文摘目的探讨黄连解毒汤改善1-氯-2,4-二硝基苯(DNCB)诱导特应性皮炎(AD)小鼠瘙痒症状的作用及机制。方法将36只Balb/c小鼠随机分为正常组、模型组、地塞米松组(阳性对照,2.5 mg·kg^(-1))及黄连解毒汤低、中、高剂量组(0.4、0.8、1.6 g·kg^(-1)),每组6只。剃除小鼠背部毛发后将200μL DNCB溶液涂抹于小鼠背部进行致敏(1%DNCB,连续3 d)与激发(1.5%DNCB,从第14天开始,每3 d激发1次,共进行5次)。激发与药物干预同时进行,各组按照设定剂量对小鼠进行灌胃给药,每日1次,连续14 d。参照特应性皮炎评分标准(SCORAD)计算小鼠皮损严重程度评分;记录小鼠20 min内抓挠次数。采用HE染色法观察皮损组织病理形态变化;甲苯胺蓝染色法观察皮损组织肥大细胞浸润情况;RT-q PCR法检测皮损组织中胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)、白细胞介素(IL)13、组胺H4受体(HRH4)、IL-31 m RNA表达水平。结果与正常组比较,模型组小鼠的背部皮肤经DNCB激发后出现明显的红斑、苔藓化、结痂、表皮脱落等现象,皮损严重程度评分显著增高(P<0.001);表皮角化过度,棘层厚度显著增加(P<0.001),海绵水肿,真皮层内可见大量炎性细胞浸润;皮损组织肥大细胞数量显著升高(P<0.001);20 min内的抓挠次数显著增加(P<0.01);皮损组织中TSLP、IL-13、HRH4、IL-31 m RNA表达水平均明显升高(P<0.05,P<0.01)。与模型组比较,黄连解毒汤低、中、高剂量组小鼠背部的皮损情况得到明显改善,苔藓化面积明显缩小,皮损严重程度评分显著降低(P<0.001),皮损组织中肥大细胞数量及IL-13、HRH4、IL-31 m RNA表达水平均显著降低(P<0.05,P<0.01,P<0.001);黄连解毒汤中、高剂量组棘层厚度显著降低(P<0.001),真皮层内炎性细胞数量显著减少;黄连解毒汤高剂量组小鼠20 min内的抓挠次数显著减少(P<0.01),皮损组织中TSLP m RNA表达水平明显降低(P<0.05)。结论黄连解毒汤能够缓解AD小鼠瘙痒症状,其作用机制可能与修复AD小鼠皮肤屏障,减轻炎性细胞及肥大细胞浸润,下调皮肤组织中瘙痒相关因子TSLP、IL-13、IL-31、HRH4 mRNA表达有关。