美育在机能学实验教学课程思政建设中的作用与实践路径

本文以西安交通大学、哈尔滨医科大学、温州医科大学为例,探索美育在机能学实验教学课程思政中的应用,提出美育是课程思政建设的重要内涵、目标与切入点。美育融入课程思政建设中是时代要求,也是有效手段。机能学实验教学以课程内容为抓手,以科技发展为载体,以课堂实践为主体,以教学活动为拓展,启迪学生发现科学之美、技术之美、实践之美、生命之美,充分发挥美育在课程思政建设中的重要作用,助力实现立德树人的根本任务。

Pifithrin-α改善异丙肾上腺素诱导心肌纤维化的作用及机制

目的探讨Pifithrin-α改善异丙肾上腺素(ISO)诱导心肌纤维化的作用及机制。方法将24只SD雄性大鼠采用信封法随机分为观察组、ISO组和对照组3组,每组8只:观察组和ISO组采用5 mg·kg^(-1)·d^(-1)ISO连续皮下注射1周,观察组再采用2 mg·kg^(-1)·d^(-1)Pifithrin-α腹腔注射1次;对照组连续皮下注射0.9%氯化钠注射液1周。在第4周末时,行超声心动图、血流动力学、心脏重量指数、心肌组织病理学、胶原表达水平和内皮间质转化(EndMT)指标检测。将人微血管内皮细胞分为观察组、转化生长因子-β(TGF-β)组和对照组3组,前两组细胞采用TGF-β刺激,对照组细胞正常培养78 h,检测3组细胞EndMT指标。结果观察组大鼠左心室舒张末期内径、左心室舒张末期压、左心室重量指数及右心室重量指数低于ISO组,左心室后壁厚度、左心室平均收缩压、左心室压力最大上升速率及左心室压力最大下降速率高于ISO组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组大鼠胶原体积分数、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达水平低于ISO组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组大鼠心肌组织α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白和p53表达水平低于ISO组,分化簇31(CD31)表达水平高于ISO组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。观察组细胞α-SMA、波形蛋白和p53表达水平低于TGF-β组,CD31表达水平高于TGF-β组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论Pifithrin-α可有效减轻ISO诱导的大鼠心肌纤维化和改善心功能,其机制可能与抑制p53介导的EndMT有关。

机能学实验教学专家共识

机能学实验教学改革一直走在高等医药院校实践教学改革的前列。近年来,机能学实验在课程体系建设、实验教学改革、学生能力培养等方面都得到了极大发展,特别是在学生实践动手能力、创新能力和科学精神培养上发挥着不可替代的作用。为进一步指导和规范机能学实验教学,中国病理生理学会机能实验教学工作委员会组织专家撰写了《机能学实验专家共识》,旨在促进机能学实验教学体系建设,供全国机能学实验教师、实验技术人员和相关学科教师参考,进一步提高机能学实验教学质量。

依托影视案例为载体的《医学实验机能学》课程思政教学设计——以“急性肺水肿模型的制备”为例

医学生是未来的医务工作者,除了掌握过硬的医学专业知识和专业技能外,还需具备良好的科学素养、品格意志和职业精神。这一目标的实现需要教师在医学专业的课程思政教学设计上,通过对医学生进行有效“情感教育”即对医学生的情感需求保持重视,并对其情感活动、心理活动保持关注,为医学生提供正确的价值观引导。影视剧具有生动、直观、感染力强的特点,其中不少涉医片段与临床专业知识能够紧密结合,恰当的选取其中片段作为“情感教育”的载体,寓教于“思”,寓教于“乐”,能够起到较好的教学实践效果。在医学实验机能学“实验性肺水肿模型制备”的教学中,本文以爱国主义电影《攀登者》作为“情感教育”载体,构建一种与课程思政教学设计模式,在潜移默化中引导和培育学生的社会主义核心价值观,为培养新时代的临床医学人才的后备力量添砖加瓦。

Intermedin／adrenomedullin 2及其受体在慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室的表达变化

本研究探讨了新发现的小分子生物活性肽intermedin／adrenomedullin 2(IMD／ADM2)及其受体在慢性低氧性肺动脉高压大鼠右心室中的变化和可能作用。用放射免疫分析法测定正常对照组和常压低氧4周组Sprague-Dawley大鼠血浆、右心室匀浆IMD／ADM2和肾上腺髓质素(adrenomednllin,ADM)蛋白水平;逆转录-多聚酶链反应法测定右心室IMD／ADM2、ADM及受体:降钙素受体样受体(calcitonin receptor-like receptor,CRLR)、受体活性修饰蛋白1,2,3(receptor activity modifying protein 1,2,3,RAMP1,RAMP2,RAMP3)mRNA表达。结果显示:低氧组平均肺动脉压、右心室与左心室加室间隔重量比[RV／(LV+S)]显著高于对照组(均P<0．01);低氧组血浆和右心室组织匀浆ADM水平比对照组分别高1．26倍和1．68倍(P<0．01),IMD／ADM2水平则较对照组分别高0．90倍和1．19倍(P<0．01);与对照组相比,低氧组右心室IMD／ADM2、ADM mRNA表达均上调(P<0．01),RAMP2 mRNA表达增强(P<0．05),而两组间CRLR、RAMP1、RAMP3 mRNA的表达水平无显著性差异。结果表明,慢性低氧性肺动脉高压大鼠IMD／ADM2表达水平升高。

游泳对慢性低氧大鼠肺动脉L-精氨酸/一氧化氮途径的影响

目的 :探讨游泳锻炼对慢性低氧性肺动脉高压大鼠肺动脉L -精氨酸 /一氧化氮途径的影响。方法 :采用慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压的大鼠进行游泳锻炼。将大鼠肺动脉孵育 ,测定其对[3 H]-L -Arg的摄取率、一氧化氮合酶 (NOS)活性与一氧化氮 (NO)含量。结果 :与模型对照组比 :游泳锻炼组的肺动脉平均压 (mPAP)降低 2 9 2 % (P <0 0 1 ) ,血浆NO代谢产物的含量升高 1 72 4% (P <0 0 1 ) ,肺动脉组织cNOS的活性升高 5 4 5 % (P <0 0 1 ) ,离体孵育肺动脉摄取低浓度 (0 2mmol/L)和高浓度 (5 0mmol/L) [3 H]-L -Arg分别升高 3 8 6% (P <0 0 1 )与 40 0 %(P <0 0 1 )。结论 :游泳锻炼有降低慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉压 ,增加NO释放的作用 。

慢性低氧对大鼠血浆尾加压素Ⅱ浓度和右心室尾加压素Ⅱ受体的影响

目的 :探讨尾加压素Ⅱ (UII)受体在慢性低氧性右心室肥大中的作用。方法 :在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压、右心室肥大的大鼠模型上 ,采用放射性配基结合法 ,测定不同缺氧时间 ( 2周、4周 )右心室肌浆膜上UII受体的结合率 ,放免法测定血浆UII的含量。结果 :慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉平均压 (mPAP)和右心室(RV)与左心室加室间隔 (LV +S)重量比 (RV/LV +S)明显高于对照组 (P <0 0 1) ;UII受体结合位点 (Bmax) ,低氧 2周组比正常对照组高 2 6 7% (P <0 0 1) ,4周组又比 2周组高 19 8% (P <0 0 1) ,UII受体亲和力 (Kd值 ) 3组间无显著差别 (P >0 0 5 ) ;血浆UII水平呈先高后降的双向变化 ,2周组比正常组高 33 5 % (P <0 0 1) ,而 4周组比 2周组低15 4 % (P <0 0 5 ) ,与正常对照组相近。结论 :慢性低氧高二氧化碳使大鼠右心室肌浆膜上UII受体增加 。

葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响

目的 :探讨葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉管壁胶原代谢的影响。方法 :采用图像分析、氯胺T法、免疫组化、组织原位杂交技术等方法观察葛根素对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺组织羟脯氨酸含量、肺小血管显微结构、肺动脉管壁Ⅰ、Ⅲ型胶原和Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的影响。结果 :①光镜下葛根素组内弹力板扭曲、中膜平滑肌细胞增生及管腔狭窄程度均明显轻于低O2 高CO2 组。②血浆ET含量低O2 高CO2 组明显高于正常对照组(P <0 0 1) ,葛根素组明显低于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。血浆NO含量低O2 高CO2 组明显低于正常对照组 (P <0 0 1) ,葛根素明显高于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。③氯胺T法发现肺组织羟脯氨酸含量低O2 高CO2 组明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,葛根素组明显低于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。④免疫组化、原位杂交法发现肺细小动脉Ⅰ型胶原和Ⅰ型前胶原mRNA平均吸光度值低O2 高CO2 组明显高于正常对照组 (P <0 0 1) ,葛根素组明显低于低O2 高CO2 组 (P <0 0 1)。而Ⅲ型胶原及Ⅲ型前胶原mRNA平均吸光度值各组间无显著差异 (P >0 0 5 )。结论 :葛根素降低慢性低O2 高CO2 性肺动脉高压、改善肺血管重建可能与其抑制肺动脉管壁胶原的沉积有关。

慢性低O_2高CO_2肺动脉高压大鼠肺动脉尾加压素Ⅱ受体的动态变化

目的:探讨尾加压素Ⅱ受体(urotensinⅡreceptor,UT)在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉中的动态变化及其意义。方法:对不同低氧(高二氧化碳)时间(1周、2周、4周)大鼠,放射性配基结合法检测肺动脉质膜UT结合位点,组织原位杂交测定各级肺小动脉UT及尾加压素Ⅱ(UⅡ)mRNA的表达。结果:①肺动脉平均压(mPAP)、右心室(RV)和左心室加室间隔(LV+S)的重量比:1周组(1HH)较对照组(NC)分别增高26.2%和21.6%、2周组(2HH)较1HH增高22.5%和14.1%、4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。②肺主动脉质膜UT最大结合位点(Bmax),1HH组比NC组高38.8%(P<0.01),2HH组比1HH组高23.2%(P<0.01),4HH组比2HH组高7.3%(P<0.05),随低氧时间延长有渐升的趋势;UⅡ受体亲和力(Kd值)各组间无差别。③三级肺小动脉UⅡmRNA相对含量的变化:2HH、4HH组明显高于NC组(P均<0.01);2HH组较1HH组分别高5.9%(P>0.05)、16.4%和9.1%(P均<0.01);4HH组与2HH组间无明显差异。④三级肺小动脉UT mRNA相对含量的变化:各低氧高二氧化碳组均高于NC组(P均<0.01),以1HH组后2级肺小动脉的表达最强,而4HH组与2HH组间无显著差别(P>0.05)。⑤肺小动脉显微结构的变化:4HH组各级血管均有显著重构,1HH组无明显变化,2HH组介于两者之间。结论:UT在慢性低氧高二氧化碳肺动脉高压大鼠肺动脉内的动态变化与肺动脉高压、肺血管改建的病理进程密切相关。

缺氧致大鼠心肺组织中apelin的表达降低

目的观察缺氧大鼠心肺组织中新发现的小分子活性肽apelin的变化,探讨其在缺氧性肺动脉高压发生发展中的病理生理学意义.方法雄性SD大鼠20只,分为对照组和缺氧组（9%～11% O2,9 h/d,6 d）.导管法测定平均肺动脉压（mPAP）、平均颈动脉压（mCAP）,称重法测定右心室与左心室加室间隔重量比（RV/LV＋S）.放免法测定血浆、右室心肌及肺组织匀浆apelin水平,RT-PCR检测右室心肌及肺组织apelin mRNA表达的变化.结果①缺氧组大鼠mPAP较对照组高26.06%（P〈0.05）,RV/LV＋S较对照组高10.83%（P〈0.01）.mCAP两组间差异无统计学意义.②缺氧组大鼠右心室肌、肺组织apelin浓度（pg/mg）较对照组分别低16.33%（P〈0.05）和14.10%（P〈0.01）,血浆apelin浓度（pg/ml）两组间差异无统计学意义.③缺氧组大鼠心肌和肺组织apelin mRNA 表达水平较对照组分别低22.95%和22.82%（均P〈0.05）. 结论缺氧大鼠右室心肌及肺组织局部apelin蛋白和基因表达的显著下降,可能是导致大鼠缺氧性肺动脉高压发生、发展的重要因素之一.

气管内应用脂质体前列腺素E_1对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用

目的：探讨气管内应用脂质体携载的前列腺素Ｅ１（ＬｉｐＰＧＥ１）对油酸致大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制。方法：Ｗｉｓｔａｒ大鼠４０只，随机均分为５组：正常对照组、油酸致伤组、ＬｉｐＰＧＥ１组、游离前列腺素Ｅ１（ＦＰＧＥ１）组和空白脂质体（ＰＬｉｐ）组。观察肺系数、肺湿重／干重比、肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）、血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）、髓过氧化酶（ＭＰＯ）的活性和丙二醛（ＭＤＡ）含量的变化。结果：与油酸损伤组比较，ＬｉｐＰＧＥ１组的肺系数、肺组织湿重／干重比与ＭＰＯ活性、ＭＤＡ水平明显降低，而ＡＬＰ与ＡＣＥ活性显著提高；ＬｉｐＰＧＥ１的作用显著优于ＦＰＧＥ１；ＰＬｉｐ无效。结论：经气管内给予ＬｉｐＰＧＥ１对油酸引起的大鼠急性肺损伤有良好的保护作用，其机制可能与抑制肺内中性粒细胞的聚集与抗氧自由基所造成的损伤有关。

低氧性肺动脉高压大鼠肺组织apelin-APJ系统的变化

目的探讨新发现的小分子活性肽apelin及其受体APJ与缺氧性肺动脉高压病理进程的关系及意义。方法清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为正常对照组和低氧2周组。测定平均肺动脉压(mPAP)、平均颈动脉压(mCAP)及右心室与左心室+室间隔重量比(RV/LV+S),以评价缺氧性肺动脉高压模型。放免法测定血浆、肺组织匀浆apelin水平,免疫组织化学和RT-PCR分别检测肺组织apelin、APJ蛋白及基因表达的变化。结果①缺氧大鼠mPAP较对照组高124.88%(P<0.01),RV/LV+S较对照组高25.33%(P<0.01)。两组大鼠mCAP差异无统计学意义。②肺组织及血浆apelin浓度,缺氧组与对照组比较,分别为10.58±1.02vs11.17±0.73(pg/mg.pro)和479±45vs427±63(pg/ml),P均>0.05。免疫组化显示,缺氧大鼠肺组织APJ的表达较对照组低,而apelin的表达两者差异无显著性。③缺氧大鼠肺组织apelinmRNA表达水平与对照组比较差异无统计学意义(0.925±0.058vs1.021±0.036,P>0.05),而APJmRNA的表达显著低于后者(0.944±0.106vs1.199±0.053,P<0.05)。结论APJ受体表达的异常下调所致的apelin-APJ信号系统受损,在缺氧性肺动脉高压发生、发展过程中可能扮演重要角色。

培哚普利抑制慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的形成

研究慢性低氧高二氧化碳性肺动脉高压大鼠模型的血浆血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的变化与平均肺动脉压（ｍＰＡＰ）的关系，并观察血管紧张素转换酶抑制剂（ＡＣＥＩ）—培哚普利的干预作用。实验分五组。结果：①缺氧四周组（Ｆ１）与八周组（Ｅ１）ＡｎｇⅡ浓度和ｍＰＡＰ都比正常对照组（Ｃ）明显升高（Ｐ＜０．０１），且两者成正相关（ｒ＝０．８１１，Ｐ＜０．０１）。②相对应的用培哚普利四周组（Ｆ２）与八周组（Ｅ２），其ＡｎｇⅡ与ｍＰＡＰ分别比Ｆ１组、Ｅ１组低（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１），与Ｃ组相比无升高（Ｐ＞０．０５）。提示：慢性缺氧高二氧化碳大鼠肺动脉压升高与ＡｎｇⅡ有关，培哚普利有阻抑肺动脉高压形成的作用。

慢性缺氧性肺动脉高压大鼠右心室apelin-APJ基因表达降低

目的:研究慢性缺氧性肺动脉高压大鼠右心室组织apelin及其受体(APJ)基因表达的变化,探讨其在该病理过程中可能的作用及意义。方法:清洁级雄性SD大鼠20只,随机分为对照组和慢性缺氧组(10%O2,4w)。RT-PCR检测大鼠右心室apelin、APJ mRNA的表达变化。结果:①慢性缺氧组大鼠平均肺动脉压、右心室与左心室加室间隔重量比(RV/LV+S)均显著高于对照组(P<0.01);②慢性缺氧组大鼠右心室apelin和APJ的mRNA表达均显著低于对照组(P<0.01)。结论:慢性缺氧性肺动脉高压大鼠右心室apelin-APJ系统表达降低,提示这一信号转导通路可能在慢性缺氧性肺动脉高压的发生发展中具有重要作用。

高频振荡通气对狗的氧合和血液动力学的影响

在相同的平均气道压(MAP)下,对比观察了高频振荡通气(HFO)和常规通气对正常及油酸型肺损伤狗的氧合与血液动力学的影响。结果表明:正常肺在HFO时的氧合效果及心率、股动脉平均压、肺动脉平均压(Ppa)、心输出量(CO)均与间歇正压通气时相同。损伤肺在MAP为1.6～2.0kPa时,HFO与呼气末正压通气(PEEP)间差异无显著意义;MAP较低(0.8～1.2kPa)时,除HFO的Ppa较PEEP明显升高外,其它血液动力学指标差异无统计学意义。认为HFO对正常肺和损伤肺均有良好的氧合效果,而无明显的血液动力学恶化现象。另外,HFO与PEEP一样,氧合、Ppa与CO直接受MAP的影响。

机能实验教学专业委员会成立的必要性与建设进程

生理学、病理生理学和药理学是以人体机能为主要研究对象的学科,这3门人体机能课程作为基础医学的主干课程,其实验教学在医学实践教学中占有重要地位。为了使机能实验教学改革更好地发展,将"机能实验"作为一门独立的课程体系建设,建立与健全能适应机能教学改革发展的机能教学运作与管理体系,已迫在眉睫,许多在发展过程中所遇到的问题与困难也亟待解决。由此,迫切需要建立一个全国性的交流平台,以促进课程的完善,提高实验教学质量及实验室的管理水平。由于生理学、病理生理学和药理学的学会结构分别属于中国生理学会、中国病理生理学会和中国药理学会,对于机能实验这门交叉的课程,这3个学会既可管也可不管,既有关联也不完全关联,有的学会虽然建有教育工作委员会,但是难以团结更大多数从事机能学教学的人才,造成了目前机能实验学这门课程在各学会没有专门组织的尴尬局面。鉴于病生的学科特点,认为完全有可能成立机能实验教学专业委员会。这可为深化机能实验教学改革,促进机能实验中心与人员队伍的建设,展示研究成果、交流改革体会、商讨思路与对策,搭建一个良好的交流平台。在学会的大力支持下,工作进展顺利。

低氧对大鼠血浆与心肺组织intermedin表达的影响

目的:观察低氧二周对大鼠血浆与心肺组织中新的小分子生物活性肽intermedin/adrenomedullin2(IMD/ ADM2)表达的影响,以探讨其在低氧性肺动脉高压发生发展中的意义。方法:清洁级雄性SD大鼠20只随机均分成对照组和低氧组。采用放免法检测血浆、右心室与肺组织匀浆中IMD/ADM2及其横向同源物-肾上腺髓质素(ADM)的含量,RT-PCR法检测右心室与肺组织中IMD/ADM2及ADM mRNA水平。结果:①低氧组大鼠平均肺动脉压、右心室与左心室加室间隔重量比[RV/(LV+S)]显著高于对照组(P<0.01);②低氧组大鼠血浆中IMD/ADM2与ADM含量均明显高于对照组(P<0.01);③低氧组大鼠右心室与肺组织中ADM含量显著高于对照组(P<0.01),但IMD/ADM2两组间无统计学差别;④低氧组大鼠右心室与肺组织中IMD/ADM2和ADM mRNA水平均显著高于对照组(P<0.05)。结论:在大鼠低氧性肺动脉高压的形成过程中的早中期阶段,血浆、右心室与肺组织中IMD/ADM2蛋白与基因的表达存在差异性。

游泳对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢的影响(英文)

背景:运动锻炼能提高正常机体和心血管疾病患者血管一氧化氮的生成能力,但运动锻炼对慢性低氧时一氧化氮代谢有积极的影响。目的:探讨游泳锻炼对慢性低氧高二氧化碳大鼠一氧化氮代谢及肺动脉平均压(meanpulmonaryarterypressuse,mPAP)的影响。设计:随机对照的实验研究。地点、材料和干预:实验在温州医学院肺心病研究室完成。实验选用31只SD大鼠随机分成正常对照组(10只)与模型组(21只)。模型组低氧4周后,又随机分为模型对照组(8只)与游泳锻炼组(13只)。采用比色法测定血浆、肺组织、右心室组织一氧化氮代谢产物(NO2-/NO3-)的含量,液体闪烁仪测定犤3H犦-瓜氨酸的生成量,计算肺组织、右心室组织组织型NOS(tissueNOS,tNOS)、诱导型NOS(inducedNOS,iNOS)和原生型NOS(constitutiveNOS,cNOS)的活性。主要观察指标:游泳对慢性低氧高二氧化碳在大鼠mPAP、右心室质量,血浆、肺组织、右心室组织NO2-/NO3-含量、NOS活性的影响。结果:游泳锻炼组的血浆、肺与右心室组织的NO2-/NO3-的含量和cNOS的活性明显高于模型对照组;同时,游泳锻炼组的mPAP犤(19.62±1.32)mmHg犦显著低于模型对照组犤(15.19±1.11)mmHg犦(q=12.632,P<0.01)。结论:游泳锻炼有促使一氧化氮生成增加和降低肺动脉压的作用。

经气道应用脂质体携载前列腺素E_1减轻油酸型大鼠肺损伤

目的研究经气道应用脂质体携载前列腺素Ｅ１（Ｌ－ＰＧＥ１）对油酸所致的大鼠急性肺损伤的保护作用。方法观察肺水肿的程度，测定肺组织碱性磷酸酶（ＡＬＰ）与血管紧张素转换酶（ＡＣＥ）的活性。结果Ｌ－ＰＧＥ１明显降低了损伤大鼠的肺系数（Ｐ＜０．０１）和肺湿重／干重比（Ｐ＜０．０５），显著提高了肺组织的ＡＬＰ（Ｐ＜０．０１）与ＡＣＥ（Ｐ＜０．０５）的活性。Ｌ－ＰＧＥ１的作用明显优于游离的ＰＧＥ１或空白脂质体。结论气道内给予Ｌ－ＰＧＥ１对治疗急性肺损伤具有良好的效果。

CD55蛋白在肺癌中的表达及临床意义

检测肺癌血清中CD55(complement decay-accelerating factor,CD55)的表达水平及其临床意义。采集42例良性患者和48例肺癌患者的血清和临床病例检测指标,检测CD55在肺癌血清中的表达水平,分析CD55表达水平与患者临床参数之间的关系,检测CD55诊断良恶肿瘤和生存评估效果。CD55 mRNA表达水平在肺鳞癌组织中下降;CD55在患者血清中表达水平显著下降。TISIDB数据库分析发现,在LUAD中CD55表达水平与CD8+T细胞呈负相关;在LUSC中CD55表达水平与NK细胞、巨噬细胞和中性粒细胞呈显著正相关。受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析发现,CD55区分良恶肿瘤的效果比CEA、CA125、SCCA等临床肿瘤标志物,AUC值达到0.744.相关性统计分析表明,CD55表达与患者血清中甲胎蛋白、糖类抗原CA724和高尔基蛋白73呈显著相关,且CD55表达与肺癌患者凝血指标呈显著相关。此外,生存分析发现CD55低表达的肺癌患者生存时间更短,在早期肺癌中更明显。进一步用TISIDB分析发现CD55 mRNA表达LUAD和LUSC患者的生存和分期无显著相关性,与免疫亚型有显著相关性,与LUSC患者的分子亚型也有显著相关性。本研究表明CD55有潜力作为肺部良恶肿瘤诊断和预后生存评估的标志物。