尿液抗幽门螺杆菌抗体检测的临床意义

目的:评估尿液抗幽门螺杆菌(Hp)抗体检测对Hp感染的诊断及根治后疗效判断的应用价值。方法:应用ELISA法检测215例消化内科门诊患者的尿液抗Hp抗体,并以13C呼气试验(13C UBT)为“金标准”进行双盲对比。结果:215 例患者尿Hp抗体阳性99例,总阳性率为46.0%;13 C UBT阳性96 例,阳性率为44.7%。尿Hp抗体结果与13 C UBT相符180例,符合率83.7%;不符35 例,其中19 例尿Hp抗体阳性而13 C UBT阴性,16 例尿Hp抗体阴性而13 C UBT阳性。以13 C UBT为标准,尿液抗体检测的敏感性为85.7%,特异性为93.6%,阳性预测率78.5%,阴性预测率89.3%,准确性为84.5%。Hp根治后1个月13C UBT转阴率为76.7%,尿液抗Hp抗体转阴率为50.0%。结论:尿液抗Hp抗体检测是一种方便、价格低廉、非侵入性诊断Hp感染的方法,适合对Hp感染患者的筛选、普查和儿童患者,在一定程度上可监测疗效。

血清α_1-酸性糖蛋白免疫比浊测定及其意义

目前检测α_1-酸性糖蛋白(α_1AG)多采用单向扩散法或火箭电泳法,这些方法影响因素多,误差较大。本文在美国Beckman公司制造的矩阵蛋白系统(Array Protein System,APS)仪上,应用自配试剂定量测定血清α_1AG,获得满意效果。

胰腺癌肝转移患者血清多肿瘤标志物改变

胰腺癌的发病率近年呈上升趋势,患者预后差,早期诊断较为困难,检查手段有限,对胰腺癌转移监测则更为困难[1-3].我们采用HD-2001A多肿瘤标志物蛋白芯片检测系统对3例胰腺癌肝转移患者血清进行了测定,旨在探讨多肿瘤标志物联合检测与肿瘤转移的内在联系,为临床监视肿瘤转移提供有用信息.

肝病患者血清前Ⅲ型胶原和透明质酸检测的临床意义

目的 探讨肝病患者血清前Ⅲ型胶原(PⅢP)和透明质酸(HA)的含量变化及其意义。方法 放射免疫法检测201例肝病患者、30例正常人血清的PⅢP和HA含量,同时检测慢性肝炎组患者血液生化指标。结果 与健康对照组比较,除脂肪肝组外,急性肝炎、慢性肝炎轻中重度三型、肝炎后肝硬化和肝癌各组的PⅢP和HA含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01),其中PⅢP在慢性肝炎(重度)为最高,HA在肝炎后肝硬化组为最高。慢性肝炎组随着病情的加重PⅢP、HA、γ-球蛋白和胆汁酸含量随之增高,而血清白蛋白(A)、白/球比例(A/G)和纤维蛋白原(FIB)水平逐渐下降,凝血酶原时间(PT)则延长。其中PⅢP、HA在轻度慢性肝炎患者就有明显改变。结论 血清PⅢP、HA在多种肝病中均有显著升高,在慢性肝炎轻型,其含量变化已很明显地高于正常值,较生化指标能更敏感地反映肝细胞损害程度。检测其含量可反映肝脏损害程度、炎症活动程度及纤维化增生程度,有助于慢性肝炎、肝硬化和肝癌的诊断,尤其对慢性肝炎轻型的诊断有较好的临床价值。

尿毒症患者尿液六种微量蛋白测定及其相关性分析

尿液溶菌酶(Lys)测定是反映尿毒症患者肾衰严重程度的一项有用指标。本文对22例尿毒症患者除测定尿液Lys外,还定量测定了尿液IgG、IgA、IgM、白蛋白(Alb)和转铁蛋白(Tf),并对其相关性及应用价值进行了初步分析。一、检测对象与方法1.尿毒症患者共22例(男17例,女5例),年龄25～72岁,平均49.5岁。

躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜NOS活性与胃粘膜损伤

目的：探讨躯体性及心理性应激状态下大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性变化及其与胃粘膜损伤的关系。方法：将９６ 只雄性ＳＤ大鼠随机分为３组：对照组，规则光（Ｒ）组及不规则光（Ｉ）组，采用高压恒流脉冲刺激器制备躯体性和心理性应激模型。分光光度法检测胃粘膜组织的ＮＯＳ活性和Ｎｉｌｓ Ｌａｍ ｂｅｃｈｔ法测定胃粘膜损伤指数。结果：正常情况下ＮＯＳ活性平稳，应激后大鼠胃粘膜ＮＯＳ活性均明显升高，Ｉ组升高程度更明显；与对照组比较，Ｒ，Ｉ组胃粘膜损伤指数均较高，且Ｉ组较Ｒ组变化显著（Ｐ＜ ０．０５）。结论：心理性应激程度愈高，胃粘膜损伤愈严重。

一种新的动物多器官衰竭模型的建立

一种新的动物多器官衰竭模型的建立方国恩，华积德，沈炎明，闻兆章，张建荣，龚燕芳，高瀚多器官衰竭（ＭＯＦ）的发生率高，死亡率亦高，是目前医学领域内急待解决的难题之一。但是，ＭＯＦ的发病机理复杂，模型制作困难，这在很大程度上影响了对该问题的研究进展。本实...

大鼠重症急性胰腺炎发病机制中p38丝裂原活化蛋白激酶的作用

目的:研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号转导通路在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)胰腺组织中的变化规律,探讨p38 MAPK特异性抑制剂CNI1493对SAP 的保护作用. 方法:50 g/L牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射建立雄性SD 大鼠SAP模型,随机分为SO组(假手术组,n=30)、SAP—NS组(n=25)及SAP—CNI1493组(n=25),各组大鼠质量相似.Western blot法检测大鼠胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达;ELISA方法检测血清IL-1β,TNF-α水平:光镜下评估胰腺组织病理学积分. 结果:SO组胰腺组织存在磷酸化p38 MAPK弱表达, SAP—NS组造模后15 min时磷酸化p38 MAPK的表达即显著增高至峰值,3 h后开始下降,6 h时磷酸化p38 MAPK活性与SO组相似.SAP—NS组和SAP-CNI1493 组Western blot检测15,30 min条带光密度值5 200±360, 3 500±250和4 910±320,2 500±340,SAP—CNI1493组15,30 min时胰腺组织磷酸化p38 MAPK的表达显著低于SAP—NS组(P<0.01).SAP-CNI1493组3,6 h时间点血清IL-1β,TNF-α水平及3 h时间点胰腺组织病理学积分均显著低于SAP—NS组(P<0.01). 结论:p38 MAPK信号转导通路与牛磺胆酸钠大鼠SAP 发病机制有关,CNI1493预处理可能通过抑制p38 MAPK的激活、减少炎症细胞因子的产生而改善腓炎病理改变的严重程度.

血清白细胞介素-8与溃疡性结肠炎的关系

背景:炎症细胞因子在溃疡性结肠炎（UC）的发病中可能起一定作用。目的:检测UC患者的血清白细胞介素（IL）-8含量,并分析其与UC病变范围、病变程度和复发与否的关系。方法:收集64例经内镜检查证实的UC患者的血清标本,用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测IL-8含量,并与正常对照组进口比较。结果:UC患者的血清IL-8含量为685pg/ml±790pg/ml,正常对照组为25pg/ml±21pg/ml（P<0.000）。不同病变范围UC的血清IL-8含量分别为:愈合期病变289pg/ml±373pg/ml,直肠病变499pg/ml±736pg/ml,直乙状结肠病变686pg/ml±755pg/ml,左半结肠病变 1407pg/ml±846pg/ml,全结肠病变815 pg/ml±926pg/ml;左半结肠病变者的IL-8含量最高,与愈合期和直肠病变者相比有显著差异（P<0.01）。不同病咎程度UC的血清IL-8含量分别为:0级267pg/ml±364pg/ml,1级332pg/ml±418pg/ml,2级999pg/ml±943pg/ml,3级894pg/ml±851pg/ml;2级和3级病变者的含量较0级和1级病变者明显增高（P<0.05和P<0.01）,0级者的含量亦高于正常对照组（P<0.01）。初发患者的血清IL-8含量为758pg/ml±833pg/ml,与复发患者（696pg/ml±803pg/ml）相比无显著差异（p=0.77）。19例患者在正规5-氨基水杨酸（5-ASA）制剂治疗前后分别测定了血清IL-8含量,治疗前的IL-8含?

内皮素-1特异性抗体对应激性胃黏膜损伤的保护作用

目的:探讨内皮素-1抗体(ET-1Ab)对应激性胃黏膜损伤(SU)的保护作用.方法:建立SD大鼠冷束缚应激性(CRS)胃溃疡模型,观察静脉应用ET-1 Ab对冷束缚应激大鼠血浆、胃黏膜组织ET-1含量、胃黏膜血流量(GMBF)及胃黏膜损伤指数(UI)等变化的影响.结果:(1)与正常对照组相比,各应激组血浆胃黏膜ET-1水平和UI明显升高(116.2±4.7 mv and 125.1±4.2 mv vs49.1±9.7 mv,113.8±9.3 mv and 122.9±19.6 mv vs52.3±10.3 mv,28.6±1.85 mv and 51.2±5.93 mv vs0,P＜0.01),GMBF明显下降(227.8±13.5 mv and150.8±11.5mv vs 405.8±23.3mv,P＜0.01);ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.96,P＜0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.91,P＜0.01).(2)与单纯应激组相比,ET-1Ab应激组ET-1水平和UI明显下降(69.2±7.3mv vs 116.2±24.7mv,80.6±12.3 mv vs 125.1±24.2 mv,58.5±6.3 mv vs113.8±29.3mv,68.9±9.6mvvs122.9±19.6mv,13.2±2.05 mv vs 28.6±1.85 mv,25.8±3.62 mv vs 51.2±5.93 mv,P＜0.01),GMBF明显回升(329.8±16.3 mv vs227.8±13.5 mv,251.9±11.3 mv vs 150.8±1.5 mv,P＜0.01),且ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著降低ET-1水平、增加GMBF和降低UI.结论:在冷束缚应激诱发大鼠SU的过程中,血浆胃黏膜组织ET-1水平显著升高,并可能通过其缩血管效应,引起GMBF显著下降,从而导致急性胃黏膜损伤.ET-1Ab可呈剂量依赖性地显著减轻应激性胃黏膜损伤程度,对SU具有一定的防治作用.

血清白细胞介素1β与溃疡性结肠炎的关系

目的 :测定溃疡性结肠炎 (U C)患者血清中白细胞介素 1β(IL - 1β)的含量 ,并分析其与 U C病变范围、病变程度和复发与否的关系 ,以及治疗前后的变化。方法 :收集经内镜证实的 UC患者血清 6 4例 ,采用 EL ISA法测定血清中 IL - 1β的含量 ,正常对照为健康献血者血清。 结果 :UC患者 IL - 1β的含量 (10 .8± 14 .0 ) pg/ ml显著高于正常对照 (1.8± 0 .6 ) pg/ ml (P<0 .0 1)。不同病变范围 IL - 1β含量 ,愈合者、直肠病变、直乙状结肠、左半结肠及全结肠分别为 (6 .4± 8.6 )、(9.0± 11.0 )、(8.3±7.8)、(19.8± 14 .6 )和 (15 .5± 2 3.3) pg/ ml,左半结肠病变与愈合期者比较有统计学差异 (P<0 .0 5 )。不同病变程度 IL - 1β含量 :0级为 (6 .4± 8.6 ) pg/ ml,1～ 3级分别为 (6 .2± 6 .2 )、(11.2± 12 .6 )和 (16 .9± 19.7) pg/ m l,其中 3级较 0级有明显增加(P<0 .0 5 )。初、复发患者及治疗前后 IL - 1β含量均有显著性差异 (P<0 .0 5 )。结论 :UC患者血清中 IL - 1β含量随病变程度的加重而增加 ,治疗后明显下降。表明 IL -

一氧化氮及血管活性肠肽在实验性反流性食管炎发病机制中的作用

目的 :探讨一氧化氮 (NO)及血管活性肠肽 (VIP)在实验性反流性食管炎 (RE)发病机制中的作用。 方法 :18只 SD大鼠随机分为 A、B、C 3组 ,A、B两组手术造成 RE,C组采用伪开腹术。2～ 3个月时用免疫组化法及彩色图像分析仪对 3组大鼠食管组织中的 NO及 VIP含量进行定性、定量测量。结果 :A、B两组大鼠均发生 RE,A组引起有溃疡的 RE的比例比 B组高。A、B两组大鼠食管壁各层组织中 NO能和 VIP能阳性神经元和其阳性产物显著多于 C组 ,A、B两组之间无明显差别。结论 :单纯十二指肠液反流可引起 RE,其致炎作用可能较混合反流要强。实验性 RE大鼠食管组织中 NO能、VIP能阳性神经显著增加 ,提示 NO能和 VIP能阳性神经在 RE的发生机制中起了重要的作用。

肠易激综合征患者内脏高敏感性与肥大细胞的关系

目的 :探讨肠易激综合征 (IBS)患者肠黏膜肥大细胞 (MC)在内脏高敏感机制中的可能作用和临床意义。 方法 :应用电子气压泵及灌注导管测压仪检测 2 2例腹泻型 IBS(D- IBS)患者、2 0例便秘型 IBS(C- IBS)患者和 19例正常人肛门直肠压力、直肠对容量刺激的感觉及直肠顺应性。取回肠末端、回盲部、升结肠、乙状结肠黏膜标本 ,应用特殊组化染色法 (甲苯胺蓝改良染色法 )对 MC染色 ,并应用彩色病理图像分析软件进行分析。结果 :IBS患者肛门直肠括约肌的静息压、收缩压、松弛压与正常人相似 (P>0 .0 5 ) ;感觉阈值、排便阈值、疼痛阈值明显低于正常人 (P<0 .0 1) ;直肠顺应性降低 (P<0 .0 1) ;向直肠内注气 2 0或 4 0 m l后 ,均可引起直肠肛门抑制性反射。IBS患者回肠末端、回盲部、升结肠 MC明显增多 (P<0 .0 1) ,且 D- IBS和C- IBS组间也有明显差异 (P<0 .0 1) ,而乙状结肠 MC在各组间均无明显变化。结论 :IBS患者 MC存在变异 ,MC在

cagE在胃肠疾病患者中的分布及其临床意义

目的 :研究 cag E在幽门螺杆菌 (H elicobacter pylori,Hp)感染的不同胃肠疾病患者中的分布及其与 Hp感染相关疾病的关系。 方法 :合成 cag EU 1- cag EU 2和 cag E3- cag E4两组引物 ,应用聚合酶链反应 (PCR)法扩增 14 5株临床分离培养的Hp菌株 cag E片段。 结果 :Hp临床菌株的 cag EU 1- cag EU 2 PCR产物总检出率为 75 .9%(110 / 14 5 ) ,慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、复合溃疡中检出率分别为 6 9.4 %、85 .4 %、76 .5 %、75 .0 %,溃疡组略高于胃炎组 ,但差异无显著性 (P>0 .0 5 )。cag E3- cag E4总检出率为 4 2 .1%(6 1/ 14 5 ) ,慢性胃炎、十二指肠溃疡、胃溃疡、复合溃疡中检出率分别为 38.9%,4 7.9%,35 .3%,5 0 %,差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ;cag E总检出率为 79.3%(115 / 14 5 )。 结论 :cag E在不同的消化道疾病患者感染的Hp中均有较高的检出率 ,在不同疾病中的分布无特异性 ,cag

糖尿病等病史、家族史与胰腺癌关系的研究

探讨中国人胰腺癌的发生与糖尿病等疾病及家族史的关系。以 4 93例病理确诊的胰腺癌患者作为病例组 ,10 31例非肿瘤患者年龄和性别、经济收入频数匹配的同来源病例为对照组 ,用病例对照研究的方法计算比值比 (OR)及 95 %可信区间 (CI) ,以估计糖尿病等病史及家族史的相对危险性。结果表明 ,诊断胰腺癌 2年以上患糖尿病、胆石症、慢性胰腺炎、癌症、肺结核病、幽门螺杆菌感染、癌症家族史和糖尿病家族史的OR值 (95 %CI)分别为 4 .6 4 (2 0 5～ 10 4 9)、4 12 (2 81～6 0 4 )、18 38(6 33～ 5 3 35 )、9 4 7(4 97～ 18 0 6 )、4 2 1(2 30～ 7 72 )、1 14 (0 4 5～ 2 89)、2 0 1(1 2 9～3 14 )、0 83(0 15～4 5 6 )。糖尿病和胆石症Logistic回归分析P <0 0 5。因此糖尿病、胆石症、胰腺炎、癌症史、肺结核病史及癌症家族史是胰腺癌的危险因素 。

应激状态下大鼠胃黏膜组织中内皮素-1A受体mRNA的表达及其意义

应激性溃疡(SU)是危重疾病的常见严重并发症,其发生机制尚不清楚。研究表明内源性缩血管因子内皮素(ET)-1与SU密切相关,而关于其受体表达在SU发生中作用的研究尚少。目的:探讨ET-1A受体(ETAR)mRNA表达在SU发生中的作用和意义。方法:以冷束缚应激(CRS)制备大鼠胃溃疡模型,应激前和应激1 h、3 h、6 h、9 h、12 h后分别采用放射免疫测定、逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和斑点杂交等方法,动态检测血浆和胃黏膜组织中的ET-1和胃黏膜组织中的ETAR mRNA水平,同时检测胃黏膜血流量(GMBF)和溃疡指数(UI)等指标的变化情况。结果:与正常对照组相比,各应激组大鼠血浆和胃黏膜组织中的ET-1水平均显著升高(P<0.05),GMBF显著下降(P<0.01),UI显著增加(P<0.01);胃黏膜组织中的ET-1水平与UI呈显著正相关(r=0.98,P<0.01),与GMBF呈显著负相关(r=-0.89,P<0.05),而血浆ET-1水平与GMBF、UI相关性不显著(r=-0.61,0.43,P>0.05)。GMBF与UI呈显著负相关(r=-0.98,P<0.01)。RT-PCR和斑点杂交显示各应激组大鼠胃黏膜组织中ETAR mRNA的表达水平较正常对照组显著升高(P<0.01),并与胃黏膜组织中的ET-1水平和UI呈显著正相关(r=0.93,0.95,P<0.01)。结论:在CRS诱发大鼠急性胃黏膜损伤的过程中,胃黏膜组织可显著增加ET-1的合成分泌和ETAR

慢性胰腺炎患者粪弹力蛋白酶检测的临床价值

为探讨粪弹力蛋白酶 (E1)试验对慢性胰腺炎患者胰腺外分泌功能检测的临床应用价值 ,应用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法对 5 5例慢性胰腺炎、2 5例非胰腺消化系疾病患者进行了E1的检测 ,并同时与尿BT PABA检测结果进行对比。慢性胰腺炎患者粪E1及尿BT PABA排除率均明显低于非胰腺疾病组 (P <0 0 5 )。以 2 0 0 μg/ g为界 ,对慢性胰腺炎患者粪E1的敏感性轻度者为 14 3% ,中度者为 36 8% ,重度者为 86 7% ,总的敏感性为 5 1% ,特异性为 86 %。提示慢性胰腺炎患者存在E1的下降 ,但对诊断轻至中度慢性胰腺炎者其敏感性较差 ,而对重度胰腺炎患者其敏感性、特异性均较高 ,对临床诊断、治疗有指导意义。

Caspase-1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎肺损伤中的作用

目的 探讨Caspase 1激活的细胞因子在实验性重症急性胰腺炎 (SAP)肺损伤中的作用机制。方法 采用 5 %牛磺胆酸钠逆行注入胰胆管诱发大鼠SAP模型。SD大鼠 32只 ,随机分为 4组 :正常对照组 (HC组 )和SAP 6h组、SAP 12h组、SAP 18h组。采用ELISA法测定血清IL 1β水平 ;半定量RT PCR检测肺内Caspase 1、IL 1β及IL 18mRNA的表达。结果 SAP造模后各组血清IL 1β水平与HC组相比均显著升高 (P <0 0 1) ;HC组肺内可见Caspase 1、IL 1β及IL 18mRNA表达 ;SAP各组肺内Caspase 1、IL 1β及IL 18mR NA的表达显著上调 (P<0 0 1) ,而且与急性肺损伤 (ALI)的严重程度有关。结论 Caspase 1的激活、IL 1β及IL 18的过度表达在SAP并发ALI和ARDS过程中具有重要的作用。

p38MAPK在重症急性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌促炎细胞因子中的作用

目的 :探讨p38MAPK信号转导通路在重症急性胰腺炎 (SAP)大鼠枯否细胞 (KCs)分泌促炎细胞因子TNF -α和IL - 1β中的作用。 方法 :30只SD大鼠随机分为 :①假手术对照 (SO)组 ;②SAP组 ;③SAP +CNI - 14 93(p38MAPK抑制剂 )组。SAP模型通过胰胆管逆行注射 5 %牛磺胆酸钠诱导。假手术或造模后 12h处死动物分离出KCs,采用实时定量PCR方法检测KCs内TNF -α和IL - 1βmRNA的表达 ,采用Westernblot法检测p38MAPK活化情况 ,并用ELISA法检测血浆的TNF -α和IL - 1β含量。结果 :SAP大鼠KCs内TNF -α和IL - 1βmRNA的表达明显强于假手术组 ,p38MAPK活性显著高于SO组 ,同时血浆TNF -α和IL - 1β含量明显高于SO组 ,使用CNI - 14 93的SAP大鼠上述指标均显著低于SAP组。结论 :p38MAPK信号转导通路介导了SAP大鼠的KCs促炎细胞因子TNF -α和IL- 1β的分泌 。