抗肿瘤血管生成的新策略——组织因子靶向免疫治疗

一种以组织因子为靶向的免疫结合物(icon),可以选择性地结合肿瘤血管内皮细胞及某些肿瘤细胞异常表达的组织因子,并通过结合Fc受体和补体,启动机体免疫系统以攻击肿瘤血管或肿瘤细胞,与此同时,正常血管内皮细胞因不表达组织因子子而免受损害,是一种具有广谱抗肿瘤免疫治疗的新方法。

高频喷射通气对控制呼吸的实验研究

采用不同部位和条件的高频喷射通气(HFJV)对25条正常或油酸型杂种犬在自主呼吸消失后进行控制呼吸。结果表明:气管内中条件(DP=120 kPa,喷射气量=11 L/min)和咽喉部高条件(DP=250 kPa,喷射气量=25 L/min)的HFJV,在通气4 h内,均能使PaO_2显著升高,维持在正常或正常以上水平。且无CO_2潴留;同时,在不改变肺血管外水量(EVLW)的情况下,降低肺内分流(Qs/Qt),以气管内HFJV更为显著,提示HFJV能有效地对油酸型杂种犬进行控制呼吸。

肺癌早期基因诊断研究进展

肺癌早期或癌前病变时即已发生多种基因异常 ,这些异常改变往往先于临床症状的出现 ,并在一定程度上成为早期肺癌的分子标志物。应用基因检测技术对肺癌高危人群 ,特别是有家族倾向或重度吸烟伴气道阻塞者的痰或血液进行相关基因的检测有助于肺癌的早期诊断 ,是提高肺癌患者生存率的关键所在。

肺癌与抗血管生成基因治疗

肺癌生长和转移依赖于血管生成,抑制肺癌组织血管生成,阻断其营养来源和迁移通道已成为近年来肺癌治疗的新策略,本文就近年来国外有关抗血管生成基因治疗肺癌的研究进展作一综述。

急性肺栓塞30例诊治分析

国内对肺栓塞（pulmonary thromboembolism,PTE）的认识及诊疗技术虽不断提高,但仍存在误诊率和漏诊率较高、诊断和治疗不够规范等问题。现将我院2002年1月至2008年10月间确诊的30例该类病例诊治分析报道如下。

不同潮气量对正常肺外周血TNF-α和IL-6的影响

目的观察不同潮气量机械通气对正常肺病人外周血中白细胞介素-6(IL-6)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的影响。方法选择30例肺功能正常、在全麻下行胃切除术病人,随机分为三组。小潮气量组(A组):潮气量6 ml/kg,频率15次/分;大潮气量组(B组):潮气量11 ml/kg,频率12次/分;治疗组(C组):潮气量11 ml/kg,频率12次/分。机械通气开始前静注地塞米松10 mg。于机械通气前、通气后1 h和3 h分别采集病人外周血3 ml,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者血浆中IL-6和TNF-α的浓度。结果(1)各组血浆中IL-6的水平在气管插管前差异无显著意义,A组病人各时段IL-6水平差异亦无显著意义;B组血浆中IL-6的水平在通气后3 h时与插管前相比显著升高(P<0.05);而C组中各时段血浆中IL-6的水平与A组相比差异无显著意义,与B组通气后3 h时相比IL-6水平有显著降低(P<0.05)。(2)各组病人血浆中TNF-α水平在插管前差异无显著意义,B组通气后3 h时与插管前相比显著升高(P<0.05);与C组中通气后3 h时相比同样增高显著(P<0.05)。结论大潮气量机械通气3 h后可引起正常肺病人血浆IL-6和TNF-α水平升高,这可能是造成机械通气性肺损伤的原因之一。而通气前给予地塞米松可能对这种肺损伤有预防作用。

右美托咪定在ICU患者镇静中的疗效分析

目的评估右美托咪定在ICU患者镇静中的效果及安全性。方法符合人选标准的ICU患者60例随机分为右美托咪定组30例和咪达唑仑组30例。观察两组患者在目标镇静范围内镇静时间的百分比、谵妄发生率、停药后唤醒时间、机械通气时间和ICU留住时间、血压和心率不良反应事件等指标。结果两组达到目标镇静范围内时间的百分比相似；右美托咪定组谵妄发生率明显低于咪达唑仑组，右美托咪定组械通气时间和停药后唤醒所需时间短于咪达唑仑组，差异有统计学意义；两组患者ICU留住时间相似；右美托咪定组心动过缓的发生率更高，咪达唑仑组心动过速发生率更高；两组低血压发生率和高血压的发生率相似。结论右美托咪定使ICU患者达到目标镇静的同时，唤醒时间和机械通气的时间缩短，谵妄发生率降低，可作为ICU镇静的推荐药物。

低分子肝素联合床旁持续血液滤过对高脂血症性胰腺炎的疗效分析

目的 评估高脂血症性胰腺炎应用低分子肝素联合床旁持续血液滤过治疗的临床疗效.方法 60例确诊为高脂血症性胰腺炎患者随机分为低分子肝素联合床旁持续血液滤过治疗组和对照组（各30例）,观察两组患者的全血黏度、血浆黏度、甘油三酯（TG）、炎症因子、胰腺坏死CT评分、急性生理和慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、器官衰竭发生率、并发症发生率和病死率等.结果 治疗组治疗第3天和第10天全血黏度、血浆黏度和TG与对照组比较差异有统计学意义（P均＜0.05）;治疗组治疗第10天炎症因子水平、胰腺坏死CT评分和APACHEⅡ评分与对照组比较差异有统计学意义（P均＜0.05）;治疗组器官衰竭发生率和并发症发生率明显降低,与对照组比较差异有统计学意义（P均＜0.05）;两组病死率比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 低分子肝素联合床旁持续血液滤过治疗能降低高脂血症性胰腺炎的重症化趋势,降低多器官功能障碍综合征的发生,改善预后.

miR-181c靶向己糖激酶2抑制癌相关成纤维细胞的糖酵解

目的探讨mi R-181c在癌相关成纤维细胞(CAFs)糖酵解中的作用和机制。方法用组织贴壁法分离原代肺腺癌病人肺组织CAF及肺正常成纤维细胞(NFs)。用LipofectamineTM2000转染mi R-181c mimics,mi R-181c inhibitor,si RNA-HK2和HK2-vecto等;Q-PCR检测mi R-181家族表达水平;Western blotting检测己糖激酶2(HK2)蛋白表达;2-NBDG法检测细胞葡萄糖摄取率;DRY-CHEM FCD3500仪器检测细胞上清中乳酸生成;双荧光素酶报告基因系统检测HK2 m RNA表达。结果在细胞形态上CAFs与NFs无明显区别。与NFs组相比,CAFs组葡萄糖摄取、乳酸生成和HK2蛋白表达明显增加,而mi R-181家族表达明显减少(P<0.05)。在NFs转染inhibitor-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显增加(P<0.05);相反,CAFs转染了mimics-181c后,其HK2蛋白表达、葡萄糖摄取和乳酸生成明显减少(P<0.05)。并且在敲低HK2细胞的CAFs中,mimics-181c不能减少葡萄糖摄取和乳酸生成;而mimics-181c可以减少过表达HK2对NFs葡萄糖摄取和乳酸生成的增强作用。结论 mir-181c可以通过抑制HK2的蛋白表达来抑制CAFs的糖酵解。

齐墩果酸对体外培养的人气道平滑肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的:研究齐墩果酸(OA)对过氧化氢(H2O2)诱导的体外培养的人气道平滑肌细胞(ASMC)氧化应激损伤的保护作用。方法:以体外培养的ASMC为标本,以不同浓度的OA干预,经H2O2诱导损伤后,采用LIVE/DEAD染色、MTT实验、流式细胞仪、超氧化物歧化酶(SOD)测试盒分别检测实验及对照组细胞活性、细胞增殖、活性氧(ROS)的表达和SOD的活性。结果:加入20μmol/L的OA后,细胞的生长受到抑制;随着OA干预浓度的增加,死亡细胞逐渐减少;经OA预处理后,不同OA浓度组的ROS表达明显减低,SOD活性明显增加。结论:一定浓度的OA干预ASMC后,能抑制H2O2诱导的细胞增殖,对其诱导的氧化应激损伤有保护作用,OA可能具有干预哮喘气道炎症及气道重塑的作用。

热灌注化疗治疗恶性胸腔积液的临床观察

目的 探讨热灌注化疗治疗恶性胸腔积液的临床疗效。方法 将经病理或胸腔积液细胞学、染色体检查确诊恶性胸腔积液 2 6例 ,随机分为 2个组 ,治疗组 12例 ,对照组 14例。经胸腔闭式引流术排尽胸腔积液后 ,治疗组行胸腔内热灌注化疗 ,而对照组仅行胸腔内化疗 ,观察胸腔积液量的变化情况、Karnofsky评分、患者生存期以及不良反应。 结果 治疗组总有效率为 91.7%( 11/ 12 ) ;对照组为 5 0 .0 % ( 7/ 14 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。治疗后Karnofsky评分≥ 70分者所占比率 ,治疗组 ( 66.7% ,8/ 12 )显著高于对照组 ( 2 1.4% ,3 / 14 ) (P <0 .0 5 )。治疗组发热发生率 ( 5 0 .0 % ,6/ 12 )高于对照组 ( 7.1% ,1/ 14 ) ,有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 胸腔内热灌注化疗治疗恶性胸腔积液是 1种有效的、不良反应轻。

纤维支气管镜检查在肺不张诊断中的应用

目的:探讨纤维支气管镜检查在肺不张病因诊断中的价值。方法:回顾性分析280例肺不张患者的临床资料及纤支镜检查的资料。结果:280例肺不张患者中肿瘤引起肺不张138例(49.3%),中年组、老年组肿瘤检出率明显高于青年组(P<0.05,P<0.01)。中年组、老年组肿瘤检出率明显高于炎症结核(P<0.05)。结论:纤支镜检查对肺不张病因的诊断和治疗有重要价值,临床上对原因不明的肺不张均应及时行纤支镜检查。

血管内皮生长因子C对良、恶性胸腔积液的鉴别诊断价值

目的探讨血清血管内皮生长因子C(VEGF-C)对良、恶性胸腔积液(胸液)鉴别诊断的临床价值。方法采用ELISA法,检测良、恶性胸液各30例患者的血清、胸液VEGF-C,并与20例正常者的血清VEGF-C进行对照。结果恶性组的胸液VEGF-C、血清VEGF-C、胸液VEGF-C/血清VEGF-C均高于良性组(P<0.01);良、恶性组血清VEGF-C均高于对照组(P<0.05或<0.01)。胸液VEGF-C、血清VEGF-C、胸液VEGF-C/血清VEGF-C诊断恶性胸液的敏感性分别为50.0%、73.3%和36.7%,特异性分别为96.7%、93.3%和80.0%。结论 VEGF-C与胸液形成及其性质密切相关,对良、恶性胸液的鉴别诊断有一定价值。

非小细胞肺癌HSP70、p27、bcl-2蛋白的表达水平及其临床意义

目的 探讨HSP70、p2 7、bcl- 2蛋白在非小细胞肺癌组织中表达水平及其临床意义。方法 用S -P免疫组化法检测 6 0例非小细胞肺癌组织和 2 0例癌旁正常组织中的HSP70、p2 7、bcl- 2的表达水平。结果 HSP70、bcl- 2在肺癌组织中呈高表达 ,表达率分别为 81.6 7%、73.33% ;p2 7蛋白呈低表达 ,为 2 1.6 7% ,三者与癌旁正常组织 (分别为 2 0 %、2 5 %、70 % )比较具有显著性差异(P <0 .0 5 )。在与肿瘤大小、组织学分级、淋巴结转移、TNM分期等关系中 ,p2 7在有淋巴结转移者表达明显低下 ,bcl- 2表达与TNM分期相关 ,而HSP70与它们均无关系。在HSP70表达阳性的肺癌组织中 ,bcl - 2亦有较高的阳性表达率 ,两者呈正相关 ,而与p2 7表达无明显关系。结论 HSP70、p2 7、bcl- 2蛋白作为细胞调控因子参与非小细胞肺癌的发生、发展 ,其中HSP70、bcl- 2可能起促进作用 ,而p2 7则起抑制作用 ;HSP70和bcl- 2表达呈正相关 ,提示两者共同或协同促进肺癌的形成。通过该三项指标的检测有助于非小细胞肺癌的临床诊断 ,并为肺癌的生物治疗提供理论依据。

依达拉奉对脓毒血症大鼠急性肺损伤的保护机制研究

目的探讨依达拉奉对脓毒血症致急性肺损伤(ALI)的保护机制。方法将60只雄性SD大鼠随机分3组:对照组(NS组)、模型组(LPS组)及依达拉奉治疗组(ED组),每组20只。LPS和ED组采用尾静脉注射LPS(10mg·kg-1)建立ALI模型,ED组随后立即尾静脉注射依达拉奉(5mg·kg-1)。LPS注射6h后抽取动脉血行血气分析测氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(PaO2/FiO2),提取肺组织测定干/湿重比值(D/W),观察肺组织病理改变,测定血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)含量。结果与NS组比较,LPS组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2显著下降,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6升高(P<0.05)。与LPS比较,ED组肺组织D/W、动脉血气测得PaO2、PaCO2、PaO2/FiO2升高,肺损伤病理评分及血浆TNF-α、IL-6明显下降(P<0.05),但仍高于NS组(P<0.05)。结论依达拉奉对急性肺损伤具有保护作用,其机制可能是通过清除肺内氧自由基,减少炎性细胞因子TNF-α、IL-6产生。