术前睡眠质量对老年患者术后谵妄发生的影响

目的探讨术前睡眠质量对老年患者术后谵妄(POD)发生的影响。方法选择择期全凭静脉麻醉下经腹行肿瘤根治术患者,年龄65~86岁,BMI 18~25kg/m2,ASAⅠ-Ⅲ级。术前根据匹兹堡睡眠质量指数(pittsburgh sleep quality index,PSQI)分为睡眠障碍组(≥5分,D组)和睡眠正常组(<5分,C组),每组50例,男71例,女29例。两组均采用丙泊酚、舒芬太尼和罗库溴铵进行麻醉诱导和维持,麻醉深度维持在BIS值40~60。记录术中丙泊酚、舒芬太尼、阿托品、麻黄碱、艾司洛尔、硝酸甘油等使用情况,记录麻醉时间、手术时间、PACU停留时间和术后住院时间,记录术后1~5d数字疼痛(NRS)评分和恢复质量评分量表-40(QoR-40)总分。采用意识模糊评定量表(CAM)于术前1d和术后1~5d进行谵妄评估。结果 D组术前PSQI评分明显高于C组(P<0.05)。两组患者术中丙泊酚、舒芬太尼用量和血管活性药使用例数差异无统计学意义,麻醉时间、手术时间和PACU停留时间差异无统计学意义。D组术后住院时间明显长于C组(P<0.05)。术后1、2和3d,D组NRS评分明显高于C组,QoR-40总分明显低于C组(P<0.05)。术后1~5d,两组总计21例(21.0%)发生POD,其中D组15例(30.0%)和C组6例(12.0%),D组POD发生率明显高于C组(P<0.05)。D组POD患者的谵妄持续时间明显长于C组(P<0.05)。术后2dD组POD发生率明显高于C组(P<0.05)。结论术前睡眠障碍可增加老年患者POD发生率并对术后早期恢复质量产生负面影响,应引起重视。

奥沙利铂术前化疗对老年胃肠道肿瘤患者术后认知功能障碍的影响

目的探讨奥沙利铂术前化疗对老年胃肠道肿瘤患者术后认知功能障碍(postoperative cognitive dysfunction,POCD)的影响。方法选取择期全凭静脉麻醉下行胃癌、结肠癌或直肠癌根治术的老年患者100例,根据术前有无奥沙利铂化疗史分为术前化疗组(PC组)和非化疗组(NC组),每组50例;同时招募25名老年志愿者为对照组(C组),采用神经心理学测试评估认知功能,观察PC组和NC组患者术后第7天POCD发生情况,多因素Logistic回归分析其发生的独立危险因素。结果 PC组46例、NC组48例和C组25名志愿者均完成所有神经心理学测试。与C组第8天神经心理学测试结果比较,PC组和NC组术后7 d视觉-语言学习测试(包括瞬时和延迟记忆)及数字-符号编码测试评分明显下降,寻迹连线测试和斯特普色词测试完成时间明显延长(P<0.05)。与NC组比较,PC组术后7 d视觉-语言学习测试(瞬时记忆)和数字-符号编码测试评分明显降低(P<0.05)。PC组POCD发生率高于NC组(45.7% vs 25.0%,P<0.05),术后住院时间亦明显延长(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄(≥75岁)和奥沙利铂术前化疗是术后7 d POCD发生的独立危险因素。结论奥沙利铂术前化疗可导致老年胃肠道肿瘤患者POCD发生率升高,延长术后住院时间。

不同农药对桃细菌性穿孔病菌的毒力和田间防效

采用抑菌圈法测定11种化学农药和7种生物农药对桃细菌性穿孔病菌(Xanthomonas arboricola pv.pruni)的毒力,选出抑菌较好的药剂进行田间防治试验。结果表明,氯溴异氰尿酸、梧宁霉素和农用硫酸链霉素对桃细菌性穿孔病菌的毒力强,EC50值分别为0.0559、0.0651、0.0698 mg/L;噻唑锌的EC50值为0.1166 mg/L,抑菌能力次之;而中生菌素、溴菌腈、噻霉酮和喹啉铜对病菌也有较好的抑制作用,EC50值分别为1.2422、1.5287、2.1716和3.0315 mg/L。田间试验表明,除了噻霉酮,其他试验药剂对桃细菌性穿孔病都有较好的病叶和病指防效,药后5 d的病叶防效为45.88%~93.20%,药后13 d的病叶防效为44.13%~91.38%。综合之,氯溴异氰尿酸、噻唑锌、喹啉铜等化学农药和生物农药梧宁霉素、中生菌素对桃细菌性穿孔病具有较好的防治效果,可选择使用。

乱序局部敏感哈希音频零水印方案

针对现有音频零水印算法缺乏安全分析性研究、构造过程复杂化、唯一性差、未考虑音频帧信息含量分布不均等问题,提出了一种命名为分析重构攻击的特殊攻击模型,并基于该攻击模型结合音频信号小波特征与局部敏感哈希,设计了一种抗分析重构攻击的音频零水印方案。该方案分为零水印构造与零水印检测这2大模块:在零水印构造模块,首先提出并设计了去静音帧模型,利用该模型对音频信号进行预处理,从根源上降低水印构造过程中的复杂度,再结合链表、局部敏感哈希以及小波变换构造零水印,最后将水印信息与水印图像结合;在零水印检测模块,通过对水印信息的相似度计算与水印图像的相似度比对共同判断版权归属。为了验证方案有效性及可行性,从方案自身验证与对比分析这2方面对方案进行验证分析,理论分析与实验结果表明:该方案所构造的音频零水印最小分析重构复杂度为特征矩阵的平方阶,具有较好的不可感知性、抗噪声攻击性、抗MP3压缩攻击性及抗多比例剪裁攻击性等优势。

A Distributed Optimal Scheme Based on Local QoS for Web Service Composition

The goal of web service composition is to choose an optimal scheme according to Quantity of Service （QoS） which selects instances in a distributed network. The networks are clustered with some web services such as ontologies, algorithms and rule engines with similar function and interfaces. In this scheme, web services acted as candidate service construct a distributed model which can＇t obtain the global services＇ information. The model is utilized to choose instances according to local QoS information in the progress of service composition. Some QoS matrixes are used to record and compare the instance paths and then choose a better one. Simulation result has proven that our ~pproach has a tradeoff between efficiency and ~quality.

地塞米松调控PI3K/AKT通路减轻肺缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的:探讨地塞米松对大鼠肺缺血/再灌注损伤(LIRI)的保护作用及其作用机制。方法:实验一:按随机数字表法将24只SD大鼠分成正常通气组(N组)、生理盐水组(NS组)、LIRI组和地塞米松+LIRI组(DEX组),每组6只。用血管夹夹闭左肺肺门1 h、再灌注2 h建立大鼠LIRI模型;DEX组于再灌注前5 min经尾静脉给予地塞米松3 mg/kg,NS组注射等量生理盐水;N组不予任何处理。各组于再灌注后2 h处死大鼠取左肺组织,测定肺湿/干重比值(W/D),苏木素-伊红(HE)染色后光镜下观察肺组织病理学改变并评估损伤程度,电镜下观察肺组织超微结构改变;用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-1β、IL-6)水平,用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)表达。实验二:应用磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)通路抑制剂LY294002进行干预,以进一步探讨地塞米松减轻LIRI导致肺组织损伤的作用机制。另取24只大鼠,按随机数字表法分为N组、LIRI组、DEX组、地塞米松+LY294002+LIRI组(LY组),每组6只。除LY组外,其他组均按实验一方法进行制模及干预,LY组于给予等量地塞米松后尾静脉注射LY2940020.3 mg/kg。采用免疫组化法检测肺组织中M1型巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16以及M2型巨噬细胞极化标志物CD206、Arg1的表达。结果:①实验一:与N组比较,LIRI组肺组织形态学和超微结构发生明显改变,肺病理学评分、肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显升高,p-AKT表达明显下降。与LIRI组比较,DEX组肺组织形态学和超微结构改变明显改善,肺病理学评分降低(分:5.00±0.89比8.83±0.75),肺W/D比值及TNF-α、IL-1β、IL-6水平明显下降〔肺W/D比值:6.25±0.56比8.27±0.72,TNF-α(ng/L):93.28±16.42比205.90±25.30,IL-1β(ng/L):130.10±10.81比209.10±19.20,IL-6(ng/L):195.80±21.17比310.50±20.77〕,p-AKT表达明显升高〔p-AKT/AKT:(57.58±8.80)%比(36.62±9.25)%〕,差异均有统计学意义(均P<0.05)。而NS组各指标与N组比较差异均无统计学意义。②实验二:与N组比较,LIRI组巨噬细胞极化标志物CD11c、CD16、CD206、Arg1表达均明显升高。与LIRI组相比,DEX组CD11c、CD16表达明显降低,CD206、Arg1表达明显增加。而给予PI3K/AKT信号通路抑制剂LY294002干预后可明显阻断地塞米松对LIRI介导的巨噬细胞极化的影响〔CD11c免疫组化评分(分):7.20±0.36比5.00±0.34,CD16免疫组化评分(分):8.20±0.48比7.40±0.64,CD206免疫组化评分(分):5.80±0.59比7.40±0.28,Arg1免疫组化评分(分):7.20±0.72比8.80±0.48,均P<0.05〕。结论:地塞米松预处理可减轻LIRI导致的大鼠肺内炎症反应和肺组织损伤,其作用机制与地塞米松激活PI3K/AKT通路进而改变肺巨噬细胞极化方向有关。

Ly6Chigh单核细胞在小鼠VILI中的作用机制

目的探讨Ly6Chigh单核细胞在小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)中的作用及其机制。方法将48只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为自主呼吸组(n=8)、正常潮气量(VT)组(VT为8 mL/kg,n=8)、大VT组(VT为20 mL/kg,n=32),大VT组根据通气时间再分为1、2、3、4 h亚组,每个亚组8只。所有小鼠均行直视下气管插管术,自主呼吸组保持自主呼吸4 h,正常VT组、大VT组分别给予相应VT的机械通气制备小鼠VILI模型。通气4 h后,收集支气管肺泡灌洗液(BALF)测定总蛋白含量,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定炎性因子〔肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)〕含量;收集肺组织标本,测定湿/干重(W/D)比值,光镜下观察苏木素-伊红(HE)染色后组织病理学改变,采用蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、CC类趋化因子受体2(CCR2)的蛋白表达,采用流式细胞仪检测Ly6Chigh单核细胞比例。结果光镜下显示,自主呼吸组和正常VT组肺组织结构基本正常;大VT通气2 h开始肺组织即发生炎症性改变,并随机械通气时间延长逐渐加重。与自主呼吸组比较,大VT通气2 h起BALF中总蛋白水平和TNF-α、IL-1β含量以及肺组织W/D比值和MCP-1表达即明显升高〔BALF中总蛋白(g/L):1.05±0.13比0.58±0.11,BALF中TNF-α(ng/L):116.86±16.14比38.27±8.00,BALF中IL-1β(ng/L):178.98±10.41比117.56±23.40,肺W/D比值:5.76±0.27比4.98±0.39,MCP-1/GAPDH:0.87±0.19比0.29±0.12,均P<0.05〕,肺组织CCR2表达和Ly6Chigh单核细胞比例于通气3 h起明显升高〔CCR2/GAPDH:0.84±0.19比0.24±0.11,Ly6Chigh单核细胞比例:(9.01±2.47)%比(1.06±0.35)%,均P<0.05〕,并随机械通气时间延长呈持续升高趋势。自主呼吸组、正常VT组与大VT 1 h组上述各项指标比较差异均无统计学意义。结论Ly6Chigh单核细胞通过MCP-1/CCR2轴介导参与了小鼠VILI。

大潮气量机械通气对大鼠肺内自噬和线粒体损伤的影响

目的探讨不同潮气量(VT)机械通气(MV)与大鼠肺内自噬和线粒体损伤的关系。方法采用随机数字表法将120只清洁级雄性SD大鼠分为5组(n=24),依次给予0(自主呼吸)、10、20、30、40 mL/kg VT进行MV;各组再按照通气时间分为1、2、3、4 h 4个亚组,每个亚组6只大鼠。收集各组肺组织和支气管肺泡灌洗液(BALF),并体外培养肺泡巨噬细胞(AMs)和Ⅱ型肺泡上皮细胞(AECⅡ)。采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)或蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)检测肺组织自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3B -Ⅱ(LC3B -Ⅱ)和自噬相关基因Beclin1、p62的mRNA及蛋白表达;透射电镜下观察肺组织自噬体形成情况;并检测三磷酸腺苷(ATP)、活性氧簇(ROS)和线粒体膜电位(MMP)水平,从而评估线粒体损伤情况。结果通气1 h各组间肺组织LC3B -Ⅱ、p62、Beclin1的mRNA及蛋白表达比较差异均无统计学意义。随通气时间延长,MV各组LC3B -Ⅱ、p62、Beclin1的mRNA及蛋白表达水平均逐渐升高,2~3 h达峰值,以30 mL/kg VT组升高更为显著,与自主呼吸组比较差异有统计学意义〔通气2 h:LC3B -ⅡmRNA(2^-ΔΔCt)为2.44±0.24比1.12±0.04,LC3B -Ⅱ/LC3B -Ⅰ为1.42±0.16比0.57±0.03,p62 mRNA(2^-ΔΔCt)为2.96±0.14比1.14±0.02,Beclin1 mRNA(2^-ΔΔCt)为2.80±0.13比1.14±0.02;通气3 h:p62/β-actin为1.14±0.15比0.55±0.04,Beclin1/β-actin为1.27±0.06比0.87±0.04,均P<0.05〕。透射电镜下观察显示,30 mL/kg VT通气2 h可在AECⅡ中观察到自噬体及自噬溶酶体,而在AECⅠ中均未观察到。与自主呼吸组比较,30 mL/kg VT通气2 h AMs内ATP合成明显下降(A值:0.82±0.05比1.00±0.00,P<0.05),AMs和AECⅡ中ROS累积明显增加〔AMs中ROS:(33.83±4.00)%比(6.90±0.62)%,AECⅡ中ROS:(80.68±0.90)%比(2.16±0.19)%,均P<0.05〕;且随着VT增加及通气时间延长,AMs和AECⅡ中ATP、ROS水平逐渐下降,40 mL/kg VT通气4 h AMs中ATP(A值)为0.41±0.05,AMs中ROS为(12.95±0.88)%,AECⅡ中ROS为(40.43±2.29)%。随VT增加及通气时间延长,MMP水平逐渐增加,30 mL/kg VT通气2 h AMs中MMP的绿色/红色荧光强度比值为1.11±0.17,AECⅡ中为0.96±0.04;40 mL/kg VT通气4 h AMs中MMP的绿色/红色荧光强度比值为0.51±0.07,AECⅡ中为0.49±0.06。结论大VT的MV可导致大鼠肺组织自噬激活和线粒体损伤,且随着通气时间延长,肺内自噬现象越来越明显。

何首乌单体成分对肝组织及细胞损伤的研究

目的探究何首乌三种单体成分二苯乙烯苷,大黄素,儿茶素等对肝组织及细胞损伤的情况。方法利用48只老鼠随机分为二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组、对照组,每组12只,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组按照剂量1 g/kg,对照组给予相应量生理盐水,对大鼠连续灌胃28 d。给药过程中,观察大鼠一般状态。末次给药结束后,检测血清肝功能相关生化指标、HE染色观察肝组织病理形态学变化、Western blot检测肝组织凋亡相关蛋白表达。利用人正常肝细胞系LO2细胞,如动物实验一般分为四组。二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组分别采用7个不同浓度培养24 h及48 h,对照组加入生理盐水培养同样时间。利用CCK8观察细胞增殖情况,利用PCR检测凋亡相关因子mRNA表达情况。结果喂养28 d后,与对照组比较,二苯乙烯苷组、大黄素组、儿茶素组三组大鼠体重、摄食量、均无显著差异(P>0.05),大黄素组、儿茶素组大鼠肝组织可见病理性肝损伤现象,肝脏生化指标异常(P<0.05),且凋亡蛋白表达显著增高[Bcl-2:0.450±0.040比0.340±0.030、0.410±0.070,P<0.05;Caspase-3:0.030±0.000比0.760±0.030、0.270±0.060,P<0.01;Bax:0.020±0.001比0.440±0.030、0.150±0.040,P<0.01。];二苯乙烯苷组大鼠肝组织表现正常。正常肝细胞经过处理后,与对照组比较,大黄素组、儿茶素组显示二种单体成分呈浓度依赖性、时间依赖性抑制LO2正常肝细胞增殖(P<0.05),且肝细胞凋亡因子mRNA表达显著升高[Bax:0.89±0.12比1.74±0.05、1.29±0.01,P<0.01;Caspase-3:0.97±0.07比1.21±0.07、1.25±0.01,P<0.01;Bcl-2:1.39±0.18比0.06±0.06、0.56±0.11,P<0.01。];二苯乙烯苷组细胞与对照组相比,生存率无显著差异(P>0.05),肝细胞凋亡因子mRNA表达显著降低(P<0.05)。结论何首乌的二苯乙烯苷成分未见明显肝损伤,大黄素、儿茶素在体内外实验中均显示出肝组织及肝细胞损伤。