基于交互场景的教师数字化教学能力诊断研究

数字技术的强势推动,对教师的教学能力提出了新要求,即教师应具备数字化教学能力。在此背景下,厘清数字化教学能力的内涵并对教师的数字化教学能力进行诊断,成为破除技术应用浅、转化效果弱等现实困境的关键。基于此,文章采用问卷调查和访谈的方法,对教师的数字化教学应用现状和教师在开展数字技术融合教学过程中存在的主要问题进行了分析,并对这些问题出现的主要原因进行了探讨。在此基础上,本研究依托场景交互理论和能力迁移假设,设计了基于交互场景的教师数字化教学能力诊断模型。此模型以技术储备为“原点”,是一个包含数字化教学、技术应用、教师专业发展的三维模型。在此模型的指导下,本研究提出了包含实验实施、数据挖掘、诊断分析、案例萃取四个环节的基于交互场景的教师数字化教学能力诊断实施路径,以期为教师数字化能力诊断提供模型参考,并助力教师数字素养提升,实现高质量教育的可持续发展。

新时代师范院校爱的教育的现实与实现

爱的教育既是一种态度,也是一种行为,更是一种责任。爱的教育是主体之间的智慧交流活动,能以情生情,产生强大的情感共鸣,进而激发智慧。新时代师范院校爱的教育存在缺爱、错爱、偏爱、溺爱等问题。师范院校实现爱的教育并提升其实效性,离不开爱的教育的理念的重塑,必须在相互尊重、相互理解的基础上,构建平等互信的师生关系,采取宽严有序的教育方式,心系教育、心怀学生,培育“国之大者”。

基于BOPPPS模式的《中医骨伤科学》课程教学设计

《中医骨伤科学》是一门围绕骨关节及周围筋肉损伤与疾病的课程,内容贴近临床。然而,受传统教学方式与方法的限制,课堂中仍然存在教师讲得多、学生做得少、实操能力弱等问题。BOPPPS教学模式以顺应新时代教育内涵式发展的要求,着眼于探究式、个性化、参与式的课堂教学。现以“落枕”这一章节为例,探讨BOPPPS模式如何应用于《中医骨伤科学》课程教学设计,并指出该模式对《中医骨伤科学》教学改革的指导和借鉴意义。

中医药在加速康复外科中的应用价值

加速康复外科(enhanced recovery after surgery,ERAS)作为21世纪外科术后康复的主题,提倡多学科协作模式以促进患者更好更快康复为目标。将中医药与ERAS理念相结合,探讨围手术期中医快速康复外科(Chinese medicine in enhanced recovery after surgery,CMERAS)的潜在价值和可行性,可为ERAS的建设提供新思路。术前阶段,中医药能降低焦虑水平,缩短禁食时间;术中阶段,优化麻醉管理,辅助体温控制;术后阶段,减轻疼痛,减少恶心、呕吐,促进快速康复。

基于Brunnstrom理论探讨脑卒中后肩手综合征的中西医结合诊疗策略

肩手综合征(shoulder-hand syndrome,SHS)是脑卒中后常见的以肩手肿胀、疼痛为主要特征的并发症,早期诊断和治疗对患者功能恢复具有积极意义。将现代康复理念与中医基础理论相结合,基于Brunnstrom理论探讨SHS不同时期的多学科综合治疗策略具有重要意义。BrunnstromⅠ期促进患者运动能力的建立,BrunnstromⅡ~Ⅲ期平衡肌群间肌张力,BrunnstromⅣ~Ⅵ期纠正异常运动模式、强化运动协调性。

基于SIRT1/PGC-1α通路探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠氧化应激的影响

目的探讨电针联合丰富康复训练对脑缺血大鼠急性期神经损伤的保护机制。方法随机选取15只SD大鼠为假手术组,另将模型复制成功的大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型大鼠60只随机分为模型组、电针组、丰富康复训练组(康复组)和电针联合丰富康复训练组(联合组),每组15只。假手术组和模型组不进行干预,电针组和联合组于“百会”“大椎”进行电针治疗;康复组和联合组予以丰富环境与康复训练,每次30 min,每日1次,连续治疗3 d。观察大鼠缺血侧皮质区脑血流量、组织形态学、阳性细胞率的动态变化,检测缺血侧皮质中丙二醛(malonic dialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量;RT-PCR检测沉默信息调节因子1(silent information regulator 1,SIRT1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α(peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)、B淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2)、半胱氨酸蛋白酶-3(cysteinyl aspartate specific proteinase-3,Caspase-3)及半胱氨酸蛋白酶-9(cysteinyl aspartate specific proteinase-9,Caspase-9)mRNA的表达水平。结果分组因素对缺血侧皮质中MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1α、Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的主效应均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组比较,模型组大鼠脑血流量,SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平均显著降低(P<0.05),阳性细胞率,MDA水平,Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,各治疗组SOD水平,SIRT1、PGC-1α、Bcl-2 mRNA表达水平显著上升(P<0.05),MDA水平和Caspase-3、Caspase-9 mRNA表达水平显著降低(P<0.05);联合组与电针组、康复组比较,上述各指标表达水平均有统计学意义(P<0.05);电针联合丰富康复训练对缺血侧皮质MDA、SOD水平和SIRT1、PGC-1αmRNA表达水平的影响具有交互作用(P<0.05),对Caspase-3、Caspase-9、Bcl-2 mRNA表达水平的影响无交互作用(P>0.05)。结论电针联合丰富康复训练可通过调控SIRT1/PGC-1α通路,提高抗氧化能力,改善神经细胞损伤,发挥神经保护作用。

兴安地块南段道特尔杂岩体成因及其地质意义

为探讨兴安地块内部的岩浆作用,对位于该地块南段的道特尔杂岩体进行了LA-ICP-MS锆石U-Pb定年和主、微量元素分析测试。道特尔杂岩体由斑状二长花岗岩、正长花岗岩、碱长花岗岩和花岗斑岩组成。定年结果显示,正长花岗岩和碱长花岗岩的锆石U-Pb年龄分别为(161±2)Ma和(162±2)Ma,其成岩时代相近,均为中-晚侏罗世岩浆活动的产物。元素地球化学分析结果显示,岩体总体高Si、富K和低Fe、Mg、Ca、P,分异程度较高,均为(弱)过铝质高钾钙碱性系列的高分异I型花岗岩;岩体稀土总量偏低(ΣREE为43.7×10^-6~173.1×10^-6),中等铕负异常(δEu为0.38~0.93),相对富集大离子亲石元素(Rb、Th、K等)及轻稀土元素,不同程度亏损Ba、Sr及高场强元素(Ta、Nb、P、Ti)。岩体的形成与蒙古鄂霍茨克洋的演化有关,是加厚陆壳垮塌阶段伸展环境的产物。

甲磺酸阿帕替尼通过p53抑制结肠癌细胞HCT116增殖的作用及机制

目的探讨阿帕替尼对人结肠癌细胞HCT116及敲除野生型p53的HCT116细胞抑制作用的差异并探讨其机制。方法以0、15、30、60μmol/L阿帕替尼处理HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞24、48 h,以CCK-8法检测阿帕替尼对两株细胞增殖的抑制作用;流式细胞术(Annexin V/PI法)检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后凋亡率变化;实时荧光定量PCR法和Western blot法检测0、15、30μmol/L阿帕替尼处理细胞24 h后,p53、NF-κB p65、Caspase-3 mRNA和蛋白表达变化。结果CCK-8结果显示,阿帕替尼能抑制HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞的增殖,抑制作用具有剂量依赖性(P<0.01)。流式细胞术结果显示,阿帕替尼干预后,HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞凋亡率升高(P<0.01)。与HCT116 p53^+/+细胞相比,阿帕替尼处理后HCT116 p53^-/-细胞的凋亡率较低(P<0.05)。阿帕替尼处理后,HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞中p53、NF-κB p65、capsase-3 mRNA和Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。阿帕替尼干预后,HCT116 p53^+/+细胞中p53、NF-κB p65蛋白表达下调而HCT116 p53^-/-细胞中NF-κB p65蛋白表达上调(P<0.01)。结论阿帕替尼可能通过p53/NF-κB通路抑制HCT116 p53^+/+、HCT116 p53^-/-细胞增殖并促进细胞凋亡,结肠癌细胞可能通过野生型p53对阿帕替尼产生耐药。

利用CT薄层扫描技术研究弓状隆起与上半规管的位置关系

目的 探讨Fisch法在颅中窝手术入路中如何识别弓状隆起,分析弓状隆起与上半规管的相对位置关系。方法 选取18~57岁无颞骨岩部占位性病变的受试者60例,其中男女各30例,左右双侧共120个样本,颞骨CT薄层扫描并建立三维坐标系,测量弓状隆起、上半规管的三维坐标值并分析两者的位置关系。结果 弓状隆起的形态不定,约有15.00%的样本弓状隆起不明显,导致无法定位;弓状隆起与上半规管并非严格对应,约有83.75%的样本弓状隆起位于上半规管的后外侧。结论 Fisch法进行内耳道手术时,部分样本弓状隆起的识别存在困难;大部分上半规管并不在弓状隆起下方,弓状隆起多位于上半规管的后外侧。

基于不同运动障碍类型脑性瘫痪的针刺策略探析

脑性瘫痪是一组持续存在的中枢性运动和姿势发育障碍症候群,解决患者运动障碍对促进功能恢复具有重要意义。应将现代康复理念与中医辨证论治思想结合,指导不同运动障碍类型脑性瘫痪的针刺治疗。痉挛型可采用头针联合体针疗法,补虚泻实、和阴阳以解痉;不随意运动型以头针为主,结合体针疗法,可舒筋通络、调和脏腑;共济失调型以头皮针为主,辅以体针治疗,以补脾益肾。

电流对电沉积制备Fe-Ni功能材料的影响研究

在NaCl-KCl-NaF-NiO熔盐体系中,采用纯镍板为阳极,碳钢板为阴极,电沉积制备Fe-Ni功能材料,并结合SEM和EDS研究了电流密度和电流波形等因素对沉积层表面形貌的影响规律。结果表明,采用双向脉冲电流,电流密度30mA/cm2,在750℃电沉积50 min,可以得到致密、光滑的Fe-Ni梯度层。

钨的电化学还原机理及结晶过程研究

利用循环伏安法和计时电位法研究了NaCl-KCl-NaF-Na_2WO_4熔盐体系电沉积物的电化学还原机理,并利用计时电流法对钨的结晶过程进行研究。结果表明,NaCl-KCl-NaF-Na_2WO_4熔盐体系电沉积钨的电极过程为由电荷迁移速度和扩散速度混合控制的准可逆过程,钨的还原机理为0.5W_2O_7^(2-)+6e→W+3.5O^(2-)。钨的电结晶过程符合半球形三维晶核的瞬间成核过程。

新时代大学生网络意识形态教育的基本维度

新时代加强大学生网络意识形态教育要深刻分析大学生网络意识形态教育的理论维度、价值维度、实践维度。并在此基础上进一步提出,要从实践维度出发,加强大学生网络意识形态教育的阵地建设;提高大学生网络意识形态教育的师资力量;突出大学生的主体地位;加大网络监管力度等一系列措施。

经导管肺动脉瓣置换术的临床应用研究进展

先天性心脏病(CHD)是最常见的先天性畸形,常常伴随右心室流出道(RVOT)异常。在首次外科手术矫正RVOT异常后,多数患者并发肺动脉瓣异常,需要多次进行肺动脉瓣置换,外科手术的风险极高。经导管肺动脉瓣置换装置(TPVR)给CHD患者带来希望,并成为肺动脉瓣异常有效的治疗方案,同时也面临诸多挑战。本文围绕TPVR治疗方式的特点、临床应用结果、并发症等进行概述。

艾灸督脉组穴对血管性痴呆大鼠海马CA1区肌醇需要酶1/X-盒连接蛋白1通路的影响

目的:观察艾灸督脉组穴对血管性痴呆(VD)大鼠海马CA1区肌醇需要酶1(IRE1)/X-盒连接蛋白1(XBP1)通路的影响,探讨艾灸治疗VD的作用机制。方法:将雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、艾灸组和西药组,每组12只。采用双侧颈总动脉永久结扎法复制VD模型。艾灸组取“百会”“大椎”“风府”温和灸,20 min/次,1次/d,干预6 d休息1 d,治疗4周。西药组给予尼莫地平2 mg·kg-1·d-1分3次灌胃,连续4周。采用Morris水迷宫实验检测造模前后及干预后大鼠的学习记忆能力,TUNEL染色法检测海马CA1区神经细胞凋亡率,Western blot法和实时荧光定量PCR法检测海马CA1区IRE1、XBP1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白及mRNA的表达水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P<0.01),穿越原平台次数明显减少(P<0.01),海马CA1区神经细胞凋亡率明显升高(P<0.01),IRE1、XBP1、Bax蛋白和mRNA表达水平明显升高(P<0.01),Bcl-2蛋白和mRNA表达水平明显降低(P<0.01)。治疗后与模型组比较,艾灸组和西药组平均逃避潜伏期均明显缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.05),海马CA1区神经细胞凋亡率明显降低(P<0.01),IRE1、XBP1、Bax蛋白和mRNA表达水平均降低(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白和mRNA表达水平均升高(P<0.05,P<0.01)。以上指标艾灸组与西药组比较差异无统计学意义。结论:艾灸督脉组穴可提高VD大鼠认知功能,其作用机制可能与调控IRE1/XBP1通路,抑制促凋亡蛋白Bax释放,促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达,进而抑制海马神经细胞凋亡有关。

基于Toll样受体4/核因子-κB信号通路探讨逆灸调控阿尔茨海默病大鼠小胶质细胞极化的机制

目的:观察逆灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力、Toll样受体4(TLR4)/核因子-κB(NF-κB)信号通路相关蛋白及小胶质细胞的影响,探讨逆灸防治AD的作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只。逆灸组予“百会”“肾俞”“足三里”逆灸干预,每穴15min,1次/d,6d为1个疗程,共3个疗程。逆灸结束后于大鼠双侧海马注射β-淀粉样蛋白(Aβ)分子片段Aβ25-35聚集液制备AD大鼠模型。Morris水迷宫实验检测大鼠空间学习记忆能力,透射电镜观察大鼠海马组织神经元超微结构,HE染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Westernblot法检测大鼠海马组织TLR4、NF-κBp65蛋白表达量,免疫荧光染色法检测大鼠海马CA1区离子钙结合配体分子-1(Iba-1)、分化簇80(CD80)、分化簇206(CD206)阳性表达,ELISA法检测大鼠海马组织炎性因子白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及IL-10的含量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01);海马神经元肿胀变形,细胞核形态改变,大量细胞膜破裂,线粒体数量减少,内质网扩张,结构改变,甚至见基质有空泡,核质不易区分,细胞间隙增大;海马组织中TLR4、NF-κBp65蛋白表达量升高(P<0.01);海马CA1区Iba-1、CD80阳性表达升高(P<0.01),CD206阳性表达降低(P<0.01);海马组织中IL-1β、TNF-α含量升高(P<0.01),IL-10含量降低(P<0.01)。与模型组比较,逆灸组逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.01);神经元水肿程度减轻,细胞核清晰可见,核糖体、线粒体数量增多,内质网扩张程度减轻;海马组织中TLR4、NF-κBp65蛋白表达量降低(P<0.05);海马CA1区Iba-1、CD80阳性表达降低(P<0.01),CD206阳性表达升高(P<0.01);海马组织中IL-1β、TNF-α含量降低(P<0.01),IL-10含量升高(P<0.01)。结论:逆灸“百会”“肾俞”“足三里”可抑制AD大鼠小胶质细胞的激活,下调M1型并促进M2型小胶质细胞的释放,降低AD大鼠神经炎性反应,延缓学习记忆能力减退,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB信号通路有关。

电针通过调控小胶质细胞改善阿尔茨海默病大鼠认知功能障碍的机制研究

目的:观察电针对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA1区小胶质细胞(MG)及Janus激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)的影响,探讨电针治疗AD的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组12只。腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马内注射聚集态β淀粉样蛋白(Aβ)25-35制备AD大鼠模型。电针组电针“百会”“神庭”,30 min/次,1次/d,治疗6 d,休息1 d,7 d为1个疗程,共治疗4个疗程。Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆和空间探索能力,HE染色法观察海马CA1区组织病理形态变化,透射电镜观察大鼠海马CA1区神经元超微结构,免疫荧光染色观察大鼠海马MG标记物离子钙接头蛋白1(Iba-1)阳性表达,ELISA法检测大鼠血清γ-干扰素(IFN-γ)、生长转化因子-β1(TGF-β1)含量,实时荧光定量PCR法检测大鼠海马CA1区JAK2、STAT3、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶-1(Arg-1)mRNA表达水平,Western blot法检测大鼠海马CA1区JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.01),穿越原平台次数减少(P<0.01);海马神经元数量减少,细胞核形态改变,核膜界限模糊,细胞间隙增大,海马周围神经元出现坏死、空泡变性,细胞核固缩,线粒体数量减少,染色质边集;海马CA1区Iba-1阳性表达升高(P<0.01),血清IFN-γ含量升高(P<0.01)、TGF-β1含量降低(P<0.01),海马CA1区JAK2、STAT3、iNOS mRNA表达升高(P<0.01),Arg-1 mRNA表达降低(P<0.01),JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达水平升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠逃避潜伏期缩短(P<0.01),穿越原平台次数增加(P<0.01);海马神经元数量明显增多,结构基本完整,少许细胞核轻度不规则,线粒体少量空泡变形,染色质部分边集;海马CA1区Iba-1阳性表达降低(P<0.05),血清IFN-γ含量降低(P<0.01)、TGF-β1含量升高(P<0.01),海马CA1区JAK2、STAT3、iNOS mRNA表达降低(P<0.01),Arg-1 mRNA表达升高(P<0.01),JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白表达水平降低(P<0.01)。结论:电针“百会”“神庭”能改善AD大鼠学习记忆能力,抑制MG的激活,减少神经炎性因子的释放,延缓神经炎性反应的发生发展,其作用机制可能与抑制脑内JAK2/STAT3信号通路有关。

电针不同组穴对缺血性脑卒中大鼠神经-血管单元的影响

目的:观察电针对缺血性脑卒中大鼠神经-血管单元的保护作用,探讨脑缺血后电针疗法的作用机制及不同穴位组合的疗效差异。方法:SD大鼠分为假手术组、模型组、电针Ⅰ组和电针Ⅱ组,每组27只。参考Zea Longa线栓法建立右侧大脑中动脉缺血模型。电针Ⅰ组取左侧“曲池”“合谷”“足三里”及“水沟”,电针Ⅱ组取“百会”“风府”及左侧“内关”“心俞”,两电针组均于术后4h进行电针治疗,每次20min,1次/d,共治疗14d。采用改良神经功能损害评分(mNSS)评价大鼠神经功能改变情况,透射电镜观察缺血区神经元结构,免疫组织化学法检测缺血区CD34阳性细胞表达,实时荧光定量PCR法检测缺血侧大脑运动皮层磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)mRNA表达。结果:与同时点假手术组比较,模型组大鼠mNSS评分升高(P<0.01),神经元结构发生破坏,CD34阳性表达及PI3K、Akt mRNA表达均升高(P<0.01,P<0.05)。与同时点模型组比较,两电针组mNSS评分显著降低(P<0.01),缺血区病理改变均有所好转,CD34阳性细胞表达及PI3K、Akt mRNA表达均明显升高(P<0.01,P<0.05)。与同时点电针Ⅰ组比较,电针Ⅱ组大鼠14d时mNSS评分降低(P<0.05),7、14d时CD34阳性表达升高(P<0.01,P<0.05),3、7、14d时PI3KmRNA表达升高(P<0.05,P<0.01),3、7d时Akt mRNA表达显著升高(P<0.01)。组内各时间点比较,模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组均在14d时mNSS评分最低(P<0.01);在14d治疗时程内,模型组、两电针组CD34阳性表达均持续升高(P<0.05,P<0.01),7d时PI3K、Akt mRNA表达最高(P<0.05,P<0.01)。结论:在电针效应、时间效应及两者的交互作用影响下,脑缺血后电针疗法可改善缺血性脑卒中大鼠的神经功能,其作用机制可能是发挥了对神经-血管单元的保护作用,上调了PI3K/Akt信号通路相关因子表达水平;不同穴位组合对脑缺血神经-血管单元保护作用可能存在差异性,以心与脑的关系指导下的配穴效果更优。

基于miR-126-3p调控mTOR/HIF-1α信号通路探讨电针促脑缺血大鼠血管新生的机制

目的:观察电针对脑缺血模型大鼠miR-126-3p及哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)/缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)信号通路的影响,探讨电针疗法对脑缺血后血管新生的调控机制。方法:SD大鼠随机分为对照组、模型组、电针组和抑制剂组,每组按治疗时程分为3、7、14 d共3个亚组,各亚组12只。采用Zea Longa法建立右侧大脑中动脉缺血(MCAO)大鼠模型。电针组予“大椎”“百会”电针治疗,疏密波,频率2 Hz/20 Hz,强度0.5 mA,20 min/次,术后4 h开始电针治疗,1次/d,分别治疗3、7、14 d。抑制剂组在电针治疗的基础上予腹腔注射mTOR特异性抑制剂雷帕霉素(0.1 mg/mL),每次0.3 mg/kg, 1次/d,分别注射3、7、14 d。改良神经功能缺损评分(mNSS)评估大鼠神经功能缺损情况,透射电镜观察大鼠缺血半暗区皮层神经元及微血管内皮超微结构,免疫组织化学法检测大鼠缺血半暗区皮层内皮微血管密度(MVD),Western blot法和荧光定量PCR法分别检测大鼠缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及其mRNA和miR-126-3p的表达。结果:与同时点对照组比较,模型组大鼠mNSS升高(P<0.01),缺血半暗区皮层神经元及微血管内皮细胞水肿,细胞结构损坏明显,MVD值与缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA表达均升高(P<0.01), miR-126-3p表达降低(P<0.01)。与同时点模型组比较,两干预组mNSS显著降低(P<0.01,P<0.05),缺血半暗区皮层神经元与微血管内皮细胞超微结构有不同程度改善且电针组更佳,两治疗组3、14 d时MVD值升高(P<0.01),电针组7 d时MVD值升高(P<0.05),两干预组缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA及miR-126-3p表达均升高(P<0.01,P<0.05)。与同时点电针组比较,抑制剂组MVD值降低(P<0.05,P<0.01),缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α蛋白及mRNA及miR-126-3p表达均降低(P<0.01)。与本组4 h和3、7 d时比较,模型组、电针组、抑制剂组mNSS评分均在14 d时最低(P<0.01);与本组3 d时比较,模型组、电针组、抑制剂组7、14 d时MVD值和缺血半暗区皮层mTOR蛋白表达均升高(P<0.01,P<0.05);与本组3、7 d时比较,模型组和电针组14 d时缺血半暗区皮层mTOR mRNA、miR-126-3p表达均升高(P<0.01,P<0.05);与本组3 d时比较,抑制剂组7、14 d时缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1αmRNA表达升高(P<0.01)。结论:电针“大椎”“百会”穴可显著提高MCAO大鼠缺血半暗区皮层mTOR、HIF-1α表达,其作用机制可能是通过激活miR-126-3p表达进而靶向调控mTOR/HIF-1α信号通路,最终促进血管新生,从而发挥其脑保护效应。

逆灸对阿尔茨海默病大鼠海马CA3区Tau蛋白磷酸化及相关蛋白激酶的影响

目的:观察逆灸“百会”“肾俞”“足三里”对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马CA3区Tau蛋白及相关蛋白激酶糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)、细胞周期蛋白依赖性激酶-5(CDK5)的影响,探讨逆灸防治AD认知障碍的可能作用机制。方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和逆灸组,每组9只。逆灸组取“百会”“肾俞”“足三里”予逆灸疗法,15min/次,1次/d,6d为1个疗程,共干预3个疗程。逆灸完成后,采用双侧海马注射1μLβ-淀粉样蛋白25-35聚集液复制AD大鼠模型。Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力,电镜观察海马神经细胞超微结构,苏木精-伊红染色法观察大鼠海马组织病理学变化,Western blot法检测大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、SynapsinⅠ蛋白表达,免疫组织化学法观察大鼠海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau阳性表达。结果:与正常组、假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期显著延长、平台停留时间显著缩短、穿越原平台次数显著减少(P<0.01);海马超微结构观察显示神经元呈不同程度的水肿,可见突触,突触前囊内突触小泡减少,高尔基体水肿扩张、极性消失;海马组织病理学示神经元数量相对减少,神经元皱缩,部分核仁不显,核膜界限模糊,海马周围神经元见空泡变性;海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau蛋白表达升高(P<0.01),SynapsinⅠ表达降低(P<0.01)。与模型组比较,逆灸组大鼠逃避潜伏期显著缩短、平台停留时间显著延长、穿越原平台次数显著增加(P<0.01);海马神经元线粒体空泡变性,管状嵴断裂消失,高尔基体和粗面内质网结构尚正常,髓鞘板层松散,周期间线变大,部分轴索尚存在变性,可见突触,突触前囊内突触小泡减少;神经元结构基本恢复正常;海马CA3区GSK-3β、CDK5、p-Tau蛋白表达降低(P<0.01),SynapsinⅠ表达升高(P<0.05)。结论:逆灸大鼠“百会”“肾俞”“足三里”穴在一定程度上发挥了“未病先防”作用,减缓AD大鼠认知障碍发生发展,其作用机制可能与抑制Tau蛋白过度磷酸化及降低相关蛋白激酶表达有关。