诊断和治疗进展,包括原发性食管NEN、胃NEN、十二指肠NEN、小肠NEN、阑尾NEN、结肠NEN、直肠NEN、肝脏NEN、胆囊NEN、肝外胆管NEN、胰腺NEN进行了详尽阐述.

Ménétrier's病致顽固性低蛋白血症1例

Ménétrier's病(Ménétrier'sdisease,MD)是一种罕见的肥厚性胃炎,以胃黏膜皱襞粗大、肥厚致大量蛋白质丢失,黏液分泌增加,胃酸分泌减少及低蛋白血症为特征.本文报道MD致顽固性低蛋白血症1例.患者,女,55岁,以"食欲减退,颜面及双下肢水肿半年"入院.其血清总蛋白39.8g/L,白蛋白23.8g/L.CT示胃黏膜皱襞弥漫性、不均匀增厚.胃镜示胃底和胃体黏膜皱襞肥厚、粗大,胃内见大量黏液潴留病理示胃小凹显著变长,呈螺旋状改变,固有层内腺体增生,部分腺体呈囊性扩张,可见黏液积聚.本病例提示,对于无任何胃病症状而出现无法解释的顽固性低蛋白血症患者,及时采取CT和内镜检查有助于早期诊断.

自身免疫性胰腺炎的研究进展

自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP)是一种慢性胰腺炎症,以慢性阻塞性黄疸、淋巴浆细胞组织浸润、纤维化以及对类固醇激素治疗应答为特征.AIP分2个亚型,1型为淋巴浆细胞硬化性胰腺炎(lymphoplasmacytic sclerosing pancreatitis,LPSP),2型为特发性导管中心性胰腺炎(idiopathic duct centric pancreatitis,IDCP).AIP的发病机制可能涉及遗传易感性、自身抗体、分子模拟、T细胞免疫调节失衡以及基因突变等.本文系统地阐述了AIP患者的临床、影像及组织病理学的典型及非典型特征.此外,本文还重点阐述了AIP的诊断和治疗进展.

IgG4相关硬化性胆管炎的研究进展

免疫球蛋白G4相关硬化性胆管炎(immunoglob-ulin G4-related sclerosing cholangitis,IgG4-SC)是一种新近认识的以血清IgG4升高、慢性进行性阻塞性黄疸、弥漫性或局限性IgG4阳性浆细胞和淋巴细胞组织浸润、纤维化及闭塞性静脉炎为特征的慢性炎症性疾病,常并发自身免疫性胰腺炎(autoimmune pancreatitis,AIP),其临床、生化及影像学特征与原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)或胆管癌(cholangiocarcinoma,CC)相似.类固醇激素是IgG4-SC的主要治疗手段,而肝移植是PSC唯一的有效治疗方法,CC则需外科手术治疗.因此,IgG4-SC与PSC或CC间的准确鉴别是目前面临的一个十分重要的课题.本文详尽地阐述了免疫球蛋白G4(immunoglobulin G4,IgG4)的特征和功能,IgG4-SC的诊断和治疗,IgG4-SC与AIP、PSC及CC之间关系等研究进展,为IgG4-SC的精确诊断和治疗提供了新的思路.

自身免疫性肝炎的研究进展

自身免疫性肝炎(autoimmune hepatitis,AIH)是免疫介导的肝脏慢性炎症性疾病,以血清高球蛋白血症、自身抗体阳性、组织学示界面性肝炎以及对免疫抑制剂治疗应答为特征.本文系统阐述了遗传易感性、诱发因素、分子模拟、肝细胞损伤及免疫调节失衡在AIH发病机制中的作用.此外,本文还详尽阐述了AIH的临床特征、血清学特征、组织学特征、诊断以及治疗领域的最新研究进展.

自身免疫性肝病重叠综合征的现状

自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,A I L D)包括自身免疫性肝炎(a u t o i m m u n e hepatitis,AIH)、原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)和原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC).AILD重叠综合征(overlap syndrome,OS)是指患者同时兼具AIH和PBC或PSC两种疾病的临床表现、生物化学、血清学、组织学以及影像学特征的一种罕见疾病状态.AILD OS主要分为AIH-PBC OS和AIH-PSC OS.前者多见于成人,后者多见于儿童.OS若无治疗,最终可致肝硬化或肝衰竭.高剂量熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid)与免疫抑制剂类固醇和/或硫唑嘌呤(azathioprine)联合使用通常被用于治疗AIH-PBC OS和AIH-PSC OS.目前,肝移植仍是治疗终末期OS患者的唯一有效方法.

恶性腹膜间皮瘤的诊断和治疗现状

恶性腹膜间皮瘤(malignant peritoneal mesothelioma,MPM)是原发于腹膜间皮细胞的一种罕见恶性肿瘤,通常与接触石棉有关,预后不良,平均生存期6-12 mo,早期诊断和有效治疗十分困难.MPM大约占全部恶性间皮瘤的10%-15%.其主要症状为腹痛、腹胀、腹部包块、腹水、体质量减轻、发热和呕吐等.计算机断层扫描(computed tomography,CT)、磁共振成像、正电子发射计算机断层扫描/CT、血清肿瘤标志物、分子生物标志物、腹腔镜活检、组织病理学、细胞学、免疫组织化学以及电子显微镜技术已被用于MPM的诊断和随访.此外,本文还重点阐述了MPM的治疗进展,包括细胞减灭术(cytoreductive surgery,CRS)联合腹腔热灌注化疗(hyperthermic intraperitoneal chemotherapy,HIPEC)、化学治疗、放射治疗、分子靶向治疗、pH敏感的紫杉醇膨胀性纳米粒子靶向治疗、免疫治疗等.目前,CRS/HIPEC仍是治疗晚期MPM患者的唯一有效方法.

原发性硬化性胆管炎的研究进展

原发性硬化性胆管炎(primary sclerosing cholangitis,PSC)是一种慢性胆汁淤积性自身免疫性肝病(autoimmune liver disease,AILD),以肝内胆管和/或肝外胆管的弥漫性炎症、同心性纤维化、局灶性或节段性狭窄为主要特征,最终发展至肝硬化或肝衰竭.PSC的发病机制可能涉及遗传易感性、先天性免疫、获得性免疫及EB病毒感染等.内镜逆行胆管造影、磁共振胰胆管成像、高分辨三维扰相梯度回波序列等技术已用于PSC的影像诊断.此外,胆汁和尿液的蛋白质组学分析可能有助于PSC并发胆管癌的早期诊断.熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid,UDCA)、内镜以及肝移植是治疗PSC的方法.上述最新进展为PSC的诊断和治疗提供了新的思路.

胰腺内分泌肿瘤的研究进展

胰腺内分泌肿瘤(pancreati cendocrine tumors,PETs)是一类少见肿瘤,发病率约占总人口的4-5/100万,占胰腺肿瘤的1%-2%,病程缓慢,最终发生转移致死.根据其临床表现,PETs分为功能性和无功能性两类.CD10、CD44、CD99、p27、COX2、Ki-67、KIT、CK19、ARHI、RUNX1T1、survivin等基因表达异常、染色体杂合缺失、抑癌基因甲基化及Ghrelin过度表达等因素在PETs的发病机制中发挥重要作用.铬粒素A(CgA)已作为PETs重要的血清学标志物.KIT和内皮蛋白是PETs新的独立预后指标.CgA的组织病理学阳性结果以及胃泌素、胰岛素原、血管活性肠肽(VIP)、胰高糖素等特异性激素检测可作为PETs的病理和定性诊断依据.此外,除标准的定位程序外,计算机断层扫描(CT)、正电子发射断层成像与计算机断层扫描(PET/CT)、磁共振成像(MRI)、超声(US)、超声内镜(EUS)、腹腔镜超声(LUS)、动态增强螺旋CT扫描、选择性动脉内刺激试验(ASVS)及生长抑素受体闪烁成像(SRS)等技术也用于PETs的定位诊断.外科手术仍是PETs治疗的首选.腹腔镜及生长抑素类似物也已常规应用.上述最新进展为PETs的早期诊断和治疗提供了新的思路.

胃肠道间质瘤的研究进展

胃肠道间质瘤(gastrointestinal stromal tumors,GISTs)是胃肠道最常见的间叶源性肿瘤,起源于Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs),主要发生于胃和小肠.大多数GISTs的生长由原癌基因受体酪氨酸激酶Kit或血小板衍生生长因子受体α(platelet derived growth factor receptor alpha,PDGFRα)突变所致.GISTs的发病机制可能涉及ICCs、microRNAs(miRNAs)、信号通路、DNA甲基化以及Kit或PDGFRα基因突变等因素.此外,本文还详尽阐述了GISTs的临床特征、影像学特征、内镜特征、组织病理学特征、诊断以及治疗领域的最新研究进展.

原发性胆汁性肝硬化诊断和治疗的进展

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis PBC)是一种慢性进行性胆汁淤积性自身免疫性肝病,以肝内小胆管破坏及血清高特异性抗线粒体抗体(antimitochondrial antibodies)升高为特征.本文详尽阐述了PBC的临床特征、血清学特征、组织病理学特征以及诊断和鉴别诊断的进展.此外,本文还系统地阐述了PBC的治疗进展,包括熊去氧胆酸(ursodeoxycholic acid)、布地奈德(budesonide)、甲氨蝶呤(methotrexate)、法尼酯X受体(farnesoid X receptor)激动剂、环孢素A(cyclosporine A)、苯扎贝特(bezafibrate)、利妥昔单抗(rituximab)、骨髓间充质干细胞(bone marrow-derived mesenchymal stem cells)移植以及肝移植.目前,肝移植仍是治疗终末期PBC患者的唯一有效方法.

共聚焦内镜在消化系疾病中的诊断价值

共聚焦内镜是一种新的内镜成像技术,他在内镜检查的同时,可在体内进行表层下细胞及亚细胞水平的组织学诊断.通过点扫描激光分析,共聚焦上、下消化系内镜及共聚焦腹腔镜可连续不断地获得高清晰度的组织学图像.本文系统阐述共聚焦内镜、共聚焦腹腔镜诊断技术的最新进展,以及共聚焦内镜对Barrett食管、食管腺癌、胃癌、幽门螺杆菌(Hpylori)感染、胶原性结肠炎、溃疡性结肠炎、上皮内瘤样变、结直肠癌和慢性肝病等消化系疾病的诊断价值.此外,本文还阐述共聚焦内镜检查时,在体情况下恶性肿瘤与炎性病变的高清晰度分子学图像及异常血流灌注特征.共聚焦内镜技术的进展有望在不久的将来使人类消化系肿瘤分子水平的快速诊断成为可能.

间充质干细胞在消化系统疾病治疗中的应用进展

间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)不仅具有多分化潜能,还具有免疫调节功能.MSCs因具有主动趋向炎性或肿瘤组织、抗炎、可塑性、无免疫排斥、易于分离以及便于外源基因转染和表达等优点而被广泛用于消化系统疾病的研究.本文阐述了MSCs在腐蚀性食管损伤、反流性食管炎、胃溃疡、放射性肠损伤、重症急性胰腺炎、炎症性肠病、非酒精性脂肪性肝炎、急性肝衰竭、肝纤维化、自身免疫性肝病、肝硬化、食管癌、胃癌、结肠癌、肝癌以及胰腺癌等消化系统疾病治疗中的最新应用进展.

一氧化氮与胃肠道疾病

一氧化氮与胃肠道疾病黄颖秋综述莫剑忠萧树东审校（上海第二医科大学附属仁济医院，上海２００００１）ＮｉｔｒｉｃＯｘｉｄｅａｎｄＧａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｉｃＴｒａｃｔＤｉｓｅａｓｅＨｕａｎｇＹｉｎｇｑｉｕ（ＲｅｎｊｉＨｏｓｐｉｔａｌＡｆｆｉｌｉａｔｅｄｔｏ...