自发性脑出血诊疗指南--美国心脏协会／美国卒中协会的健康职业者指南

在世界范围内，自发性、非创伤性脑出血（intracranial hemorrhage，ICH）仍然是致死、致残的重要原因。虽然在临床研究及治疗指南的临床证据方面，ICH一直落后于缺血性卒中和动脉瘤性蛛网膜下腔出血，但在过去的10年内有了长足的增长。基于人群的研究发现，出血量较小的ICH患者几乎均能通过良好的内科治疗而存活［1］，提示良好的内科治疗很可能直接影响ICH患者的残疾率。本指南的目的是，纳入最新临床研究的中期结果，并更新2010年版指南［2］，向临床医师强调，其管理对ICH患者结局有着重要影响，并为临床管理提供相应的循证医学证据。为保证本指南的简洁和实用性，ICH的背景及流行病学均被省略，仅提供参考文献供查阅［1，3-4］。

直立性血压变化不影响强化降压后的认知结局

直立性血压变化对强化降压的患者认知结局的影响尚不清楚。本研究旨在评估直立性血压变化是否改变血压干预对认知的影响。方法:本研究分析了参与收缩压干预试验降低高血压患者记忆和认知(systolic blood pressure intervention trial memory and cognition in decreased hypertension)研究中的8547例受试者资料。应用基于Cox模型的限制性立方样条曲线评估直立性血压改变与发生认知结局的关联性。

缺血性脑卒中和出血性脑卒中患者发病前后血压的变化

《中国高血压防治指南2010》指出,急性脑卒中的血压处理缺乏足够的临床试验证据,参考建议如下:急性脑卒中溶栓前血压应控制在<185/110mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)。对急性缺血性脑卒中发病24h内血压升高的患者应谨慎处理,收缩压≥180mm Hg或舒张压≥100mm Hg或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病者,一般不予降压。降压的合理目标是24h内血压降低约15%。有高血压病史且正在服用降压药物者,如神经功能平稳,可于脑卒中发病后24h开始使用降压药物。因此,了解脑卒中患者发病前后的血压情况对临床治疗有重要的意义。Fischer等研究者探讨缺血性脑卒中和出血性脑卒中患者发病前后血压的变化情况。结果表明,缺血性脑卒中患者发病后首次测量的收缩压低于出血性脑卒中。与发病前比较,缺血性脑卒中发病后收缩压略升高(约10.6mm Hg),24h内轻度降低(约13.6mm Hg);而出血性脑卒中发病后,收缩压明显升高(约40.7mm Hg),24h内明显下降(约41.1mm Hg)。出血性脑卒中发病前几天及几周的平均收缩压逐渐增加,而缺血性脑卒中无明显变化。出血性脑卒中患者发病3h内的最高收缩压比发病前高50.0 mm Hg,而缺血性脑卒中则低5.2mm Hg。综上所述,与发病前比较,出血性脑卒中发病后收缩压升高,而缺血性脑卒中无明显变化。

持续气道正压通气在预防阻塞性睡眠呼吸暂停患者心血管事件中的作用

阻塞性睡眠呼吸暂停（obstructive sleep apnea,OSA）导致阵发性低氧血症,夜间交感神经系统激活,血压、氧化应激和炎症指标的升高以及高凝血症。较大的胸内负压波动也会给心脏和大血管施加机械应力。基于人群和睡眠诊所的队列研究显示,OSA与心脑血管事件,特别是脑卒中相关。