SOCS3在病理性疼痛中的作用

细胞因子信号传导抑制因子3(SOCS3)是细胞因子信号传导抑制因子蛋白质家族(SOCS)的一员。SOCS3是一种重要的细胞内蛋白质,在体内负调控细胞因子介导的信号通路,参与机体免疫、生长、造血、新陈代谢及肿瘤增殖等各种关键过程。近年的研究发现,SOCS3参与疼痛的调控,在神经病理性疼痛、炎性疼痛等多种类型疼痛及吗啡耐受中发生表达的变化。在坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)模型中,磷酸二聚化的STAT3转移到细胞核内诱导脊髓背角SOCS3表达增加,在完全弗氏佐剂(CFA)炎性疼痛大鼠中,下丘脑室旁核(PVN)内SOCS3在急性期蛋白质表达水平增加、其慢性期表达下降,在骨癌疼痛大鼠腰2~5背根神经节(DRG)中SOCS3蛋白质水平显著下降。鞘内注射SOCS3慢病毒载体、阿司匹林触发的脂蛋白A4(ATL)和芍药苷,或通过抑制非编码RNA表达降低非编码RNA对SOCS3的抑制作用,能够增加SOCS3表达发挥镇痛作用。SOCS3通过抑制Janus激酶/信号转导子和转录激活子3(JAK/STAT3)信号通路及下游基因的表达,阻碍白细胞介素-1(IL-1)、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)等多种炎性因子的分泌,以及核因子κB(NF-κB)的激活和转移等,发挥抗炎和镇痛作用。本文主要对SOCS3缓解疼痛的可能机制进行综述,探讨SOCS3在病理性疼痛中的作用。

肥胖成因的新视角:代谢性炎症诱导食物奖赏异常

近年来,肥胖已成为全球亟待解决的重要公共卫生问题。越来越多的研究发现,食物奖赏在肥胖的形成与发展过程中发挥重要作用。最近的研究表明,由于能量过剩引发的代谢性炎症可能通过多种生理途径干扰正常的奖赏信号传递,从而促进肥胖的发展。基于这一观点,推测产生肥胖的原因可能与代谢性炎症诱导食物奖赏异常有关。因此,深入探讨肥胖、食物奖赏和代谢性炎症之间的关系,总结代谢性炎症诱导食物奖赏异常的可能机制,可为预防和治疗肥胖提供新的思路和理论支持。

高原鼠兔、高原鼢鼠肠道菌群对低压低氧环境下大鼠海马组织Aβ、Tau及BDNF蛋白的影响

为了探究暴露低压低氧不同时间以及移植高原鼠兔、高原鼢鼠肠道菌群后暴露低压低氧环境是否会影响SD大鼠海马组织β淀粉样蛋白(beta-amyloid protein, Aβ)、tau及脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)的表达水平,首先将SD大鼠随机分为常氧组、低压低氧组和低压低氧处理组,低压低氧组根据暴露低压低氧时间又分为第1、3、7、15、28天组,低压低氧处理组则根据处理因素分为低压低氧对照组、低压低氧+抗生素处理组、低压低氧+抗生素+鼢鼠菌处理组、低压低氧+抗生素+鼠兔菌处理组、低压低氧+抗生素+SD大鼠菌处理组(10只/组),共11组;然后采用尼氏染色观察常氧组和低压低氧组海马组织神经细胞的形态变化,采用Western-blot检测各组Aβ、tau及BDNF蛋白表达水平。结果显示,与常氧组相比,低压低氧组从第3天开始海马组织CA1区的神经细胞排列疏松紊乱,细胞核固缩明显,并具有时间依赖性;Aβ、tau蛋白水平分别从低压低氧暴露第7天、3天开始显著升高,并随低压低氧暴露时间的延长进一步升高,其中以tau蛋白升高尤为明显;BDNF蛋白在低压低氧暴露初期显著升高,而后随低压低氧暴露时间的延长逐渐降低,与Aβ和tau蛋白水平呈现显著的负相关。此外,与抗生素处理组相比,在低压低氧环境下,移植高原鼠兔肠道菌群的大鼠海马组织中Aβ、tau蛋白的表达显著下降, BDNF的表达明显升高。实验结果初步表明,低压低氧可上调大鼠海马组织Aβ、tau蛋白表达,下调BDNF蛋白表达;肠道菌群移植可上调低压低氧环境下大鼠海马组织BDNF蛋白的表达,同时影响Aβ、tau蛋白的表达,其中高原鼠兔肠道菌群移植大鼠海马组织中的Aβ、tau蛋白水平被下调,高原鼢鼠肠道菌群移植大鼠海马组织中的tau蛋白水平被上调, Aβ蛋白水平被下调。

高原低氧对雄性大鼠学习记忆及其额叶中的NR2A、P-NR2A、P-NR2B表达影响

目的探讨高原低氧对雄性大鼠学习记忆及其额叶中的NR2A、P-NR2A、P-NR2B表达影响。方法将48只SPF级的SD大鼠随机分为常氧组(分为1D组、5D组、12D组)和低氧组(分为1D组、5D组、12D组),共6组(8只/组)。通过水迷宫法评价雄性大鼠学习记忆能力,HE染色法观察额叶组织神经细胞形态,Western Blot法检测NR2A、P-NR2A、P-NR2B表达情况。结果水迷宫实验结果显示,随着训练次数的增加,大鼠发现平台的路程逐渐缩短;随着遗忘时间延长,大鼠穿越平台目标象限的次数减少。HE染色实验结果显示,各组额叶神经细胞结构形态完整,常氧组与低氧组神经细胞形态结构及数量无显著差异。在相同时间点与常氧组比,低氧组的NR2A在第一、五天的表达明显升高,在第十二天降低,差异有统计学意义(P<0.05);低氧组的P-NR2A、P-NR2B表达均明显升高(P<0.05)。结论低氧对雄性大鼠学习记忆能力均有一定程度的损害,可能机制是下调NR2A蛋白,上调P-NR2A蛋白,P-NR2B蛋白表达。

跑台运动通过p38 MAPK信号通路调控泛凋亡改善糖尿病小鼠认知功能障碍

认知功能障碍是2型糖尿病的严重并发症之一,运动干预改善糖尿病认知具有一定的疗效,但具体作用机制尚不清楚。本研究旨在探究跑台运动干预改善2型糖尿病小鼠认知功能障碍的作用及分子机制。取雄性8周龄m/m小鼠10只作为对照组,db/db小鼠40只随机分为4组,每组10只,分别为db/db组(模型组)、db+Exe组(运动组)、db+Exe+SB203580组(运动联合p38 MAPK抑制剂组)、db+SB203580组(p38 MAPK抑制剂组)。db+Exe组和db+Exe+SB203580组进行运动干预(40 min/次,5次/周,共8周);db+Exe+SB203580组和db+SB203580组在运动干预前2 h腹腔注射SB203580,(5 mg/kg,5次/周,共8周)。体重及空腹血糖测量结果显示,8周跑台运动干预可降低糖尿病小鼠体重及空腹血糖(P<0.01);水迷宫结果显示,跑台运动改善了糖尿病小鼠的认知功能障碍(P<0.05);免疫荧光染色结果显示,跑台运动降低了海马组织NLRP3的荧光强度,其中CA1区和CA3区具有显著性差异(P<0.05);跑台运动降低了海马组织PI的荧光强度,其中DG区具有显著性差异(P<0.01)。qRT-PCR结果显示,跑台运动降低了小鼠海马组织中IL-1β和IL-18 mRNA的表达,其中IL-1βmRNA的表达具有显著性差异(P<0.05);Western印迹结果显示,跑台运动减少了海马组织中凋亡相关蛋白质胱天蛋白酶3、胱天蛋白酶9和Bax的表达(P<0.01);降低了TXNIP(P<0.01)和焦亡相关蛋白质NLRP3、GSDMD-N、IL-1β、IL-18、切割胱天蛋白酶1和胱天蛋白酶1的表达(P<0.05);减少了坏死性凋亡相关蛋白质p-RIPK1、RIPK1、p-RIPK3、RIPK3的表达(P<0.05)。加入p38抑制剂后,跑台运动联合p38抑制剂干预更进一步地抑制了胱天蛋白酶3、TXNIP、GSDMD-N、IL-18的表达(P<0.05),胱天蛋白酶9、Bax、NLRP3、IL-1β、切割胱天蛋白酶1、胱天蛋白酶1的表达水平也呈现下降趋势;RIPK1、p-RIPK3的表达显著增加(P<0.05),p-p38、p-RIPK1、RIPK3的蛋白质表达水平呈上升趋势。综上所述,跑台运动干预可有效改善2型糖尿病小鼠的认知功能障碍,其作用机制部分是通过p38 MAPK信号通路调控细胞泛凋亡。

CX3CL1/CX3CR1调控小胶质细胞功能的研究进展

随着社会老龄化的增加,神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病等)和脑血管疾病(如脑出血、脑梗死等)对人类的生活产生了极大的影响。神经炎症被认为在神经退行性疾病和脑血管疾病的发生发展中起着主要作用,是一个具有潜在价值的治疗靶点^([1])。神经炎症在人体中具有双重作用,它本身是一种防御机制,可以去除病原体进而保护机体;然而,持续的炎症反应可诱发神经毒性与神经变性,不利于机体的恢复^([2])。小胶质细胞是大脑中释放炎症因子的主要细胞,被认为是神经炎症主要的病理特征^([3])。小胶质细胞广泛分布于大脑和脊髓,是中枢神经系统(central nervous system,CNS)中唯一具有单核巨噬细胞功能的固有免疫细胞,因而是CNS最主要的一道免疫防线^([4])。在正常生理条件下,小胶质细胞通过伸展和收缩突起连续监测周围环境和脑内稳态的改变,发挥着免疫监视的作用^([5])。

海马在慢性疼痛发生发展过程中的退行性病变

慢性疼痛(chronic pain)不仅引起痛苦体验,同时伴随焦虑、抑郁等负性情绪和认知功能障碍,是全球性的公共健康问题和医学问题之一。海马(hippocampus)作为边缘系统的一部分,在学习记忆能力中起着重要的作用。当前研究发现,海马在慢性疼痛的发生发展过程中发生一系列结构和功能上的改变,包括:1)神经元突触可塑性和灰质体积等结构的异常改变;2)白质功能连接、电生理特征以及相关神经环路等功能上的异常改变;3)皮质醇、肿瘤坏死因子、内源性大麻素系统、嘌呤能离子通道型受体、核因子E2相关因子2、组蛋白脱乙酰酶的异常表达。本文就海马参与慢性疼痛的形态结构、功能特征及分子机制的研究现况进行综述,为深入理解海马的重要功能提供参考。

面向癫痫的神经元微环境动力学建模方法

癫痫是由大脑神经元超同步异常放电所引起的一种常见的慢性神经系统疾病。大量生理实验和神经计算建模研究表明,神经元异常放电是癫痫发作的电生理基础,而神经元微环境动力学改变是引起神经元结构和功能发生变化,进而刺激神经元异常放电,导致癫痫发作产生和发展的潜在原因。基于此,本文首先从影响神经元微环境改变的四个主要因素(离子浓度、能量代谢、神经递质和细胞体积)出发,分别就其动力学建模的神经机制和建模方法两方面进行系统阐述与分析,然后对未来可探索的研究方向进行展望,以期更加全面地了解该领域的发展动态和研究进展,为进一步研究癫痫异常放电模式的动力学本质以及癫痫发病的神经机制奠定良好的理论基础。

慢性复合应激增强大鼠空间学习和记忆能力

本文观察了慢性复合应激对大鼠学习与记忆功能的影响。实验采用成年 Wistar 大鼠, 将其随机分成应激组和对照组。采用垂直旋转、睡眠剥夺、噪音刺激和夜间光照4 种应激原, 无规律地交替刺激动物 6 周, 每天6 h, 制作慢性复合应激动物模型。采用 Morris 水迷宫和 Y- 迷宫测试大鼠学习与记忆成绩,并用 Cresyl violet 染色法对大鼠海马结构进行神经细胞计数。结果显示,应激组动物慢性复合应激后, 在 Morris 水迷宫内寻找隐蔽平台所需的时间(潜伏期)比对照组的明显地短(P<0.05), 表明应激鼠的空间记忆能力明显强于对照鼠;在 Y- 迷宫内寻找安全区的正确率比对照组的明显地高(P<0.05), 表明应激鼠的明暗分辨学习能力明显强于对照鼠; 应激鼠慢性复合应激后, 其海马结构齿状回、CA3 和CA1 区神经细胞密度极明显地高于对照鼠(P<0.001)。这些结果提示, 慢性复合应激可增强大鼠空间记忆能力和明暗分辨学习能力。本文并对慢性复合应激模式增强大鼠学习和记忆能力的可能原因进行了讨论。

M受体对吗啡戒断大鼠脊髓和脑干NMDA受体基因表达及中脑导水管周围灰质中谷氨酸释放的调节

应用鞘内注射反义寡脱氧核苷酸技术和RT-PCR反应,观察毒蕈碱型乙酰胆碱受体(muscarinic acetylcholine receptor,M)对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干NMDA受体NR1A和NR2A mRNA表达和中脑导水管周围灰质区(periaqueductal grey,PAG)中谷氨酸释放的影响。结果显示,吗啡依赖大鼠脊髓NR1A和NR2AmRNA表达明显升高,而脑干中NR1A和NR2AmRNA表达没有显著变化;注射纳洛酮后1 h,吗啡戒断大鼠脊髓和脑干中NR1A和NR2A表达显著高于依赖组,经NMDA受体拈抗剂MK801(0.125 mg/kg,i.p.)、M受体拮抗剂东莨菪碱(0.5 mg/kg,i.p.)、M.受体拮抗剂呱伦西平(10 mg/kg,i.p.)和NOS抑制剂L-NAME(10 mg/kg,i.p.)处理后,脊髓和脑干中NR1A和NR2A基因表达都较戒断组明显减少。在纳洛酮激发前24 h鞘内注射NR1A和M2受体的反义寡脱氧核苷酸(4 μg/只),戒断症状评分值及脊髓和脑干的NR1AmRNA的表达均较对照组明显减少。吗啡依赖大鼠在纳洛酮注射前24 h鞘内注射M2受体反义寡脱氧核苷酸(4μg/只),可以明显减少PAG内透析液中谷氨酸含量。上述结果提示:NMDA受体的基因表达和谷氨酸释放参与吗啡成断过程,而这种表达受到M受体的调节。

PKC抑制剂灯盏花素乙对甲醛炎性痛大鼠脊髓NOS表达及NO含量的影响

目的:观察蛋白激酶C(PKC)选择性抑制剂灯盏花素乙(CH)对甲醛炎性痛时大鼠自发痛反应、脊髓一氧化氮合酶(NOS)表达和一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛时脊髓内NO产生是否受PKC调控。方法:采用右后掌足底注射甲醛复制炎性痛模型;计数缩足反射次数反映自发痛程度;应用NADPH-d组织化学法测定脊髓NOS表达;硝酸/亚硝酸还原法测定脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量。结果:甲醛炎性痛大鼠L5脊髓后角浅层和中央管周围灰质NADPH-d阳性细胞的数目、阳性细胞胞体及纤维的染色深度均明显大于正常对照组,脊髓腰膨大部位NO2-/NO3-含量明显增高。预先鞘内给予CH,可明显抑制甲醛炎性痛诱导的大鼠第二相自发痛反应以及脊髓NOS表达和NO2-/NO3-的含量。结论:炎性痛时,脊髓伤害性感受神经元内PKC激活可以促进NOS表达和NO的产生。

人参皂甙Rg1对去卵巢帕金森病模型大鼠黑质多巴胺能神经元的保护作用

目的:探讨人参皂甙Rg1对6-羟基多巴(6-OHDA)制备的去卵巢(OVX)帕金森病(PD)模型大鼠黑质(SN)多巴胺能神经元的保护作用及其可能机制。方法:应用6-OHDA制备的OVX PD模型大鼠,侧脑室给予Rg1或雌激素。免疫组织化学染色酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元和Bcl-2蛋白。Perls’铁染色检测SN铁含量。结果:①Rg1或雌激素可抑制阿朴吗啡诱导的PD大鼠旋转行为;②在损毁侧SN,Rg1或雌激素用药组TH阳性神经元数量较6-OHDA组显著增多;③6-OHDA组损毁侧SN内铁含量较健侧明显升高,应用Rg1或雌激素后,SN铁含量较模型组明显减少;④与6-OHDA模型组相比,Rg1及雌激素均可增加损毁侧大鼠SN内Bcl-2蛋白表达。结论:人参皂甙Rg1具有类雌激素样作用,对OVX PD模型大鼠黑质DA能神经元有明显的保护作用,其作用机制可能与降低铁负载和抗凋亡有关。

犬尿酸代谢途径异常与中枢神经系统疾病

犬尿氨酸代谢途径(kynurenine pathway,KP)是脑内色氨酸代谢的重要通路。该通路由不同代谢产物及酶系构成,受促炎介质和激素等影响,通过激活或改变通路中代谢产物的合成,调控神经递质释放与功能执行。近些年研究发现,多种中枢神经系统疾病的理化改变与该通路代谢紊乱相关。本文将重点介绍KP组成及其代谢产物的生理功能,并就KP与部分中枢神经系统疾病的研究进展作一综述。

神经途径在肢体缺血预处理抗脑缺血/再灌注损伤中的作用

目的:探讨神经途径在肢体缺血预处理(limbischemic preconditioning,LIP)抗脑缺血/再灌注损伤中的作用。方法:脑缺血采用四血管闭塞模型,重复短暂夹闭放松大鼠双侧股动脉3次作为LIP。将凝闭椎动脉的大鼠随机分为sham组、脑缺血组、股神经切断+脑缺血组、LIP+脑缺血组、股神经切断+LIP+脑缺血组。于Sham手术和脑缺血后7d处死大鼠,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡的变化。于Sham手术和脑缺血后6h心脏灌注固定大鼠,免疫组化法测定海马CA1区c-Fos表达的变化。结果:硫堇染色结果显示,与sham组比较,脑缺血组和股神经切断+脑缺血组大鼠海马CAI区均有明显组织损伤。LIP+脑缺血组CA1区无明显细胞缺失,神经元密度明显高于脑缺血组(P<0.01)。而股神经切断+LIP+脑缺血组大鼠海马CA1区明显损伤,锥体细胞缺失较多,与LIP+脑缺血组组比较,神经元密度显著降低(P<0.01),提示LIP前切断双侧股神经取消了LIP抗脑缺血/再灌注损伤作用。c-Fos免疫组化染色结果显示,Sham组海马CAI区未见明显的c-Fos蛋白表达。脑缺血组海马CA1区偶见c-Fos的阳性表达。LIP+脑缺血组c-Fos表达增强,数量增加,与Sham组和脑缺血组比较,c-Fos阳性细胞数和光密度均明显升高(P<0.01)。而股神经切断+LIP+脑缺血组c-Fos表达明显减少,仅见少量弱阳性c-Fos表达。结论:LIP可通过神经途径发挥抗脑缺血/再灌注损伤作用,而LIP诱导c-Fos表达增加可能是LIP诱导脑缺血耐受神经途径的一个环节。

音乐对大鼠学习和记忆以及海马NMDA受体表达的影响

目的 :研究音乐对大鼠空间学习和记忆及海马内NMDA受体表达的影响 .方法 :用Morris水迷宫行为检测法 ,检测音乐刺激后大鼠学习和记忆能力的变化 ;免疫组化和PCR技术 ,检测海马NMDA受体及编码NMDA受体mRNA的表达 .结果 :音乐刺激后 ,大鼠信息游泳和选择游泳的逃避潜伏期缩短 ,选择游泳选择正确率提高 ,其变化以持续音乐刺激组最明显 ,生后音乐组次之 ,对照组最小 ;音乐刺激后海马神经元NMDA受体及其mRNA表达增加 .结论 :音乐刺激能提高大鼠空间记忆能力 ,增强海马神经元NMDA受体及编码NMDA受体的mRNA表达 .

大鼠下丘脑视前区神经元内雌激素受体α的表达——免疫组织化学研究

了解雌激素受体α(estrogen receptor alpha,ERα)在大鼠脑的分布及大鼠下丘脑视前区雌激素受体样阳性神经元的生后发育规律。用免疫组织化学反应方法结合图像分析仪检测雌性大鼠下丘脑视前区雌激素受体样阳性神经元的数量和灰度值。 ERα分布于 Calleja岛、梨形核、外侧隔核、基底前脑胆碱能神经元各群、终纹床核、下丘脑内侧视前区、室周核、腹内侧核、弓状核和结节乳头核、再连合和前内侧丘脑核、杏仁核复合体、梨形皮质和穹窿下器官。相比之下 ,皮质和海马内仅见几个分散的 ERα样阳性神经元。而纹状体内未见 ERα样阳性神经元。ERα免疫反应产物主要位于细胞核内 ,蓝黑色。在成年雌性大鼠下丘脑内侧视前区 (m edial preoptic area,MPA)神经元的胞浆和突起内可见较弱的 ERα免疫反应产物。在MPA内 ,生后 1天可见 ERα表达 ,随着大鼠的生后发育 ,成年时达到高峰。与成年大鼠比较 ,老年雌性大鼠雌激素受体样阳性神经元数量减少 10 .0 5 % ,P>0 .0 5 ,差异无显著性 ;平均灰度减少 41.5 7% ,P<0 .0 5 ,差异有显著性。老年雌性大鼠下丘脑 MPA内 ERα表达下调 ,可能与卵巢功能减退而导致情感。

吗啡耐受增加福尔马林致痛大鼠脊髓Fos和NADPH-d阳性神经元的表达

运用Fos免疫组织化学、NADPH d组织化学及Fos/NADPH d双标技术 ,研究了吗啡耐受对福尔马林致痛大鼠脊髓Fos、NADPH d阳性及Fos/NADPH d双标神经元表达的影响。结果观察到 :在非吗啡耐受大鼠 ,福尔马林诱发的Fos likeimmunoreactivity (Fos LI)主要分布在同侧脊髓背角浅层和颈部 ,急性静注吗啡可减少Fos LI表达 ;长时间应用吗啡导致福尔马林诱发的Fos LI明显增加 ,且在同侧脊髓全层和对侧脊髓均有分布 ,急性静注吗啡不能抑制Fos LI表达。吗啡耐受增加福尔马林致痛大鼠脊髓背角浅层NADPH d阳性神经元、纤维及终末的表达。吗啡耐受大鼠福尔马林诱发的Fos/NADPH d双标神经元明显增多 ,在同侧脊髓全层和对侧脊髓浅层均有分布。上述结果提示 ,NO参与了吗啡耐受导致的脊髓背角神经元敏感化。

BDNF与抑郁症的研究现状及进展

脑源性神经营养因子(brain-derived neurothrophic factor,BDNF)在中枢和外周均广泛存在,基于对其神经再生和修复功能的普遍认识,越来越多的研究开始关注BDNF在抑郁发生过程中对神经可塑性的影响以及BDNF在抗抑郁药物治疗中发挥的作用。本文综述了BDNF与抑郁症关系的基础性研究成果,以及近两年的相关研究趋势,更多的关于BDNF与其前体(precursor of brainderived neurothrophic factor,proBDNF)以及BDNF与其它神经递质在神经网络中的相互作用的研究需要被深入开展。

阿片耐受——一种潜在的痛觉过敏

关于阿片镇痛耐受和痛觉过敏的研究一直是神经科学的前沿课题。越来越多的实验证实 ,它们之间存在着密切的联系。本文从行为学、形态学、功能指标等方面阐述阿片耐受机体存在着一种潜在的痛觉过敏 ;从NMDA受体激活、第二信号转导系统及NO的作用、中枢敏感化和神经元可塑性改变等方面阐明了它们共同的神经生物学机制 ,为更好地理解阿片耐受和痛觉过敏机制提供新的思路。

肾虚大鼠脑内雄激素受体的基因表达及补肾中药的调节作用

目的研究肾虚对脑内雄激素受体(AR)及其基因表达的影响。方法将SD雄性大鼠分为对照组、去势组、虚劳组、补肾组。电化学发光法测定血浆总睾酮(TT)含量,氰化高铁血红蛋白法测定血红蛋白(Hb)含量,Y型迷宫试验法测试大鼠认知能力,免疫组织化学方法测定脑AR含量,RT-PCR测定脑AR mRNA水平,酶免疫分析法测定脑5-羟色胺(5-HT)含量。结果去势组和虚劳组与对照组相比,TT、Hb含量、认知能力显著下降(P<0.01),AR含量和AR mRNA水平均有下降趋势,5-HT含量有升高趋势。补肾组较虚劳组均有不同程度的改善。结论肾虚影响中枢神经系统功能,补肾中药对其有一定的调节作用。