GATA3通过调控LIFR抑制人乳腺癌细胞的迁移能力

目的探究GATA结合蛋白3(GATA binding protein 3,GATA3)对乳腺癌细胞迁移能力的影响。方法在MCF7细胞中利用慢病毒载体介导的基因干涉技术敲低GATA3基因,使用实时定量荧光PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹检测GATA3和LIFR的mRNA和蛋白表达水平,Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。在MCF7和T47D细胞中用染色质免疫沉淀(ChIP-qPCR)实验检测GATA3在LIFR的启动子区的结合位点。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中回补LIFR,通过细胞划痕实验和Transwell实验检测MCF7细胞的迁移能力。结果与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的迁移能力增强(P_(均)<0.05)。与对照组相比,敲低GATA3基因的MCF7细胞的LIFR表达水平降低(P_(均)<0.05)。乳腺癌细胞MCF7与T47D中GATA3在LIFR的启动子区有结合(P_(均)<0.05)。在敲低GATA3基因的MCF7细胞中稳定过表达LIFR可以部分挽救GATA3基因敲低引起的细胞迁移能力的增强(P_(均)<0.05)。结论GATA3通过转录激活LIFR抑制乳腺癌细胞MCF7的迁移。

褪黑素对猪胎盘滋养层细胞增殖及功能的影响

旨在研究褪黑素对猪胎盘滋养层细胞(porcine placental trophoblast cells,pTr)增殖和功能的影响。不同浓度褪黑素(0、10 nmol/L、100 nmol/L、1μmol/L、10μmol/L、100μmol/L)处理pTr细胞48 h后,通过测定细胞数、VEGF、EGF、E2、P4分泌水平及相关基因mRNA表达水平,分析褪黑素对pTr细胞增殖及功能的影响。结果显示,处理48 h时,10μmol/L的褪黑素显著促进pTr增殖(P<0.05),并显著提高VEGF、EGF、E2和P4分泌水平(P<0.05)。与空白对照组相比,10μmol/L褪黑素显著上调MT1、CDK4、SLC2A1、VEGF及EGFR的表达(P<0.05),并极显著上调VEGFR2、EGF、ESR1和PGR的表达(P<0.01)。综上所述,10μmol/L的褪黑素能显著促进pTr增殖,其可能通过与MT1结合直接,或通过上调CDK4、SLC2A1基因表达间接促进pTr细胞的增殖;此外,褪黑素还可能通过上调pTr中生长因子及其受体、类固醇激素受体等基因表达,以及促进生长因子、生殖激素合成和分泌改善猪胎盘功能。

荧光染色技术在细胞生物学实验中的实践与探讨

花粉管是研究植物细胞形态建成和极性生长的模式系统,其快速生长依赖于细胞内高效的膜囊泡运输。现以百合花粉管为对象,对细胞质膜与内膜系统相关实验教学课程进行探索和实践,将荧光染色技术应用于花粉管生长过程观察,建立了膜囊泡运输的观察实验项目。实验内容涵盖百合花粉的萌发和生长、花粉管胞质流动观察,线粒体荧光染色及观察、膜囊泡染色和运输观察等多个知识点。实验项目的设计、开展和结果探讨,对学生直观和深刻理解细胞生物学中膜组分和内膜系统有显著效果,丰富了本科生细胞生物学实验教学的内容,对培养学生的科学研究思维,提升科学素养和创新能力,促进基础学科拔尖创新型人才培养有重要意义。

干扰Gal-1通过TGF-β通路抑制人乳腺癌MDA-MB-231细胞的EMT和迁移

目的:探究干扰半乳糖凝集素1(Gal-1)通过转化生长因子β(TGF-β)途径对人乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间充质转化(EMT)、迁移及增殖的影响和作用机制。方法:以shGal-1稳转细胞株和对照细胞株为材料,用Western blot检测TGF-β处理后shGal-1对MDA-MB-231细胞EMT进程的影响;通过细胞划痕实验和Transwell实验检测TGF-β处理后shGal-1对细胞迁移和侵袭的影响;用Western blot检测shGal-1对TGF-β通路蛋白的影响;用MTT实验和Western blot检测shGal-1对细胞增殖的影响。结果:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT,并降低ERK、AKT和GSK3β的磷酸化水平,同时shGal-1可抑制MDA-MB-231细胞的迁移、侵袭和增殖。结论:shGal-1可抑制TGF-β介导的MDA-MB-231细胞EMT、迁移和增殖。

着丝粒蛋白H在肾上腺皮质癌的表达及对肾上腺皮质癌细胞活力和迁移的影响

目的:研究着丝粒蛋白H(CENP-H)在肾上腺皮质癌(ACC)的表达,分析其与疾病进展和预后的关系;探索敲减CENP-H表达对ACC细胞活力和迁移的影响。方法:应用GEPIA2数据库分析CENP-H在76例ACC患者和128例健康对照中的mRNA表达,并分析其在不同肿瘤分期的表达及与预后的相关性;运用UALCAN数据库进一步分析CENP-H在ACC不同肿瘤分期的mRNA表达及与预后的相关性;采用免疫组织化学染色检测CENP-H蛋白在ACC和正常肾上腺石蜡切片的表达。构建敲减CENP-H表达的siRNA(siCENP-H),将人ACC细胞系H295R分为siCENP-H组和siNC组;CCK-8实验检测细胞活力的变化,划痕实验检测细胞迁移能力的变化,Western blot实验检测CENP-H、p-ERK1/2、t-ERK1/2、p-P38、t-P38、p-JNK1/2和t-JNK1/2蛋白水平。结果:CENP-H在ACC中表达较健康对照显著升高,且与肿瘤分期和预后显著相关;CENP-H蛋白在ACC组织中的表达水平显著高于正常肾上腺;敲减CENP-H后,H295R细胞活力和迁移能力较对照组显著降低,p-P38和p-JNK1/2蛋白水平显著降低,以p-JNK1/2的降低尤为显著。结论:CENP-H在ACC中高表达;敲减CENP-H表达能抑制ACC细胞活力和迁移,其机制可能与抑制P38和JNK信号通路的活化有关。

基于AIEgens增强的CRISPR/Cas12a荧光探针设计及在单核细胞增生李斯特菌快速检测中的应用

研制了一种基于聚集诱导发光染料(aggregation-induced emission fluorogens,AIEgens)增强的荧光探针,建立了基于重组酶聚合酶扩增(recombinase polymerase amplification,RPA)结合CRISPR/Cas12a高灵敏检测单核细胞增生李斯特菌(Listeria monocytogenes,LM)的新方法。利用阳离子AIEgens与双链DNA结合荧光极大增强的特性,构建了一种含双链以及单链DNA的探针。该探针5’末端携带一个荧光淬灭基团,双链DNA片段结合了多个AIEgens;利用crRNA可准确识别靶标序列并激活Cas12a反式切割活性的特点,切割荧光探针单链DNA产生荧光信号,从而实现LM高灵敏检测。将AIEgens增强型荧光探针与CRISPR/Cas12a结合,在无扩增情况下检测DNA片段的检出限为0.37 pmol·L^(-1),灵敏度较传统荧光探针高40倍。将以上检测体系与RPA反应联用,检测LM的检出限为3×10^(1) CFU·mL^(-1);该方法检测人工污染LM的牛奶以及金针菇样本,批内以及批间平均回收率介于91.14%~108.47%,变异系数小于12.71%。构建了一种基于AIEgens增强的CRISPR/Cas荧光探针,极大地提高了基于荧光信号输出的CRISPR/Cas方法检测灵敏度,实现了食源性致病菌的高灵敏检测。

着丝粒蛋白Fta2磷酸化对减数分裂的影响

在减数分裂过程中,黏连蛋白(cohesin)在着丝粒区域定位出现缺陷时会导致一系列疾病的产生。黏连蛋白的正确定位离不开装载复合体Mis4-Ssl3的参与,现已知黏连蛋白在装载复合体的帮助下完成装载过程,但是其如何在着丝粒区域定位仍不清楚。基于已有研究报道黏连蛋白在着丝粒的定位由着丝粒蛋白的磷酸化介导,本研究从Sim4着丝粒蛋白复合体组分Fta2蛋白着手,通过生物信息学手段寻找潜在的磷酸化位点,在裂殖酵母(Schizosaccharomyces pombe)中构建了fta2-9A和fta2-9D突变体,并通过噻苯咪唑(thiabendazole,TBZ)敏感度测试和荧光显微定位对其表型进行检测。结果显示,Fta2蛋白的磷酸化对有丝分裂没有影响,但对减数分裂染色体分离存在影响。本研究表明Fta2的磷酸化对减数分裂非常重要,很可能与减数分裂特有的黏连蛋白定位有关。

解析出FAM122A和ARPP19与磷酸酶PP2A:B55结合在一起时的三维结构

据Padi SKR[Nature,2024,625(7993):195-203.]报道,美国康涅狄格大学的研究人员发现了两种难以捉摸的对细胞健康分裂至关重要的蛋白——FAM122A和ARPP19。细胞分裂是一个复杂的过程。在细胞分裂过程中,酶控制着复杂过程。研究人员发现,一种磷酸酶在细胞分裂的大部分早期活动中都不起作用,但在后期却能发挥关键作用。其中有两种蛋白阻断了这种磷酸酶的作用,使其在开始发挥作用之前不会受到伤害。这两种蛋白被称为FAM122A和ARPP19,它们可能在某些类型的癌症和其他细胞分裂出现问题的疾病中发挥关键作用。

大豆黄酮和染料木素对体外培养奶牛乳腺上皮细胞增殖及抗氧化水平的影响

通过体外细胞培养的方法探讨大豆黄酮(Daidzein,Da)和染料木素(Genistein,Ge)对奶牛乳腺上皮细胞增殖及抗氧化水平的影响。试验分空白对照组、10 ng/mL雌二醇(E2)组、不同浓度Da和Ge(1、10、100、1000ng/mL)组,培养72 h后,采用MTT法检测细胞增殖情况。结果表明,10、100 ng/mL Ge组和100、1000 ng/mL Da组同空白对照组比较可显著促进奶牛乳腺上皮细胞的增殖(P<0.05),但均显著低于E2组(P<0.05)。另取处于对数生长期的乳腺上皮细胞加入不同浓度Da和Ge(1、10、100、1000 ng/mL)继续培养24 h,检测细胞培养液中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果表明,100、1000 ng/mL Da组及1001、000 ng/mL Ge组较空白组显著提高了T-SOD活性(P<0.05),显著降低了MDA含量(P<0.05);100、1000 ng/mL Da组及10、100、1000 ng/mL Ge组显著提高了NO含量(P<0.05);1000ng/mL Da组及100、1000 ng/mL Ge组显著提高了GSH-PX活性(P<0.05)。可见,Da和Ge在一定浓度范围内均有促进奶牛乳腺上皮细胞增殖及抗氧化水平提高的作用。

苏丹红Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ对HepG-2细胞和SGC-7901细胞增殖的影响

研究苏丹红Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ对人肝癌细胞HepG-2,胃癌细胞SGC-7901增殖的影响.利用激光共聚焦显微镜及三维图像分析HepG-2细胞受到苏丹红Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ不同剂量作用后DNA和RNA含量的比值,流式细胞仪测定SGC-7901细胞DNA含量的变化,分析细胞周期的变化.结果表明,对照组细胞DNA/RNA比值为1.223 2±0.084 4,苏丹红Ⅰ、Ⅲ和Ⅳ处理后的HepG-2细胞DNA荧光染色强度明显高于RNA,以低剂量组的作用显著(p<0.01),其DNA/RNA比值分别为1.609 6±0.199 0,1.445 5±0.163 3,1.708 1±0.109 0.三维图表明,HepG-2细胞DNA荧光多聚集于细胞核区域,较RNA浓集、荧光强度大;可促进SGC-7901细胞由G1期进入S期和G2期,表现为G1期细胞平均DNA含量下降,S期DNA含量上升,G2期DNA含量上升,细胞增殖指数(PI)增加,S期细胞(SPF)指数增加.苏丹红Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ可以通过影响细胞周期,从而调节细胞的增殖活动,促进细胞分化增殖.

JNK相互作用蛋白通过JNK途径影响鼻咽癌的增殖和凋亡(英文)

EB病毒编码的瘤蛋白潜伏膜蛋白 (LMP1)所介导的活化蛋白 (AP 1)信号转导途径在细胞增殖、分化、转化与凋亡方面发挥着重要作用 .越来越多的证据表明 ,AP 1信号转导通路中上游激酶JNK在鼻咽癌的发生发展过程中起着重要作用 .最近克隆出来的JNK相互作用蛋白 (JIP 1)是一种能抑制JNK核移位的胞浆锚蛋白 .为探讨JIP在LMP1调控AP 1信号通路中的作用机制 ,采用间接免疫荧光法和报告基因法 ,发现JIP通过有效地抑制磷酸化的JNK从胞浆移位入核 ,从而抑制LMP1上调的AP 1活性 .同时 ,JIP导入鼻咽癌细胞中 ,MTT法发现JIP能够明显抑制鼻咽癌细胞的生长 .进一步发现转染JIP后细胞的集落形成率与对照组相比大约降低了 5 3 6 % ,也抑制了细胞 .提示JIP可明显抑制细胞的增殖作用 .进一步采用流式细胞术分析 ,结果发现JIP引起细胞G1/S期细胞阻滞 ,说明JIP是抑制细胞增殖的重要调节子 .进一步采用流式细胞术定量发现 ,转染JIP后细胞的 2 4h凋亡百分率由 1 2 5 %上升到 8 2 5 % ,上升约 6 6倍 ,4 8h由 1 0 4 %上升到 31 4 5 % ,上升约 30倍 .采用激光共聚焦显微镜发现 ,转染JIP后细胞核发生显著变化 ,核质由均匀状态固缩成高凝集状态 ,形成了典型的胞膜体 .提示JIP可有效地促进细胞凋亡 .结果表明 ,JIP可通过抑制活化的JNK?

黄芪多糖和淫羊藿多糖对培养细胞增殖和衰老的影响

将安全浓度范围内的黄芪多糖(astragaluspolysaccharide,APS)和淫羊藿多糖(epimediumpolysaccharide,EPS)分别加入到培养12h和24h的鸡胚成纤维细胞(CEF)中,测定加药后CEF增殖率和成层率的动态变化。结果表明,2种多糖均能促进细胞增殖和延缓细胞衰老,EPS的作用强于APS,具有一定的量效、时效关系。

不同预处理对有丝分裂的影响

试验观察了不同预处理方法对洋葱根尖有丝分裂的影响,研究表明,经0.2％秋水仙素处理能够极显著地提高有丝分裂指数,为对照的3.20倍;低温处理也能极显著地提高有丝分裂指数,为对照的2.57倍.在一般教学实验中,低温处理为观察有丝分裂首选的预处理方法.

凋亡相关蛋白TFAR19在TF-1细胞凋亡中出现细胞核转位

目的 :探讨凋亡相关分子TFAR19在TF 1细胞凋亡过程中的表达及定位。方法 :以TFAR19的单克隆抗体为工具 ,采用荧光显微镜、共聚焦激光扫描显微镜、流式细胞仪等研究手段 ,观察细胞凋亡过程中TFAR19分子的表达水平和细胞内定位 ,分析其与细胞膜磷脂酰丝氨酸 (phosphatidylserine,PS)以及细胞核DNA片段化的关系。结果 :TFAR19蛋白在撤除GM CSF的TF 1细胞中表达水平显著增高 ,伴有明显的核转位现象 ,且早于PS外翻和细胞DNA片段化。结论 :TFAR19蛋白的核转位是细胞凋亡更早期发生的事件之一 ,这一新发现为进一步探讨TFAR19蛋白的生物学效应 。

人参皂苷单体Rh2抑制人白血病KG1-α细胞增殖并促进其凋亡

目的研究人参皂苷单体Rh2对人白血病细胞KG1-α增殖、凋亡的影响。方法取对数生长期的KG1-α细胞,分别用不同浓度的人参皂苷单体Rb1、Rg1、Rh2诱导,另设空白对照组,阳性对照用阿糖胞苷。运用CCK-8法检测各单体对细胞增殖的影响,筛选出最强作用单体。用筛选出的皂苷单体诱导KG1-α细胞,用annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术检测人参皂苷单体对细胞凋亡的影响,PI染色流式细胞术检测对细胞周期的影响,Western blot法检测人参皂苷单体处理的KG1-α细胞中P53、P21、cylin D1、cleaved caspase-3的表达。结果 CCK-8实验结果显示人参皂苷Rh2、Rb1、Rg1、阿糖胞苷的IC50分别为(75、207、268、1058)μmol/L;与对照组相比,经人参皂苷Rh2诱导24、48 h后,annexin V-FITC/PI染色结合流式细胞术结果表明凋亡率由(5.37±0.02)%,分别增加至(8.37±0.015)%、(33.22±1.67)%(P<0.05);同样处理,细胞周期检测结果显示:G0/G1期由(26.78±3.14)%,分别上升至(29.26±2.31)%、(44.77±2.26)%;S期由(65.43±2.22)%,分别下调至(51.46±0.57)%、(48.29±1.80)%;Western blot结果显示,cleaved-caspase 3、P53和P21在75μmol/L Rh2处理后表达上调,而cyclin D1表达下调。结论人参皂苷Rh2可抑制KG1-α细胞的增殖,促进细胞凋亡。

铁死亡:一种新的细胞死亡方式

死亡不仅是所有细胞的最终命运,而且它与细胞分裂、增殖一样,在整个机体的生长、发育中具有不可替代的作用.目前认为,除了坏死外,细胞死亡形式分为程序性细胞死亡（programmedcell death,PCD）,包括凋亡（apoptosis）和自噬（autophagy）,及非程序性细胞死亡（non-programmedcell death,NPCD）,包括副凋亡（paraptosis）、

过表达CXCR4促进小鼠骨髓间充质干细胞的归巢和增殖

目的研究过表达CXC趋化因子受体4(CXCR4)对小鼠骨髓间充质干细胞(BMMSC)体内外归巢特性和细胞增殖活性的影响。方法利用慢病毒载体介导小鼠BMMSC过表达CXCR4,构建过表达CXCR4的细胞(CXCR4-BMMSC)。TranswellTM小室实验检测基质细胞衍生因子1(SDF-1)对BMMSC迁移能力的影响;噻唑蓝(MTT)法检测BMMSC的增殖能力。BALB/c小鼠接受全身照射(TBI)后,随机分为2组,每组10只。BMMSC对照组:小鼠经TBI后,输注5×10^5个绿色荧光蛋白标记的BMMSC(GFP-BMMSC);CXCR4-BMMSC组:小鼠经TBI后,回输5×10^5个携带GFP的CXCR4-BMMSC。尾静脉回输细胞后,取小鼠胸腺进行冰冻切片,荧光显微镜下观察回输的细胞归巢至胸腺组织的情况;流式细胞术检测BMMSC归巢至受鼠体内胸腺的效率。结果 TranswellTM小室实验证实CXCR4可促进SDF诱导的BMMSC的跨膜迁移;与BMMSC对照组相比,CXCR4-BMMSC的增殖活性显著升高。与BMMSC对照组相比,过表达CXCR4可明显提高BMMSC归巢至胸腺组织的效率;流式细胞术检测结果提示BMMSC归巢至胸腺数量高于对照组。结论过表达CXCR4可增强SDF-1对BMMSC的迁移募集,体内可促进BMMSC归巢至损伤胸腺。CXCR4还可促进小鼠BMMSC的增殖。

EGCG对低氧诱导下胃癌SGC-7901细胞增殖及凋亡的影响

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对低氧培养下人胃癌SGC7901细胞增殖、凋亡的影响及其机制。方法将人胃癌细胞株SGC7901进行传代培养,并采用氯化钴(CoCl2)建立低氧模型,实验设空白对照组(常氧组)、低氧对照组及低氧加不同浓度的EGCG组。分别采用MTT法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;RT-PCR和Western blotting检测细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)和血管内皮生长因子-A(VEGF-A)的表达。结果低氧条件下,低浓度EGCG短时间内(24 h)对SGC7901细胞生长无明显抑制作用(P>0.05);但随着浓度的升高和作用时间的延长,EGCG可抑制低氧SGC7901细胞的增殖(P<0.01),100μg/mL EGCG作用72 h后,其抑制率可达(76.3±2.9)%。流式细胞仪检测显示,EGCG在低氧环境下可呈时间—剂量依赖性地诱导胃癌细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。EGCG可明显抑制低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A蛋白的表达(P<0.05或P<0.01),并下调VEGF-A mRNA表达(P<0.05或P<0.01),但对HIF-1αmRNA的转录无明显影响(P>0.05)。结论低氧条件下,EGCG可抑制胃癌细胞的增殖并诱导其凋亡,其作用机制可能与下调低氧诱导的HIF-1α和VEGF-A的表达有关。

中华蟾蜍变态发育过程中消化道内分泌细胞的演变

目的研究中华蟾蜍(Bufo gar garizans)变态发育过程中消化道5-羟色胺(5-HT)、生长抑素(SS)、胃泌素(GAS)、胰高血糖素(GLU)和胰多肽(PP)等5种胃肠激素内分泌细胞的分布密度、组织学定位及形态的演变。方法应用链霉卵白素-过氧化物酶(SP)免疫组织化学方法,每个变态发育时期取6只动物。结果 5-HT细胞在中华蟾蜍变态发育各个时期消化道中均有分布,在孵出期起始出现于消化道中部,变态前期之后整个消化道均有分布,消化道中部5-HT细胞的密度显著增加(P<0.05),从变态高峰期至幼蟾期,食道和贲门5-HT细胞的密度增加非常显著(P<0.05);GAS细胞在幼蟾期才开始出现,主要集中于十二指肠,幽门处偶见;SS细胞在变态高峰期开始出现,仅在胃体和十二指肠偶有分布,幼蟾期分布于食道至空肠的各段,细胞密度显著增加(P<0.05);GLU细胞在中华蟾蜍变态发育各个时期消化道中均有分布,变态前期之后消化道中部GLU细胞的分布密度增加非常显著(P<0.05);PP细胞在变态发育的各个时期均未检测出。在孵出期,内分泌细胞主要位于固有层,呈圆形;变态早期和前期,主要位于单层柱状上皮细胞之间,呈圆形、椭圆形或梭形;变态高峰期,内分泌细胞主要位于腺泡细胞或上皮细胞基部,固有膜中偶见,呈椭圆形或锥形;在幼蟾期,主要位于腺泡细胞和黏膜上皮细胞之间,呈圆形或椭圆形,且个别细胞具有较长的胞突伸向肠腔。结论与其他两栖动物相比,中华蟾蜍消化道内分泌细胞在变态发育过程中的演变既有一定的共性,也存在着种间差异,内分泌细胞的演变与消化生理活动及个体生理活动的变化相适应。

阳性表达表皮钙粘蛋白增加G0/G1期人乳腺癌细胞比例及其分子机制

表皮钙粘蛋白 (E cadherin)阴性的乳腺癌细胞株MDA MB 2 3 1和MDA MB 43 5转染野生型表皮钙粘蛋白基因 ,通过流式细胞仪测量细胞周期发现表皮钙粘蛋白阳性细胞生长变慢 ,更多细胞停滞在G0 /G1期 ,蛋白质印迹证实由G0 /G1期进入S期的重要调控分子细胞周期蛋白 D1(cyclinD1)下降了 ,并发现表皮钙粘蛋白还能降低直接激活细胞周期蛋白 D1基因转录的 β 连环蛋白的蛋白质浓度 .蛋白激酶B (PKB)能通过抑制糖原合成激酶 3 β(GSK 3 β)的活性来抑制β 连环蛋白降解 ,并在乳腺癌高转移细胞株中普遍过表达 ,其表达同样受到了表皮钙粘蛋白的抑制 .并且在表皮钙粘蛋白阳性细胞中 ,作为PKB上游信号分子并能激活PKB的粘着斑激酶 (FAK)和整联蛋白相关激酶 (ILK)蛋白量也发生下降 ,能抑制PKB激活的PTEN蛋白量却增加了 .结果显示 ,表皮钙粘蛋白能通过降低乳腺癌细胞中的PKB蛋白浓度 ,并通过上游信号分子抑制PKB的激活 ,进而降低PKB对β 连环蛋白降解的抑制作用 ,导致 β 连环蛋白直接调控的靶基因细胞周期蛋白D1的表达量下降 ,引起更多的细胞停止在G0