高水平竞走运动员大赛前高原训练负荷安排及效果分析

目的:探讨高原环境下高水平竞走运动员备战大赛前的训练负荷特征及其对竞技能力的影响。方法:以备战2023年成都世界大学生运动会及全国竞走冠军赛(日照站)的六名获奖运动员为研究对象,分析其在三个不同海拔高原训练的训练负荷安排特征及其竞技能力的变化。结果:(1)大赛前3次高原训练期间的有氧-混氧-高强度课的占比分别为,会泽:40%-40%-20%(男子运动员)和45%-30%-25%(女子运动员);太白:33%-33%-33%(男子运动员)和40%-37%-23%(女子运动员);榆中:30%-40%-30%(男子运动员)和35%-45%-20%(女子运动员);(2)大赛前3次高原训练后有氧、混氧、高强度训练的配速均提高,男运动员分别提高11s、6s、3s;女运动员分别提高17s、9s、2s;(3)大赛前3次高原训练后最大摄氧量相对值显著提升,3.14%~6.76%(男子运动员)和3.19%~9.58%(女子运动员);(4)VO2max的提升有助于运动员运动成绩的提高。结论:赛前高原训练需要针对高原海拔、运动员性别、训练阶段、训练任务等具体情况,动态划分强度区间,合理选择负荷模式,安排赛前减量调整,可有效提高竞走运动员的竞技能力和比赛成绩。

吡咯喹啉醌对运动性疲劳小鼠血清代谢组学的影响

目的:探讨吡咯喹啉醌(PQQ)对运动性疲劳小鼠血清代谢组学的影响,寻找关键标志物,揭示PQQ在缓解运动疲劳中的代谢途径及其潜在的调节机制。方法:采用反复力竭游泳构建运动性疲劳的小鼠模型,进行为期两周的PQQ补充干预,剂量为每日10 mg/kg,利用色谱与质谱联合技术对小鼠血清中的代谢产物进行检测,并对筛选出的关键代谢物及其相关的代谢路径进行详细分析。结果:(1)反复力竭后,运动性疲劳小鼠与正常安静小鼠相比,血清中有32种差异代谢物;(2)反复力竭后,补充PQQ小鼠,与没有补充PQQ的小鼠相比,血清中有10种潜在差异代谢物;(3)进一步的组间比较揭示了两组小鼠中共有的4种显著差异的代谢物,包含N-乙酰-L-苯丙氨酸、柠檬酸、木糖醇及L-脯氨酸;(4)代谢通路分析显示,主要的差异代谢路径包括由柠檬酸参与的三羧酸循环中的乙醛酸循环支路和木糖醇参与的糖醛酸途径。结论:PQQ在维持运动性疲劳小鼠的正常血清代谢水平上发挥着关键作用,其所具有的作用机制或许与调控柠檬酸、木糖醇、L-脯氨酸以及N-乙酰-L-苯丙氨酸等关键代谢物及其所属的代谢通路存在紧密关联。

孤独症儿童的“体育与健康课程”教学内容设计与教学效果检验

目的:设计符合孤独症(孤独症谱系障碍,Autism Spectrum Disorders, ASD)儿童身心发展的“体育与健康课程”教学内容,通过10周教学实验检验其对ASD儿童动作协调能力和运动皮质静息功能连接的影响。方法:根据孤独症儿童的身心发展特点,设计了一套以执行功能提升和篮球技术提高为目的的教学内容。共招募11名ASD儿童,持续进行为期10周的教学实验。实验前、后分别应用动作协调能力测量量表(M-ABC2)量表测量受试者动作协调能力,运用功能近红外光谱(fNIRS)监测运动皮质安静状态下的血氧信号,并用“FC-NIRS”软件计算脑区的静息功能连接(RSFC)强度。结果:(1)在实验前后,ASD儿童M-ABC2总分及一级指标(手部精细动作、手眼协调动作以及动态静态平衡能力)均未见有显著性变化(P>0.05);(2)在HbO水平上,实验前后运动皮质RSFC具有临界显著变化(t=2.30,P=0.06),且具有较大的效应量(d=0.87)。结论:持续10周的执行功能和篮球运动对ASD儿童动作协调能力的影响不显著,但对运动皮质静息功能连接具有一定的作用。

血管内皮功能障碍运动干预的血流剪切力作用机制研究进展

血管内皮功能障碍是心血管疾病发生发展的初始环节,血流剪切力是影响血管内皮的重要血管力学因素,在维护血管内皮功能中发挥重要作用。血流剪切力能够激活下游信号转导、基因和蛋白质表达,直接影响内皮细胞形态、代谢和炎症表型,促进血管内皮功能障碍的发生和发展。运动作为一种非临床干预疗法可以产生不同程度的血流刺激,对血管内皮功能产生积极作用。研究通过综述血管内皮功能障碍的产生、血管内皮功能运动适应和血流剪切力之间的量效关系及其相关分子机制,总结了不同方式、时间和强度的运动在改善血管内皮功能障碍中的独特血流剪切力作用特点。

维生素与矿物质在运动营养与补剂开发中的应用

在运动员追求卓越表现的过程中,维生素与矿物质作为身体所需的微量元素,发挥着至关重要的作用。它们不仅积极参与体内复杂的能量转换过程,还对维持肌肉效能、骨骼强度和免疫系统的健全以及抗氧化机制的平衡起到了关键性的作用。随着运动营养学领域的持续进步,这些营养素的补充剂在开发与应用方面已经实现了重大突破,为运动员们带来了更为精确和高效的营养支持方案。

高温高湿环境下运动员身体机能变化的研究进展

高温天气是运动训练、比赛中的一种特殊环境,可使运动员的体能消耗加剧、运动表现变差。高温通常伴随着较高湿度,湿度升高会进一步阻碍热量散失。近年来对高温环境下身体机能变化的研究主要集中在热应激和热适应中能量代谢及体温调节上。该文就高温环境对运动表现及身体机能生理生化影响方面进行综述,旨在为运动员在高温环境下训练和比赛对运动能力发挥提供理论指导与措施。

乳酸生理作用研究进展

近些年的相关研究对乳酸的生理作用提出了一些新的观点,归纳而言乳酸在机体中至少扮演三种角色:(1)动态燃料;(2)糖异生的前体;(3)信号分子。本文重点介绍乳酸作为运动适应信号分子的研究进展,总结乳酸在白色脂肪棕色化、组蛋白乳酰化等方面的研究成果,为研究乳酸在能量代谢、运动适应、运动防控疾病发生中的角色提供理论支持。

运动疲劳通过基底神经节输出核团损伤大鼠工作记忆能力

目的:探讨基底神经节输出核团[脚内核(EPN)和黑质网状部(SNr)]内小清蛋白(PV)阳性神经元参与运动疲劳损害工作记忆能力的神经调控机制。方法:采用随机数字法将雄性SD大鼠分为对照组(Control)和疲劳组(Fatigue),选用三级递增负荷跑台训练方案,建立慢性力竭运动疲劳模型。利用Y迷宫自主交替实验评估大鼠的工作记忆能力。免疫组织化学染色观察大鼠EPN和SNr内PV和caspase-3的表达。结果:Y迷宫自主交替实验表明,疲劳组大鼠自主交替正确率较对照组大鼠呈显著性降低(P<0.05)。免疫组织化学染色结果显示,疲劳组大鼠EPN和SNr内PV阳性细胞密度和阳性纤维染色程度与对照组相比均大幅降低(P<0.05,P<0.01)。同时,疲劳组大鼠EPN和SNr内caspase-3阳性细胞密度明显升高(P<0.05,P<0.01)。结论:运动疲劳导致大鼠工作记忆能力受损,其机制可能与EPN和SNr内PV阳性神经元凋亡有关。

苏炳添奥运备战周期体成分管理与机能状态调控策略分析

目的:探究优秀短跑运动员苏炳添在奥运备战东周期的体成分管理策略。方法:将整个备战周期划分为过渡期(减脂期)、准备期(增肌期)、比赛前期(体重保持期)、比赛期(赛前减重期)4个时期,基于周期化训练需求、生物力学分析、营养需求设计个性化的、周期化的营养方案,运用体重计、X射线骨密度测试仪、皮褶厚度计等设备对运动员的体成分进行定期监测,采用血清肌酸激酶、尿素氮、血红蛋白、皮质醇、睾酮、尿比重等生理生化指标对运动员的身体机能进行定期监测。结果:1)与进行营养干预前相比,苏炳添在减脂期的体脂率下降至5.9%(职业生涯最低值),增肌期、体重保持期和赛前减重期的体脂率均保持在8%左右;2)苏炳添的体重在减脂期降低至68.3 kg,增肌期增加至75.4 kg,体重保持期保持在75 kg左右,赛前减重期减重至73 kg;3)生物力学分析结果显示,苏炳添在实施体成分管理方案后,单步总垂直力需求减少3.3%,全程总垂直力需求累积减少161.7%;4)生理生化测试结果显示,在整个备战周期运动员恢复良好,血清肌酸激酶、尿素氮、血红蛋白、皮质醇、睾酮等指标保持在适宜区间内。结论:在过渡期、准备期、比赛前期、比赛期分别按照减脂、增肌、保持体重、减重的目标对苏炳添的体成分进行调控,帮助苏炳添在东京奥运会前获得了极佳的身体机能状态,为其创造优异成绩奠定了良好基础。

运动激活PGC-1a/FNDC5/BDNF通路延缓APP/PS1小鼠病理进程的机制研究

探讨PGC-1a/FNDC5/BDNF信号通路在运动改善APP/PS1小鼠认知功能障碍中的作用机制。选用12只4月龄APPswe/PS1转基因雄性小鼠和12只同窝野生型小鼠,随机分AD对照组(AD-C,n=6)、AD运动组(AD-E,n=6)、野生对照组(WT-C,n=6)和野生运动组(WT-E,n=6)。WT-C组和ADC组小鼠安静饲养,WT-E组和AD-E组进行10周中等强度跑台运动干预。采用Western blot法检测实验小鼠海马PGC-1a、FNDC5、BDNF和Aβ蛋白表达情况。结果表明:与AD-C组小鼠相比,AD-E组小鼠海马内Aβ蛋白表达水平显著下(P<0.01),PGC-1a蛋白表达水平显著上升(P<0.01),FNDC5蛋白表达水平显著上升(P<0.01),BDNF蛋白表达显著上升(P<0.01),Aβ蛋白含量显著下降(P<0.01)。由此得到如下结论:长期中等强度的有氧运动激活APP/PS1小鼠海马PGC-1a/FNDC5/BDNF信号通路,降低海马区Aβ蛋白表达,改善APP/PS1小鼠空间学习记忆能力。

间隔时间效应对同期训练改善女大学生肌肉力量和心肺耐力的影响研究

目的:探讨同期肌肉力量与心肺耐力训练中不同训练间隔的时间效应对同期训练改善女大学生心肺耐力与下肢肌肉力量的影响。方法:选取66名普通女大学生为研究对象,随机分为S组、E组、CT-8h组、CT-24h组;被试进行12周运动干预,每周2次;于训练前、训练后第6周、第12周检测被试的心肺耐力、下肢肌肉力量以及下肢肌肉iEMG值。结果:(1)最大摄氧量(VO 2max):运动干预后,CT-24h组、CT-8h组、E组的VO 2max值均存在显著性差异(P<0.05);S组的VO 2max值存在极显著性差异(P<0.01);E组、CT-8h组、CT-24h组被试间VO2max值均无显著性差异(P>0.05)。(2)深蹲1RM值:运动干预后,CT-24h组、CT-8h组、S组的深蹲1RM值均存在显著性差异(P<0.05);E组的深蹲1RM值存在极显著性差异(P<0.01);CT-24h组的深蹲1RM值无显著性差异(P>0.05);CT-8h组存在极显著性差异(P<0.01)。(3)下肢肌肉iEMG值:运动干预后,各组的下肢肌肉iEMG值均存在极显著性差异(P<0.01);CT-24h组的下肢肌肉iEMG值无显著性差异(P>0.05),CT-8h组存在极显著性差异(P<0.01)。结论:12周的肌肉力量和心肺耐力同期训练能够提高普通女大学生心肺耐力、下肢肌肉力量;间隔24小时同期训练对于提高普通女大学生心肺耐力、下肢肌肉力量效果更佳。

运动生物化学在体育教学中的应用——评《运动生物化学》

运动生物化学的研究始于20世纪20年代。早在1968年,在比利时布鲁塞尔召开了第1届国际运动生物化学报告会,至1979年已举行4次国际讨论会和其他专题讨论。中国运动生物化学研究工作开始于1958年,在各项运动生化特点、运动量、训练方法、机能评定、基础理论和研究方法等方面皆取得了显著成绩。时至今日,运动生物化学已成为一门独立的科学,在体育领域发挥着重要作用。

运动改善心力衰竭所致认知障碍的潜在机制

心力衰竭已成为世界范围内重要的公共卫生问题。认知障碍作为心力衰竭的重要并发症,严重影响心力衰竭患者的身心健康和生活质量。近年来,国内外研究探讨了心力衰竭导致认知障碍的机制,以及运动改善心力衰竭所致认知障碍的潜在机制。脑灌注不足及其引起的神经炎症、线粒体功能障碍、脑源性神经营养因子减少,以及心脏内分泌功能改变、肠道菌群紊乱可能是心力衰竭导致认知障碍的生物学机制。运动可能通过增加脑灌注、改善外周炎症和神经炎症、改善大脑线粒体功能、提高脑源性神经营养因子水平以及改善肠道菌群失调等多个方面,进而改善心力衰竭所致的认知障碍。

有氧运动调节circRNAs m6A甲基化修饰改善高脂饮食小鼠心脏病理性重塑研究

目的:通过甲基化RNA免疫沉淀测序(MeRIP-seq)和转录组测序(RNA-seq)绘制N6-甲基腺苷(m6A)修饰图谱,探讨环状RNA(circRNAs)m6A甲基化修饰在有氧运动改善高脂饮食小鼠心脏病理性重塑中的作用。方法:C57BL/6J野生型小鼠随机分为正常饮食安静(normal diet-sedentary,ND-SED)组、正常饮食运动(normal diet-exercise,ND-EX)组、高脂饮食安静(high-fat diet-sedentary,HFD-SED)组和高脂饮食运动(high-fat diet-exercise,HFD-EX)组。ND-SED组和ND-EX组小鼠给予普通饲料喂养,HFD-SED组和HFD-EX组小鼠给予60%脂肪供能高脂饲料喂养12周后,ND-EX组和HFD-EX组小鼠进行8周有氧运动。运动干预结束后,检测小鼠体重、体脂含量和心功能。采血、取心脏,检测血清TC和TG含量,酶联免疫吸附测定检测心脏组织TG含量,RT-qPCR检测m6A调节因子,Western blot检测METTL3和FTO蛋白表达,比色法检测心脏组织m6A RNA甲基化含量,MeRIP-seq检测HFD-SED组和HFD-EX组小鼠心脏circRNAs m6A甲基化修饰,SRAMP预测发生m6A甲基化差异和表达差异的circRNA甲基化位点,MeRIP-qPCR验证其m6A水平。结果:8周有氧运动显著降低了高脂饮食小鼠体重和体脂含量,提高了左心室射血分数和短轴缩短率,抑制心脏纤维化和脂质沉积,改善心脏病理性重塑。有氧运动可以显著降低高脂饮食小鼠心脏m6A甲基化水平,甲基转移酶METTL3在其中发挥了重要作用。MeRIP-seq显示,HFD-SED组和HFD-EX组小鼠心脏受m6A修饰的circRNAs大部分都只具有1个m6A修饰位点,且m6A circRNAs主要来自重叠区和外显子。与HFD-SED组比较,HFD-EX组小鼠心脏有13个circRNAs发生了甲基化上调,19个circRNAs发生了甲基化下调,两组差异甲基化的circRNAs大部分来源于重叠区,长度主要富集在1~10000 bps,大部分位于1号、7号和13号染色体上。RNA-seq显示,与HFD-SED组比较,HFD-EX组小鼠心脏有40个circRNAs发生差异表达,其中22个显著上调,18个显著下调。MeRIP-seq和RNA-seq联合分析发现,只有circRNA_4614|Chr7:127484542_127486889_+(以下简称“circRNA_4614”)同时发生m6A甲基化差异和表达差异,其m6A水平和表达水平均显著上调。SRAMP预测显示,circRNA_4614存在8个潜在的m6A位点,其中1个位点具有非常高置信度,2个位点具有高置信度。MeRIP-qPCR验证显示,与HFD-SED组比较,HFD-EX组小鼠心脏circRNA_4614的m6A水平显著上调,其趋势与MeRIP-seq测序结果一致。结论:有氧运动可以显著降低高脂饮食小鼠心脏m6A甲基化水平,调节心脏circRNAs表达谱和m6A修饰谱。circRNA_4614介导的m6A修饰在有氧运动改善肥胖性心脏重塑中可能发挥重要作用。

基于光电传感的小动物主动运动行为评价及运动动机的神经机制研究

目的:构建小鼠主动运动行为量化评价系统,为运动与主动健康机制研究、慢病运动干预搭建平台,并通过在体实时采集主动运动不同阶段的脑电信号,探讨运动动机的神经调控机制。方法:1)构建基于光电传感的主动运动多模态系统(voluntary exercise multimodal system, VEMS),包括基于霍尔传感电信号的运动行为采集系统和基于机器视觉的运动轨迹分析系统;2)以C57BL/6小鼠为研究对象,应用VEMS系统记录小鼠主动运动行为并进行量化分析;3)结合在体多通道电生理记录技术采集小鼠主动运动不同阶段中脑腹侧被盖区(ventral tegmental area,VTA)神经元电活动,分析运动动机的神经编码特征。结果:1)VEMS系统可实现小鼠运动节律、运动距离、运动圈数、运动速度、运动时长和运动频次等行为数据的采集及量化分析;2)小鼠日运动时间主要集中在19:00—次日7:00,表现出较强的夜行节律,日运动距离最多可达15 km。每小时最大运动量出现在夜间1:00—2:00,运动圈数为0圈/10 min~170圈/10 min,每小时最大运动频次为23次,速度区间分布在0~12 m/min;3)在运动准备期、运动期及运动停止期,VTA神经元表现出不同的局部场单位(local field potentials,LFPs)特征信号,与运动停止期相比,运动准备期和运动期LFPs信号的θ频段(4~8 Hz)功率谱密度显著升高(P<0.001),且振荡显著增强(P<0.001);4)研究记录到59个对运动特异性响应的多巴胺(dopamine,DA)神经元,平均放电频率为(5.01±0.89) Hz,其中21%的DA神经元(Type-Ⅰ)在运动准备期高频放电,42%的DA神经元(Type-Ⅱ)在运动期有较强放电活动,37%(Type-Ⅲ)在运动停止后放电活动增多(P<0.001)。结论:1)本研究首次创建了VEMS系统,该系统能够对小鼠的主动运动行为进行多维度采集与量化评价分析,不仅为后期精准运动处方制定提供参考模型,还为运动神经科学的研究提供在体实时脑信号采集平台;2)小鼠主动运动行为受到VTA神经元特异性调节,DA神经元在运动准备期、运动期、运动停止期发挥不同作用。Type-Ⅰ和Type-Ⅲ神经元分别在运动准备期和运动停止期双向正反编码,即Type-Ⅰ神经元对奖励性正面信号表现出放电增强,而Type-Ⅲ神经元在运动停止时表现出特异放电。

有氧联合抗阻运动的先后顺序对久坐女性血糖变异及疲劳消除的影响

目的:探究不同先后顺序的有氧联合抗阻运动对久坐女性血糖变异及疲劳消除的影响。方法:21名久坐女性进行交叉对照实验,分别进行2次先有氧后抗阻运动(AR组)和先抗阻后有氧运动(RA组),洗脱期为4天。分别采用动态血糖仪、GT3X加速度传感器监测血糖、体力活动,比较运动期及恢复期的血糖浓度、疲劳消除等指标,对比运动前1日、运动当日及运动后1日的血糖变异情况。结果:1)两组运动期及恢复期血糖浓度的时间(P<0.01)、组别(P<0.05)主效应显著;与AR组相比,运动后1日RA组空腹血糖变化率显著下降(P<0.05)。2)AR组:与运动前1日和运动当日相比,运动后1日血糖均值显著升高(P<0.05);与运动前1日相比,运动当日及运动后1日葡萄糖目标范围内时间(time in range,TIR)显著增加(P<0.01),低于葡萄糖目标范围时间(time below range,TBR)显著减少(P<0.01);与运动当日相比,运动后1日TIR显著增加(P<0.05),TBR显著减少(P<0.01)。RA组:与运动前1日相比,运动当日血糖均值和TIR显著下降(P<0.05),运动后1日血糖水平标准差和血糖变异系数显著增加(P<0.05)。3)与运动前(t_(0min))相比,AR组运动后即刻(R_(0min))、运动后10 min(R1_(0min))舒张压显著下降(P<0.01),RA组R_(0min)收缩压显著升高(P<0.01)。与AR组相比,RA组R_(0min)、R1_(0min)舒张压显著升高(P<0.05)。两组血乳酸浓度的时间主效应显著(P<0.01)。4)日内能量消耗、METs、剧烈体力活动与TIR呈正相关,与TBR呈负相关。每小时能量消耗、METs与血糖均值呈正相关。结论:不同先后顺序的有氧联合抗阻运动对血糖有一定的影响,先有氧后抗阻运动后TIR增加,TBR减少,先抗阻后有氧运动则相反;不同运动顺序引起的疲劳均在休息10 min后有所消除,先有氧后抗阻运动后舒张压显著下降;每小时能量消耗、METs与血糖均值具有相关性。

运动因子对神经元线粒体功能障碍的改善作用及机制

神经元线粒体功能障碍是导致神经元损伤、诱发中枢神经系统疾病的重要因素。运动因子改善神经元线粒体功能障碍的机制有待阐明。系统梳理了神经营养因子、生神经细胞因子、脂肪细胞因子、能量代谢产物以及Irisin和Neurturin等运动因子在调控神经元线粒体质量控制、线粒体能量代谢、氧化应激和凋亡信号中的作用,揭示运动因子改善神经元线粒体功能障碍的相关信号通路及作用机制。综述发现,运动可刺激骨骼肌、脂肪、肝脏和大脑分泌运动因子,并通过对话作用调节系统性代谢,还可通过多条外周-中枢交互路径改善神经元线粒体功能障碍。这种积极作用可能是“运动因子网络”相互作用、串扰协调的结果,揭示运动因子介导的特定运动方案与特定机体适应的精确机制可能是未来研究的方向。

运动预干预对脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响及机制

目的本研究主要通过测量4周跑台运动预干预对脑缺血再灌注(CI/R)大鼠脑梗死体积、海马组织炎症因子和海马CA1区突触素相关蛋白表达的影响,探讨跑台运动预干预改善CI/R大鼠认知功能的可能机制。方法40只SD雄性大鼠进行脑缺血再灌注(CI/R)造模,造模前CI/R运动组大鼠进行4周递增负荷跑台运动。CI/R 72 h后,评估所有大鼠学习记忆能力,测量大鼠脑梗死体积百分比、海马TNF-α、IL-6水平及海马CA1区SYN及PSD-95的表达。结果1)与假手术组比较,CI/R模型组大鼠水迷宫实验中逃避潜伏期显著增加,穿越平台次数显著下降;脑梗死体积%及海马组织中IL-6、TNF-α水平显著增加,海马CA1区SYN及PSD-95平均光密度值(MOD)显著下降。2)4周跑台运动预干预可显著改善CI/R大鼠学习记忆能力、脑梗死体积%及海马组织中TNF-α水平显著减少,海马CA1区SYN及PSD-95 MOD显著增加。结论跑台运动预干预可通过减轻海马神经炎症反应、减少脑梗死体积、增加突触相关蛋白表达,从而预防CI/R后的记忆缺陷,被认为是预防脑缺血性损伤的有效策略。

NMES对脑卒中后上肢失用性肌萎缩的应用效果

目的:观察神经肌肉电刺激对脑卒中后患者上肢失用性肌萎缩的应用效果。方法:采用文献资料法、实验法、数理统计法,选取贵阳市白云区人民医院2023年1月—2024年1月脑卒中后上肢失用性肌萎缩患者20例,依据随机数表法将其分为对照组和实验组,每组10例。对照组给予常规康复治疗,实验组在常规康复治疗的基础上增加神经肌肉电刺激治疗,通过测量肌肉围度,以及采用MMT量表和简化版Fugl-Meyer运动功能能力量表来评估治疗疗效,并对实验数据进行统计分析。结果:治疗中期,实验组和对照组上肢肌肉围度、MMT比较,差异不具有统计学意义(P>0.05);Fugl-Meyer量表比较,差异具有统计学意义(P<0.01)。治疗末期,实验组和对照组上肢肌肉围度、MMT和Fugl-Meyer比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:神经肌肉电刺激能改善肌肉功能和有效治疗脑卒中后上肢失用性肌萎缩症状。

肥胖大鼠低氧训练中MDA、GSH-Px与瘦素相关性研究

为明确不同模式低氧训练对肥胖大鼠自由基代谢的影响,探讨低氧训练过程中自由基代谢与瘦素敏感性的关系。建立肥胖大鼠模型,定期称量大鼠体重,实验末称量并统计其体脂,测定瘦素、MDA和GSH-Px水平。实验结果表明,低氧暴露和低氧暴露下耐力训练都能提高机体氧化应激水平,低氧运动对机体瘦素抵抗有良好的影响。大鼠血清瘦素水平与丙二醛、谷胱甘肽过氧化物酶水平显著相关,说明机体自由基代谢与瘦素及其敏感性相关。