miR-27a通过TLR4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎滑膜细胞生物学行为的影响

目的:探讨miR-27a通过Toll样受体(TLR)4/NF-κB信号通路对类风湿关节炎(RA)滑膜细胞生物学行为的影响。方法:选择行膝关节置换术的30例RA患者(RA组)和同期因创伤急诊截肢的18例患者(对照组)的滑膜组织,采用qRT-PCR法检测miR-27a的表达。将RA成纤维样滑膜细胞MH7A分为4组:空白对照组,不进行任何处理;TNF-α组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理24 h;TNF-α+miR-NC组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-NC;TNF-α+miR-27a mimic组,加入终浓度为20μg/L的TNF-α处理后转染miR-27a mimic,采用qRT-PCR法检测组织或细胞中miR-27a的表达量,CCK-8法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,Transwell法检测细胞侵袭和迁移能力,Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡情况,双荧光素酶报告实验验证TLR4 mRNA与miR-27a的靶向关系,Western blot法检测细胞中TLR4、NF-κB、磷酸化TLR4(p-TLR4)和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)蛋白的表达情况。结果:对照组和RA组滑膜组织中miR-27a的表达量分别为(1.00±0.08)和(0.36±0.05),RA组低于对照组(P<0.001)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞中miR-27a表达量下降,TNF-α+miR-27a mimic组miR-27a表达量升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞中miR-27a表达量升高(P<0.05)。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力增强,细胞凋亡率降低;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimic组细胞增殖、克隆形成、侵袭和迁移能力减弱,细胞凋亡率升高(P<0.05)。双荧光素酶报告实验证实TLR4是miR-27a的靶基因。与空白对照组比较,TNF-α组和TNF-α+miR-NC组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB升高;与TNF-α组和TNF-α+miR-NC组比较,TNF-α+miR-27a mimics组p-TLR4/TLR4、p-NF-κB/NF-κB降低(P<0.05)。结论:miR-27a可能通过抑制TLR4/NF-κB信号通路,降低RA成纤维样滑膜细胞的增殖、侵袭和迁移能力,促进其凋亡。

系统性红斑狼疮低疾病活动度及缓解状况的真实世界研究

目的:研究系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus, SLE)患者的真实世界低疾病活动度和临床缓解率,并分析其相关因素。方法:采用现场调查的研究方法,对国内11家医院1 000例SLE患者进行问卷调查,记录患者的一般资料、临床表现、实验室检查结果和治疗情况等。采用狼疮低疾病活动状态(lupus low disease activity state, LLDAS)和SLE缓解定义(definitions of remission in SLE,DORIS)评价患者低疾病活动度和临床缓解率,进一步分析符合LLDAS或DORIS缓解患者的临床特征。多因素Logistic回归分析影响LLDAS或DORIS缓解的相关因素。结果:1 000例SLE患者中,207例(20.7%)符合LLDAS标准,104例(10.4%)符合DORIS缓解。与不符合LLDAS或DORIS的患者相比,符合LLDAS或DORIS者高收入比例更高,病程更长,贫血、肌酐升高、红细胞沉降率增快和低白蛋白血症的发生率更低。应用羟氯喹>12个月或免疫抑制剂≥6个月的SLE患者缓解比例较高。多因素Logistic回归分析发现,红细胞沉降率增快、抗双链DNA抗体阳性、低补体血症(C3和C4)、蛋白尿及家庭收入低是不利于达到LLDAS或DORIS缓解的独立相关因素,而应用羟氯喹>12个月为达到LLDAS或DORIS缓解的保护因素。结论:SLE患者达到LLDAS或DORIS缓解状态的比例较低,规范应用羟氯喹和免疫抑制剂有助于患者的病情缓解。

雷公藤甲素通过抑制细胞铁死亡减轻博来霉素诱发的小鼠肺纤维化

目的:探讨雷公藤甲素(TPL)对博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的改善效果,揭示铁死亡参与TPL改善肺纤维化的潜在机制。方法:选择SPF级小鼠,随机分为3组:对照组、模型组(BLM处理组)和实验组(BLM+TPL处理组),每组10只。Day 0,模型组和实验组小鼠气管灌注BLM水溶液(50μL,5 mg/kg),对照组小鼠接受等体积的生理盐水。Day 1起,实验组小鼠开始灌胃TPL悬液(200μL,0.25 mg/kg),每3 d一次,共7次,对照组和模型组分别接受等体积生理盐水。Masson染色检测肺组织纤维化,TUNEL染色检测肺组织细胞凋亡;体外CCK8法检测细胞活力,流式细胞术及活死染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测细胞脂质过氧化,Western blot检测肺组织及细胞中目的蛋白表达。结果:TPL处理通过下调肺组织中Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达(P<0.05),显著降低BLM诱导小鼠肺部纤维化程度(P<0.01);同时,TPL处理可显著上调肺组织中谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)和铁死亡抑制蛋白1(FSP1)表达(P<0.05),下调转铁蛋白受体1(TfR1)表达(P<0.05),从而抑制BLM诱导的肺部细胞铁死亡和凋亡(P<0.01)。体外研究结果表明,TPL处理可显著抑制肺上皮细胞凋亡(P<0.01),进一步检测发现TPL处理可显著降低BLM诱导的肺泡上皮细胞内脂质过氧化(P<0.01),显著上调细胞内GPX4和FSP1蛋白表达(P<0.01),下调TfR1蛋白表达(P<0.05),通过抑制细胞铁死亡来显著降低BLM诱导的肺上皮细胞凋亡率。结论:TPL可在体内外通过抑制BLM诱导的细胞铁死亡,改善肺部细胞活力,降低细胞凋亡率,从而减轻肺小鼠纤维化程度。本研究为临床使用TPL治疗肺间质病变提供理论依据。

“三站式”教学查房在普外科住院医师规范化培训中的应用效果

目的探讨“三站式”教学查房在普外科住院医师规范化培训教学查房中的应用效果。方法随机选取2022年7月—2023年7月普外科基地规培医生50名作为研究对象,按照随机数字表法,将其分为观察组和对照组,每组25例,观察组采用“三站式”教学查房,对照组采用传统教学查房模式,对比两组考试成绩、查房效果、满意度及体验感等结果。结果观察组总成绩明显高于对照组(P<0.05),且病例分析考试、技能考试中病史采集和体格检查成绩均明显高于对照组(P<0.05),两组理论考试成绩差异无统计学意义(P>0.05);观察组问卷在提高诊治疾病、临床思维和医患沟通能力以及增加学习兴趣等方面选择“是”的比例均高于对照组(P<0.05);观察组问卷教学查房满意度为84.0%,明显高于对照组的60.0%(P<0.05);观察组主诊医师及教学查房主体的总体体验感较好的比例分别为64.0%和68.0%,均明显高于对照组的28.0%和32.0%(P<0.05)。结论“三站式”教学查房可提高普外科住院医师考试成绩、查房效果和查房满意度,改善主诊医师及教学查房主体的体验感,值得在各住院医师规培基地、全科医师规培基地以及实习医生的教学查房中推广应用。

基于Omaha系统的案例教学法在护生综合能力培养中的效果观察

目的 探讨基于奥马哈(Omaha)系统的真实案例教学在护理专业学生临床综合能力培养中的应用效果。方法 选取2021年7月—2022年12月在医院风湿免疫科实习的护生108名为研究对象,其中奇数月实习的护生54名设为观察组,偶数月实习的护生54名设为对照组。对照组采用传统的护理临床带教方式,观察组在常规教学的基础上进行基于Omaha系统的真实案例教学。培训结束后对护生进行临床综合能力评价、理论和整体护理能力考核,同时护生对教学质量进行满意度测评。结果 培训前,两组护生临床综合能力差异比较无统计学意义(P>0.05)。培训后,观察组护生临床综合能力各维度得分高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护生理论成绩和整体护理能力中4个维度得分均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组护生对教学效果的满意程度高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 基于Omaha系统的案例教学法能够提高护生的临床综合能力、实习期间理论成绩及整体护理能力,同时能提高护生对教学质量的满意程度。

多糖基化位点抗体药物质控中基于单四级杆的多属性分析方法开发与验证

抗体药物已经成为生物制品的重要组成部分,此类产品具有复杂的质量属性,尤其是具有多糖基化位点的抗体药物,其质量控制面临更高挑战。虽然基于高分辨质谱的多属性分析方法(Multi-attribute method,MAM)已在抗体药物的质控中获得应用,但针对多糖基化位点抗体药物的快速且简便的检测技术仍较为少见。开发一种基于单四级杆的多属性分析方法,对于提升这类药物的质控效率具有重要意义。本研究以双糖基化位点的治疗类单抗CMAB009为模型。通过基于高分辨质谱的MAM对其进行了深入的预表征分析,成功获取了其主要质量属性。随后将预表征信息用于基于单四级杆的MAM开发。该方法在单次分析中有效监测了多种产品质量属性,其准确性通过基于高分辨质谱的方法进行了确认。随后我们对该方法进行了严格的方法学验证。验证结果显示,该方法具有良好的专属性、线性、准确度以及精密度等。基于单四级杆的MAM不仅有效地解决了多糖基化位点单抗药物的多属性检测难题,还展示了一定的方法普适性,为不同糖基化位点抗体药物的质量控制提供了一种新的、简便的技术方案。本研究结果预计将推动相关技术平台的改进和理念的更新,从而增强产品开发和质控的整体能力。

基于PDH注入锁频的单频连续1064nm环形激光器(特邀)

单频连续激光器在光纤通信、激光雷达和光谱分析等领域有广泛应用,为了实现理想的单频连续输出,研究了一种基于PDH(Pound-Drever-Hall)注入锁频技术的单频连续1 064 nm的Nd:YVO_(4)环形激光器。实验采用线宽10 k Hz的单频光纤激光器作为种子源,从功率腔采用“8”字环形腔,通过PDH技术实现种子光的注入锁定。实验结果显示,在1.04 W的种子光注入条件下,当泵浦功率为38.12 W时,可实现13.46 W的稳定输出,对应线宽为37.26 kHz,功率稳定度为±0.55%。

扶正抗癌方联合常规化疗在非小细胞肺癌术后患者中的应用效果

目的:观察扶正抗癌方联合常规化疗在非小细胞肺癌(NSCLC)术后患者中的应用效果。方法:选取2017年6月至2019年6月该院收治的100例NSCLC术后患者进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为观察组与对照组各50例。对照组采用常规化疗,观察组在对照组基础上联合扶正抗癌方治疗,比较两组中医证候积分、血清炎性因子[C反应蛋白(CRP)、白细胞介素-1(IL-1)和降钙素原(PCT)]水平和血清肿瘤标志物[癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)]水平。结果:治疗后,两组中医证候积分及血清CRP、IL-1、PCT、CEA、CA125、NSE、CYFRA21-1水平均低于治疗前,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:扶正抗癌方联合常规化疗应用于NSCLC术后患者可降低中医证候积分、炎性因子水平和肿瘤标志物水平,效果优于单纯常规化疗。

基于4f光学系统的周期性结构微小形变检测

为了快速、直观地检测出周期性结构的微小偏移,提出了基于4f光学系统的周期性结构微小偏移检测方法。首先使用VirtualLab Fusion光学仿真软件进行理论研究,建立预设偏移的周期性微结构模型,构造了光学传递函数,利用4f空间滤波方法,获得与周期性微结构对应的像面幅值图。经分析得出在透明基底的周期性结构中,不论尺寸大小,若偏移量在相邻特征尺寸间距的80%范围内,经拟合后幅值变化与微结构偏移量呈线性关系,且幅值变化位置与微结构偏移位置一致。依据仿真的光学系统参数搭建了实验系统,实验结果与仿真一致,并且该套系统可以实现3.4 mm×2.6 mm的测量视场,分辨率能达5μm,能够实时快速地对周期性结构材料进行位移或缺陷检测。

基于晶体拉曼转换的多波长激光技术综述(特邀)

近年来,在光电对抗、激光雷达、精密测量、医疗等诸多应用的牵引下,能够同时或交替输出不同波长的激光器得到广泛关注,但是受到激光工作物质中激活粒子固有发射谱及其增益强度的限制,实现多波长激光的功率、波长和时频域的高效可控辐射具有较大难度。非线性光学频率变换技术是拓展激光波长的有效手段,具有系统灵活性强、波长调节范围宽和功率拓展性强等特点。作为一种三阶非线性光学效应,受激拉曼散射(SRS)通过介质内部的分子或晶格振动使入射的泵浦光产生一定的频移,结合其固有的放大、相位共轭、级联转换等特性,基于SRS的拉曼激光器在获得高功率、高光束质量、多波长激光输出中具有显著优势,尤其是以晶体作为拉曼增益介质的多波长激光器一直是激光领域研究的热点。文中介绍了SRS和级联拉曼转换的基本原理,归纳了典型晶体拉曼激光器的分类和基本结构,综述并讨论了基于晶体拉曼转换的多波长激光技术的研究现状。

基于图形化弹性基底的细胞牵引力测量研究

细胞牵引力显微镜方法是测量细胞牵引力的主流工具之一,该方法一般使用荧光微珠作为标志点,通过测量细胞牵引力作用下荧光微珠的位移场,反演得出细胞牵引力场。由于荧光微珠在基底分布的深度不可控,但计算时候默认所有微珠分布在基底表面,一定程度上降低了细胞牵引力场的计算精度。针对荧光微珠深度不可控的问题,提出在弹性基底表面加工图形阵列作为基底变形标志点,开展细胞牵引力测量的方法。在聚二甲基硅氧烷基底表面设计直径3μm,高度0.8μm的凸台阵列作为基底位移标志点。使用有限元仿真软件在图形化基底表面不同位置施加外力,仿真得到凸台阵列的位移场,利用牵引力反演算法计算得到力场,与仿真过程中输入的外力场相比较,结果一致。使用乳鼠心肌细胞在设计加工的图形化弹性基底上开展了牵引力测量实验,并计算得出牵引力场。仿真和实验均表明图形化弹性基底适用于细胞牵引力的测量,为心肌相关疾病病理研究提供了新的研究手段。

金刚石布里渊激光器实现4倍线宽窄化

布里渊激光器是实现高相干、低噪声激光输出的重要技术路径,其中空间结构布里渊激光器被证实可以产生高功率的单频激光辐射。然而,不同于被广泛研究的导波结构布里渊激光器,目前针对自由空间运转布里渊激光器的线宽特性还尚无报道。笔者课题组在国家和省级自然科学基金和国防预研基金资助下,以金刚石晶体作为增益介质,围绕自由空间结构布里渊激光的产生、参数调控和性能优化开展了系列的研究,并在近日成功验证了其实现线宽窄化输出的可行性。该研究对推动高功率高相干激光光源的发展具有重要的指导意义。

互联网平台互动慢病管理模式对类风湿关节炎患者预后的影响

目的:探讨互联网平台互动慢病管理模式对类风湿关节炎(RA)患者预后的影响。方法:选取2021年1月1日~2022年3月1日收治的102例RA患者作为研究对象,按照随机数字表法分为观察组和对照组各51例,对照组实施常规护理干预,观察组实施互联网平台互动慢病管理模式;比较两组不同时间疾病活动度[包括28个关节计数法(DAS28)、临床疾病活动指数(CDAI)、简化的疾病活动指数(SDAI)]、疼痛[采用视觉模拟疼痛评分(VAS)]、健康状况[采用健康评价问卷(HAQ)]、焦虑[采用焦虑自评量表(SAS)]、服药依从性,护理满意度。结果:重复测量方差分析显示,两组DAS28、CDAI、SDAI、VAS、HAQ、SAS评分比较差异均有统计学意义(P<0.01),且观察组低于对照组(P<0.01);随访3、6、9、12个月,观察组服药依从率高于对照组(P<0.05),且护理满意度高于对照组(P<0.05)。结论:将互联网平台互动慢病管理模式应用于RA患者中,有利于控制病情进展,减轻患者焦虑情绪,从而提高服药依从性。

雷公藤甲素对类风湿关节炎破骨细胞分化影响及机制

目的探讨雷公藤甲素(TP)对类风湿关节炎(RA)破骨细胞(OC)分化的影响及其机制。方法选取2019年9月—2020年8月到我院进行治疗的RA病人20例,分离RA病人外周血单个核细胞(PBMC),通过核因子κB受体活化因子配体(RANKL)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)诱导培养为OC,分别用不同浓度的TP(浓度为10、20、40 nmol/L)干预OC,记为TP各剂量组,未经过TP干预的OC作为对照组。使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞凋亡,ELISA法检测相关炎症因子表达,实时荧光定量PCR(qRT-PCR)测定标志性基因和分化相关转录因子表达,蛋白质印迹(Western blot)测定p-IκB蛋白以及分化相关转录因子蛋白表达。结果与对照组比较,TP各组RA-OC存活率及炎症因子表达呈剂量效应关系降低(F=95.702~185.246,P<0.01),RA-OC凋亡率升高(F=306.798,P<0.01);而Trap、Ctsk、CTR、MMP-9 mRNA表达下调(F=141.455~266.411,P<0.01),NFATcl、c-Fos、c-Jun mRNA和蛋白表达均降低,p-IκB蛋白表达也相应降低(F=130.683~351.640,P<0.01)。结论TP可能通过抑制NF-κB信号通路减轻RA病人OC分化,并抑制细胞增殖和炎症反应,以及诱导OC凋亡。

结合FREAK和Delaunay三角网的图像匹配算法

针对机器人搭配视觉对目标物进行检测、识别和抓取等作业,提出了一种结合FREAK和Delaunay三角网的图像匹配算法。该算法综合了FREAK特征检测算法能获取到快速稳定的获取特征点和Delaunay三角网算法,能够利用FREAK特征点的粗匹配点对构建三角网的优势,以颜色不变量模型作为FREAK的输入,利用K近邻算法解决FREAK算法引起的颜色特征信息丢失和特征点过于密集的问题。根据三角形相似度函数保留Delaunay三角网中三角形相似度大于0.75的三角形,剔除错误匹配对数,提高匹配精度。通过实验论证该算法的优势和可靠性,与当前匹配算法相比,该算法能有效的提高图像的匹配率。

miR-708-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡、炎症因子分泌和TLR4/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨miR-708-5p对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡、炎性因子分泌的调控机制。方法:将体外培养的人类风湿关节炎滑膜成纤维细胞MH7A分为对照组(未处理)、miR-NC组(转染miR-NC)和miR-708-5p组(转染miR-708-5p模拟物)。采用qRT-PCR法检测转染48 h后各组细胞中miR-708-5p的表达,CCK-8法检测各组细胞存活率,流式细胞仪检测细胞的凋亡率,ELISA法检测细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α的含量,Western blot法检测细胞中Bcl-2、Bax、Cleaved Caspase-3、Toll样受体4(TLR4)、NF-κB p65和p-NF-κB p65蛋白的表达。结果:与对照组相比,miR-708-5p组细胞中miR-708-5p的表达水平、细胞凋亡率和Bax、Cleaved Caspase-3蛋白的表达水平均升高,而细胞存活率、细胞上清液中IL-6、IL-1β、TNF-α的含量以及TLR4、p-NF-κB p65蛋白的表达水平均降低(P<0.05)。结论:miR-708-5p可诱导类风湿关节炎滑膜成纤维细胞凋亡并减轻细胞炎症损伤,其作用机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路的活化有关。

调控类风湿关节炎PBMC中miR-142-3p的表达对ADAM17表达及成纤维样滑膜细胞活性的影响

目的:探讨类风湿关节炎(RA)外周血单个核细胞(PBMC)中微小RNA-142-3p(miR-142-3p)的表达对RA成纤维样滑膜细胞(FLS)增殖和凋亡的影响。方法:采用生物信息学预测和双荧光素酶报告实验分析miR-142-3p和解聚素金属蛋白酶17(ADAM17)的靶向关系。分别采用实时荧光定量PCR法和Western blot法检测人正常PBMC和RA-PBMC中miR-142-3p和ADAM17蛋白的表达。利用miR-142-3p模拟物或抑制物转染调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达,观察低表达miR-142-3p,及过表达ADAM17和miR-142-3p的RA-PBMC对RA-FLS增殖和凋亡的影响。RA-FLS增殖的检测采用MTT法,RA-FLS凋亡的检测采用Annexin V-FITC和PI双染法。结果:ADAM17和miR-142-3p存在靶向关系。与正常PBMC相比,RA-PBMC中miR-142-3p表达上调,ADAM17蛋白表达下调(P<0.05)。低表达miR-142-3p的RA-PBMC和过表达ADAM17的RA-PBMC均可增强RA-FLS增殖活性,减少其凋亡(P<0.05)。过表达miR-142-3p的RA-PBMC可降低RA-FLS的增殖活性,促进其凋亡(P<0.05)。过表达ADAM17和过表达miR-142-3p的作用可以相互拮抗(P<0.05)。结论:调控RA-PBMC中miR-142-3p的表达可以通过调控ADAM17而影响RA-FLS的增殖和凋亡。

miR-26a-5p通过JAK2/STAT3信号通路对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞凋亡的影响

目的:探讨miR-26a-5p对人类风湿关节炎(RA)-成纤维样滑膜细胞(FLSs)凋亡及炎性因子分泌的影响,阐明其作用机制。方法:分离RA患者的膝关节滑膜组织RA-FLSs,将miR-26a-5p模拟物(mimic)、抑制物(inhibitor)及阴性对照转染RA-FLSs,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)法检测转染效果,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测细胞培养液中白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素6 (IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,CCK-8法检测各组细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI与Hoechst 33342染色检测各组细胞凋亡情况,Western blotting法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤2 (Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)与酪氨酸激酶2 (JAK2)/信号传导及转录活化因子3 (STAT3)信号通路相关蛋白表达水平。结果:与空白对照组和NC-mimic组比较,miR-26a-5p mimic组RA-FLSs中miR-26a-5p mRNA表达水平升高(P<0.05),RA-FLSs增殖活性降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中Bcl-2、 JAK2、 p-JAK2、 STAT3和p-STAT3蛋白表达水平降低(P<0.05),Bax蛋白表达水平升高(P<0.05);与空白对照组和NC-inhibitor组比较,miR-26a-5p inhibitor组RA-FLSs中miR-26a-5p mRNA表达水平降低(P<0.05), RA-FLSs细胞增殖活性升高(P<0.05),细胞凋亡率降低(P<0.05), Bcl-2、 JAK2、p-JAK2、STAT3和p-STAT3蛋白表达水平升高(P<0.05), Bax蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论:过表达miR-26a-5p能够抑制RA-FLSs细胞增殖,促进细胞凋亡,其作用机制可能与抑制JAK2/STAT3信号通路的激活有关。

促进学生科学资本构建:科学教育发展的新视角

科学教育是建设创新型国家、科教强国的重要支撑,培育更多优秀青少年学生学习和从事科技领域具有重要意义。“科学资本”由布迪厄的“资本”概念发展而来,被认为是预测青少年学生STEM职业期望的有效变量。为了更好地认识科学资本这一概念的本质及其教育价值,该文在对相关文献进行梳理的基础上,对科学资本的内涵进行了解析,对科学资本的构成维度进行了总结,对科学资本促进学生发展的价值进行了讨论,对如何将科学资本融入教育实践进行了介绍。该文认为具有丰富内涵的科学资本为审视科学教育提供了一个新的视角,为推进科学教育发展提供了新的着力点,即在培养学生科学素养的同时,应重视学生科学资本的发掘和构建;建议创设“学校—家庭—社会”协同育人环境,积极促进学生科学资本构建,增强学生与科学的亲密度,激励更多更优秀的学生在未来进入科技领域。科学资本及以其为导向的科学教学法为我国科学教育和科学教师培训提供了新的启示。