高血压中知信行行为模式与治疗依从性的研究进展

高血压是危害健康的常见慢性病,易导致多种并发症,并给人们与社会带来负担。高血压在老年人群中发病率较高,随着年龄增长,在各因素的影响下,患者的治疗依从性有所下降,最终导致血压控制不佳,与心血管相关事件具有明确的相关性。知信行模式是促进人类健康行为的基本模式之一,通过有效的健康干预可提高老年高血压患者对疾病的认知水平,缓解消极情绪,形成积极的应对态度,最终提高治疗依从性及治疗效果,降低并发症的发生率和死亡率。本文对高血压疾病背景、知信行模式的概念及其在高血压中的研究现状进行综述,旨在分析高血压群体中知信行理念的应用及带来的影响,为高血压健康教育、健康管理等工作提供借鉴,减少患者的疾病负担。

盐敏感性高血压的社区居民摄盐饮食评估

盐敏感性已被证实与高血压的发生发展密切相关,高盐摄入是社区居民高血压的重要危险因素之一。本文对国内外现有研究进行文献综述,介绍了盐敏感性与高血压的关系、社区居民摄盐饮食现状、限盐饮食模式的应用和效果、不同摄盐饮食评估方式及多理论模型在食盐摄入评估的应用。指出了社区居民限盐饮食行为改变对高血压防治的重要性,通过调查评估的方式了解社区居民摄盐饮食现状,对培养社区居民养成良好的限盐饮食习惯和促进健康行为有重要意义。

探讨全科教学中影像教学与多模式相结合模式在全科规培医生中的实际效果

目的探讨影像教学与以案例为基础的学习(case-based learning,CBL)教学法、以问题为基础的学习(problem-based learning,PBL)教学法相结合的教学模式在全科医学规培医生临床教学的实际教学效果。方法选取2021年1月—2022年12月上海交通大学医学院附属瑞金医院全科医学基地中2021级及2022级的40名规培医生作为研究对象,其中2021级(20名)开展常规影像教学,2022级(20名)在此基础上进行PBL与CBL教学相结合的多模式教学,比较不同教学方法的教学效果。结果2022级规培医生的理论成绩高于2021级规培医生,差异有统计学意义(P<0.05)。2022级规培医生的读片成绩高于2021级规培医生,差异有统计学意义(P<0.05)。2022级教学满意度(100.00%),教学掌握度(100.00%),均高于2021级(70.00%、70.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。结论在常规影像教学进行PBL与CBL教学相结合的多模式教学能提高全科规培医生的教学质量,并且能提高教学满意度以及教学掌握度。

高血压伴胰岛素抵抗的腔隙性脑梗死患者的代谢特征(英文)

目的分析伴胰岛素抵抗的高血压病腔隙性脑梗死患者的代谢特征,为临床治疗提供理论依据。方法1999-6/2001-3在瑞金医院高血压科住院的高血压病患者,经头颅MRI检查确诊为腔隙性脑梗死者中,应用改良的Bergman的减少样本数微小模型方法评价高血压病非糖尿病伴腔梗患者的胰岛素敏感性,分析其胰岛素抵抗伴有的代谢紊乱。结果腰臀比:胰岛素抵抗组(38例)明显大于非胰岛素抵抗组(22例),差别有显著性意义(0.88±0.05vs0.85±0.06,t=2.15,P<0.05);胰岛素抵抗组三酰甘油明显高于非胰岛素抵抗组犤(2.41±0.06)mmol/Lvs(1.48±0.03)mmol/L,t=2.24,P<0.05犦;胰岛素抵抗组胰岛素敏感性和葡萄糖利用率明显低于非胰岛素抵抗组犤(4.0±0.6)min/mU·Lvs(4.8±0.6)min/mU·L,t=2.18,P<0.05;(2.12±0.17)/minvs(2.61±0.18)/min,t=2.24,P<0.05犦。结论高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死的胰岛素抵抗患者同时伴有腹部肥胖和高三酰甘油。

二甲双胍对155例肥胖高血压病病人血压及代谢的干预作用

目的:评价二甲双胍对肥胖高血压病病人血压和代谢的干预作用.方法:肥胖高血压病病人随机分成治疗组155例,予尼群地平(32±s 5)mg·d-1 +氨酰心安(30±4)mg·d-1 +二甲双胍(745±26)mg·d-1,po;对照组147例,予尼群地平(32±5)mg·d-1+氨酰心安(30±4)mg·d-1,po,随访1.5～2 a,观察2组用药前后肥胖度、血压、糖脂代谢和胰岛素敏感性的差异.结果:对照组和治疗组均有效降低血压,并且2组间降压效应无明显差异[收缩压(17.3±2.2)kPa vs(17.0±2.4)kPa,舒张压(11.1±0.8)kPa vs(11.2±0.8)kPa],P＞0.05,但治疗组体重指数、腰围、游离脂肪酸明显低于对照组[(26.2±1.1)kg·m-2 vs(28.3±1.5)kg·m-2,P＜0.05;(92±7)cm vs(95±6)cm,P＜0.05;(547±183)μmol·L-1 vs(619±197)μmol·L-1,P＜0.05],并且胰岛素敏感性明显改善(51±12 vs 46±3,P＜0.05).多元回归分析发现,无论收缩压还是舒张压都与体重指数密切相关(P＜0.05).结论:二甲双胍改善胰岛素敏感性可能是通过降低三酰甘油、游离脂肪酸发挥作用.二甲双胍具有减重效应,但未发现它有明显协同降压效应.建议扩大二甲双胍的应用范围,尤其是伴有糖脂代谢异常如高三酰甘油血症、糖耐量异常的腹型肥胖心血管病病人.

原发性醛固酮增多症的心血管损害研究进展

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism,PA)是一种以高血压低血钾、血浆醛固酮浓度增高和肾素水平降低为主要特征的临床综合征[1]。国外流行病学调查显示PA是一种常见的继发性高血压,约占所有高血压的11%[2]。全球范围内,高血压是发病率最高的慢性疾病,是导致人类死亡和残障的最大威胁。

原发性醛固酮增多症慢性肾损伤的研究进展

原发性醛固酮增多症(primary aldosteronism)是指醛固酮的过量产生,以往被认为是罕见疾病。随着诊断方法的进步,原发性醛固酮增多症已被确定为继发性高血压的最常见原因。高血压患者中原发性醛固酮增多症患病率为5%~10%,在难治性高血压患者中患病率甚至更高[1-2]。醛固酮过量会导致许多问题,包括高血压、电解质失衡以及结构和功能性靶器官变化[3]。早在20世纪五六十年代就有学者研究醛固酮与肾脏之间的关系。后来,动物实验和临床研究表明,醛固酮水平升高与肾脏疾病的进展有关,甚至有研究发现醛固酮水平与肾小球滤过率呈负相关。

如何早期诊断原发性醛固酮增多症

自1955年Conn报道了首例伴低血钾的原发性醛固酮增多症（叫mary aldosteronism，原醛），原醛逐渐被人们认识，并且发现造成原醛患者低血钾的原因主要为其超生理需要量的醛固酮所致：与一般高血压病人不同，原醛患者醛固酮分泌呈自主性，不受肾素—血管紧张素系统的调节，过量醛固酮使体内潴钠潴水，血容量增加，肾素分泌受抑制，血管紧张素产生减少；并且促进肾远曲小管钠重吸收增加，排钾的作用受达到其部位的钠浓度影响，钠浓度越高，尿钾排泄越多。故尿中大量排钾。因为噻嗪类利尿剂的作用机制增加肾远曲小管的钠一钾交换，使钾由尿排出增加，并且由于水钠排出增多，血容量减少，又反过来引起继发性醛固酮升高，原醛患者若此时服用噻嗪类利尿剂降压，就会诱发或加重低血钾。

纳米团簇淀积过程的分形聚集特征

采用惰性气体凝聚法获得非金属团簇淀积体。透射电子显微分析及动力学模拟结果表明:纳米团簇淀积体的生长、聚集过程对构成团簇的原子的热力学性质、团簇制备中的蒸发率和惰性气体气压及淀积温度等参数极为敏感。在团簇的淀积体中,随生长条件不同,将会出现不同的聚集结构。因此可在一定程度上定量控制团簇淀积体的聚集状态,获得特定的纳米结构图案。

肥胖高血压病患者肿瘤坏死因子基因多态性

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNFα)基因多态性与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的关系。方法对上海地区汉族人中218例超重或肥胖的高血压患者,195例正常体重、正常血压受试者,用PCRRFLP方法检测TNFαG308A,G238A,TNFαA252G多态的基因型,观察各基因型与肥胖高血压病患者体脂分布、血压、脂代谢和胰岛素敏感性的相关性。结果(1)肥胖高血压病组与正常对照组之间,各等位基因和基因型频率无明显差异;(2)各基因型之间,血压水平无明显差异;(3)但在肥胖高血压病组中,TNFαG308AGA+AA基因型者的腰围、空腹胰岛素水平、胰岛素敏感指数均明显高于GG型纯合子,分别为(95.23±8.41vs93.21±8.11)cm,(P<0.05);(8.74±2.31vs7.02±2.36)μIU/mL,P<0.05;(2.20±1.31vs1.68±1.28,P<0.05)。(4)不同基因型血清TNFα浓度无明显差异。结论TNFαG308A,G238A,TNFαA252G的多态性与上海地区汉族人肥胖相关的高血压可能无关,但TNFαG308A基因型可能具有与肥胖相关的胰岛素抵抗的遗传易感性。

高血压病患者脑腔隙性病变危险因素分析

目的 :分析高血压病患者合并腔隙性脑梗塞的危险因素。方法 :观察 75例住院的高血压病患者 ,以头颅磁共振扫描有无腔隙性脑梗塞分成二组 ,并进行血脂、血黏度、血小板聚集率、血尿酸、尿微量白蛋白、纤溶、糖耐量试验及动态血压检查。并进行组间比较及 L ogistic回归统计分析。结果 :高血压病合并腔梗组高密度脂蛋白、微量白蛋白尿、PAI- 1、平均收缩压、最大收缩压、糖负荷后最大胰岛素及胰岛素释放曲线下面积与非腔梗组有显著差异。结论 :除高血压因素外 ,高密度脂蛋白降低 ,微量白蛋白尿 ,PAI-

P选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用(英文)

目的观察血小板活化的标志———P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者发病机制中的作用。方法利用FITC标记的抗CD42a单抗(鼠IgG1),PE标记的抗CD62P单抗(鼠IgG1),CY标记的抗CD45单抗(鼠IgG1),FITC标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白,PE标记的鼠IgG1同种型对照免疫球蛋白,上述单抗分别标记全血中血小板及白细胞的相关抗原;同时利用流式细胞仪,采取全血三色法流式细胞术方法,检测全血血小板上P-选择素阳性表达:全血标本中分别加入3种荧光标记的单克隆抗体FITC-CD42a,PE-62P及CY-CD45,室温避光反应20min,10g/L多聚甲醛固定10min,用PBS洗2次,上机分析。结果原发性高血压伴腔隙性脑梗死患者血小板P-选择素阳性表达犤(23.0±4.0)%犦明显高于原发性高血压无腔隙性脑梗死患者犤(16.9±1.8%)犦及正常人组犤(5.2±0.7)%犦,三者之间相比差异有显著性意义(t=137.4,28.4,P<0.05)。结论P-选择素在原发性高血压伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用P-选择素与血管渐进损伤有关。

Ge微簇表面氧化层厚度的确定及光致发光现象

半导体微簇光致发光现象是目前物理学的研究热点之一。从光电子能谱的基本原理出发 ,提出了一种确定 IVA族元素半导体纳米微簇的表面氧化层厚度的有效方法并应用于对 Ge微簇构成纳米组装薄膜的光学性质和光致发光机制的解释。直径为 1 0 nm的 Ge微簇由 2 nm厚的表面氧化层及直径为 6nm的未氧化中心构成。该中心具有强的量子约束效应导致的基本带隙展宽 (光学吸收边蓝移 ) ,氧化层、中心及其组合在紫光的激发下产生复杂的光致发光现象。实验结果与文中所提出的理论模型吻合。

激光辐照下固体热输运的随机算法及应用

采用随机算法对激光辐照下固体目标温度场的分布进行了计算机模拟。该算法将热输运过程作为动力学问题来对待,不考虑具体的传输机制,从而详尽地考虑系统的细节,相比于传统的数值算法,该算法简单明了,占用计算机资源少,普适性强,尤其在处理复杂系统问题时具有独特的优点。

固体硅激光热效应的二维随机模拟

热传导方程的复杂性给研究激光热损伤等问题带来了困难,随机模拟算法将热传输看成随机的化学动力学过程,该算法容易实现,能适用于复杂系统随时间变化的模拟。基于随机模拟算法,模拟计算了光斑半径为5μm,波长为647 nm的高斯激光辐照下硅表面层的二维热传输过程,探讨了硅反射系数、吸收系数、热容和热导率等热物理参数随温度的变化对温度场分布的影响。结果表明,随机模拟算法的结果是合理的,在硅熔点范围内,反射系数和热容可以取其平均值进行计算,有利于提高算法效率。

全血三色法流式细胞术检测血小板P-选择素的方法

目的建立全血三色法流式细胞术测定血小板P -选择素 ,反映体内活化血小板的表达 ,并且与常规法 (富血小板血浆法 ,PRP法 )比较该法。 方法在该法及PRP法中 ,加入三种荧光标记的单克隆抗体FITC -CD42a、PE - 6 2P及CY -CD45 ,室温避光反应 2 0min ,1%多聚甲醛固定 10min ,用PBS洗 2次 ,上机分析。 结果该法测定P -选择素的表达比常规法明显降低 (P <0 .0 5 )。 结论全血三色法测定全血中P -选择素表达特异性高 。

高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者的胰岛素抵抗特征分析

目的：应用Bergman的微小模型方法分析高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者的胰岛素抵抗特征。方法：应用改良的Bergman的减少样本数（n=12)微小模型方法评价高血压病非糖尿病伴腔梗患者的胰岛素敏感性，分析高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者胰岛素抵抗伴有的代谢紊乱。结果：（1）高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死者胰岛素抵抗组腰臀比明显大于无胰岛素抵抗组(0．88±4．95×10^2vs0.85±6.4×10^2,P<0.05).(2)胰岛素抵抗组甘油三酯（TG）也明显高于无胰岛素抵抗组（2．41±0．06vs1.48±0.03,P<0.05)。（3)胰岛素抵抗组的胰岛素敏感性（4．01±0．55vs 4.82±0．61，P＜0．05）和葡萄糖利用率（2．12±0．17vs2.61±0．18，P＜0．05）明显低于无胰岛素抵抗组。结论：高血压病非糖尿病伴腔隙性脑梗死的胰岛素抵抗患者同时伴有腹部肥胖和高甘油三酯。

联用吲达帕胺治疗高血压病疗效及对患者代谢影响

目的：比较联用吲达帕胺（寿比山）与福辛普利（蒙诺）及尼群地平与阿替洛尔的降压疗效和对代谢的影响。方法：42例高血压病人随机分成两组，一组为寿比山与蒙诺组（简称蒙寿组），给蒙诺5－20mg口服每日1次，另寿比山1.25mg，口服每日1次，一组为尼群地平与阿替洛尔组（简称尼阿组），给尼群地平10－20mg口服，每日3次，阿替洛尔12.5-50mg口服，每日1次。以上各组疗程均为32周。结果：两组降压疗效无显著差异（P＞0．05）；蒙寿组对腰围及糖代谢的影响明显优于尼阿组（P＜0．05）；寿比山与蒙诺联用未出现血脂、血尿酸、血钾的改变。结论：联用寿比山与蒙诺不仅增加降压疗效而且对代谢也有有益的影响。

高血压病伴腔隙性脑梗死患者血小板活性的改变

目的：探讨高血压病伴腔隙性脑梗死患者血小板活性的改变。方法：全血三色法流式细胞术检测全血血小板上P－选择素阳性表达；全血标本中分别加入3种荧光标记的单克隆抗体（FITC－CD42a,PE-62P及CY－CD45），室温避光反应20min,1%多聚甲醛固定10min，用PBS洗二次，上机分析。结果：高血压病伴腔隙性脑梗死患者血小板P－选择素阳性表达（22．7±4．24）％明显高于高血压病无腔隙性脑梗死患者（16．93±1．84）％及正常人组（5．21±0．67）％，3者之间相比差异均有显著意义（P＜0．05）。结论：（1）全血三色法流式细胞术能准确反映高血压病伴腔隙性脑梗死患者血小板活性的改变。（2）血小板活性标志－－P－选择素在高血压病伴腔隙性脑梗死发病中起重要作用，P－选择素与血管渐进损伤有关。

肥胖的高血压病患者中医体质分类与胰岛素抵抗的关系

[目的]探讨中医的体质分型与胰岛素抵抗的关系。[方法]按体质分型标准将一组肥胖的高血压病患者,分为阳亢质组(28例)和痰湿质组(34例),进行葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验(InRT)检测,采用胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指标(Homa-IR)和胰岛β细胞功能指数(MBCI)等指标做比较分析。[结果]1.痰湿质组高血压病人胰岛素的水平高于阳亢质组高血压病人,尤其是空腹时和30分钟时的胰岛素值分别为1.03±0.24mU/L、1.93±0.22mU/L和0.85±0.17mU/L、1.72±0.38mU/L,差异明显且有统计学意义(P=0.002、0.01)。2.痰湿质组和阳亢质组2组ISI分别为-1.77±0.26、-1.60±0.17,(P=0.004);Homa-IR分别为0.41±0.26、0.25±0.17,(P=0.005);MBCI分别为16.92±14.89、8.83±6.76,(P=0.012)。[结论]痰湿质组高血压患者为维持血糖在正常水平,胰岛β细胞的功能是亢进的,胰岛素的分泌也明显增加,与阳亢质组相比,胰岛素的敏感性下降,胰岛素抵抗现象严重。痰湿质的高血压患者心血管的易损性可能比阳亢质组更明显。