2018-2023年北京市某医院患者血清维生素D水平特征分析

目的分析2018年4月至2023年3月北京清华长庚医院成年患者血清25-羟基维生素D[25(OH)D]水平的分布特征和变化趋势。方法共纳入9470例在2018年4月至2023年3月于北京清华长庚医院进行血清25(OH)D检测的患者,回顾性分析患者25(OH)D水平在不同性别、年龄、检测季节和年份之间的差异。结果全体受试者的25(OH)D水平的中位数(四分位数)为16.52(11.58,23.26)ng/mL,其中有6019(63.6%)例患者为维生素D缺乏(<20ng/mL),2398(25.3%)例患者为维生素D不足(20~30ng/mL),仅有1053(11.1%)例患者为维生素D充足状态(>30ng/mL)。患者的25(OH)D水平在不同年龄间和检测的不同季节间差异明显,主要表现为18~39岁年龄组人群较低,春季和秋季水平较低。从2018年到2023年5年间逐年分析显示患者的25(OH)D水平没有明显随年份的变化趋势。结论目前医院患者的维生素D水平偏低,18~39岁年龄组人群和春季、冬季检测的患者中25(OH)D缺乏的比例较高,提示临床医护应关注就诊患者的维生素D缺乏状态,必要时为患者补充维生素D或建议增加户外运动。

极长链饱和脂肪酸对人神经母细胞瘤细胞Tau蛋白磷酸化及膜流动性的影响

目的观察极长链饱和脂肪酸对人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y Tau蛋白磷酸化和膜流动性的影响,探讨其在阿尔茨海默病(AD)发病中的作用。方法取对数生长期的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y,随机分为对照组、C220组、C240组,对照组细胞常规培养,C220组、C240组细胞分别加入含10μmol·L^(-1)极长链饱和脂肪酸C220、C240的培养液,培养24 h后收集细胞,采用Western blot法检测各组细胞中总Tau蛋白、丝氨酸396位点磷酸化Tau蛋白(p-Tau-ser396)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)及GSK-3β丝氨酸9位点磷酸化蛋白(p-GSK-3β-Ser9)的表达水平;采用硫代巴比妥酸法测定各组细胞中丙二醛(MDA)水平;并采用荧光漂白恢复技术测定细胞膜荧光恢复率和扩散系数,评价细胞膜流动性。结果3组SH-SY5Y细胞总Tau蛋白水平比较差异无统计学意义(F=1.807,P>0.05)。3组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平比较差异有统计学意义(F=18.397,P<0.05);其中C220组和C240组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平显著高于对照组(P<0.05),C240组SH-SY5Y细胞p-Tau-ser396水平显著高于C220组(P<0.05)。3组SH-SY5Y细胞GSK-3β蛋白水平比较差异无统计学意义(F=0.351,P>0.05)。3组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-Ser9水平比较差异有统计学意义(F=13.330,P<0.05);其中C220组、C240组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-ser9水平显著低于对照组(P<0.05),C220组与C240组SH-SY5Y细胞p-GSK-3β-ser9水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。C240组SH-SY5Y细胞MDA水平显著高于对照组和C220组(P<0.05);对照组与C220组SH-SY5Y细胞MDA水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。对照组、C220组、C240组SH-SY5Y细胞的荧光恢复率和扩散系数有降低趋势,但3组SH-SY5Y细胞的荧光恢复率和扩散系数比较差异无统计学意义(F=3.891、3.649,P>0.05)。结论极长链饱和脂肪酸C220、C240可促进Tau蛋白过度磷酸化,诱导细胞氧化损伤,对细胞膜流动性也有降低趋势,极长链饱和脂肪酸可能是引起AD发病的因素之一。

北京维管植物系统发育区系地理研究

【目的】明确北京市维管植物多样性分布特征与其系统发育结构类型,为北京市自然生态系统生物多样性的保护提供科学依据。【方法】在植物区系研究中引入系统发育分析方法,搜集整理北京市全域及各区植物名录、植物分布数据库和14个保护地的本底调查资料,构建野生维管植物系统发育树。计算系统发育多样性,并统计类群丰富度,明确北京地区的植物多样性分布格局。通过计算净相关指数探究北京市各区和多个保护地的植物系统发育结构。计算了各保护地两两之间的系统发育相似性指数,并基于物种组成相似性与系统发育组成相似性对14个保护地进行了聚类分析。【结果】(1)北京市植物区系组成完整,包括了全球维管植物所有大分支类群。(2)具有较高海拔山地的区,如延庆、门头沟、密云、怀柔、房山,表现出较高的类群丰富度和系统发育多样性。(3)各区和保护地的属、种类群多样性与其系统发育多样性显著相关,但其系统发育结构均为非随机型。其中怀柔、门头沟和密云三区具有离散的系统发育结构类型。(4)基于物种相似性与系统发育相似性的聚类分析均无法区分位于太行山系与燕山山系的保护地。(5)14个山地自然保护地中,小龙门、百花山、喇叭沟门、雾灵山等地的系统发育多样性较高,其中雾灵山和喇叭沟门的系统发育结构为离散型。【结论】北京市植物多样性热点地区主要集中在北部和西部山地,其中延庆区、门头沟区、密云区的植物多样性最高。14个保护地中,小龙门、百花山具有最高的类群丰富度和系统发育多样性,值得重点关注。雾灵山和喇叭沟门系统发育结构较为发散,能够为多样性保护工作带来较高保护效益,同样是不容忽视的。太行山系与燕山山系的植物区系在北京没有表现出明显差别。

二十碳五烯酸和DHA差异抑制上皮间质转化和胶原沉积并缓解肠纤维化

肠纤维化是炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)的严重并发症,然而目前尚未找到针对肠纤维化的治疗方案。ω-3 PUFAs在其他器官中的抗纤维化作用已受到广泛关注,但在肠纤维化中的应用潜力仍有待发掘。本研究旨在探究ω-3 PUFAs对肠纤维化的作用及机制。研究采用TNBS(2,4,6-trinitrobenzene sulfonic acid)诱导的肠纤维化小鼠模型,比较EPA、DHA和鱼油对肠纤维化小鼠不同的抗纤维化作用。将40只8周龄雄性BALB/C小鼠随机分为5组。相较于DHA和鱼油组,EPA干预能更有效缓解小鼠体重丢失,减少结肠长度缩短,降低疾病活动指数评分,并显著改善炎症反应(P<0.05)。ELISA法检测发现,EPA抑制促炎细胞因子TNF-α、IL-6和IL-17的表达,促进抗炎细胞因子IL-10的表达。EPA干预显著减轻了小鼠结肠的纤维化程度,下调了结肠中col1a2、col3a2和羟脯氨酸的表达,并且结肠中EPA含量与肠纤维化评分呈负相关(R2=0.7383,P<0.0004;R2=0.4608,P<0.0152)。Western印迹结果表明,EPA上调p-AMPK、ULK1、LC3和p62的表达,下调mTOR表达,同时抑制肠上皮细胞的上皮间质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)。qRT-PCR分析显示,EPA抑制α-SMA、TGF-β1、vimentin、TIMP-1(tissue inhibitors of metalloproteinases-1,TIMP-1)表达,增加MMP-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)表达,从而抑制活化的肠间充质细胞,缓解细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积。本研究发现,EPA可恢复Th17/Treg平衡,维持肠道免疫稳态,并抑制肠上皮细胞的EMT,调节TIMPs/MMPs平衡,有效缓解肠纤维化小鼠结肠ECM过度沉积。EPA干预有望成为抗肠纤维化的新型辅助性防治策略,并提示自噬途径可能在抑制EMT中发挥作用。

三价铬对酵母细胞脂肪酸摄取和三酰甘油合成的影响

为探究三价铬离子对酵母细胞脂质代谢的影响及其作用机制,通过油红O染色和薄层层析检测酵母总脂质及脂肪酸和三酰甘油含量,倒置荧光显微镜观察酵母细胞内脂滴数量以及GC-MS分析酵母细胞内脂肪酸组分,观察三价铬离子对酵母脂质含量的影响。实时定量PCR进一步检测酵母脂质代谢相关基因的转录,分析酵母脂质含量变化的机制。选取SMMC-7721细胞对三价铬离子的降脂作用进行功能保守性验证。结果表明:100μmol/L三价铬离子处理后,酵母内总脂质及脂肪酸和三酰甘油的含量降低,细胞内脂滴数量减少,脂肪酸组成比例得到调节;细胞内脂肪酸摄取基因FAA1、FAA3和三酰甘油合成基因DGA1、PAH1的转录水平呈下调。三价铬离子同样引起SMMC-7721细胞脂质含量降低和脂肪酸摄取基因ACSL1、ACSL3和三酰甘油合成基因DGAT2的转录水平下调。研究表明,三价铬通过降低脂肪酸摄取基因和三酰甘油合成基因的表达,降低细胞对油酸的摄取和三酰甘油的合成,从而调节细胞内脂质含量。

角鲨烯来源及其生物活性研究进展

角鲨烯是一种含有6个异戊二烯的萜类化合物,广泛存在于动物、植物和微生物体中,因其抗肿瘤、抗氧化、抗炎和调节脂质代谢等生物活性而被广泛应用于医药、食品和畜牧业等领域。文章综述了近年来有关角鲨烯来源、生物活性,及其在医药、食品、畜牧业等领域应用的相关研究进展,并展望了利用生物技术开发和生产非动物性角鲨烯的广阔前景,以期为角鲨烯的研究与开发提供参考。

溶血磷脂酸在巨噬细胞中作用的分子机制及潜在临床价值

巨噬细胞是一类重要免疫细胞,主要来源骨髓中的髓系祖细胞,具有吞噬和抗原呈递、参与先天免疫和炎症反应的功能。溶血磷脂酸(lysophosphatidic acid,LPA)是一种活跃的磷脂信号分子,可以诱导巨噬细胞的分化和极化,可以调节巨噬细胞的迁移和浸润,还可以调节巨噬细胞参与的炎症反应。本文以LPA在巨噬细胞中的作用为切入点,综述了近年来LPA在巨噬细胞中作用的分子机制,LPA通过诱导相关调节因子和细胞因子,在巨噬细胞的分化和极化中发挥重要作用;LPA受体介导相关信号通路调节巨噬细胞的迁移和浸润;ATX/LPA信号轴及相关细胞因子参与巨噬细胞的炎症调节。此外,还综述了LPA在肿瘤相关巨噬细胞和巨噬细胞炎症反应疾病中的调控作用及潜在临床价值。目前,LPA在巨噬细胞中作用的分子机制尚未完全阐明,深入研究LPA在巨噬细胞中的受体表达、生物学作用及调控机制,将为巨噬细胞相关疾病和癌症的治疗提供新的策略。

牛油果油对肥胖小鼠体重、血清生化指标和肝脏中胆固醇代谢相关基因表达的影响

本试验旨在探究牛油果油对高脂饲粮诱导的肥胖小鼠体内胆固醇代谢的调节作用及其机制。用水代法提取牛油果油,采用气相色谱-质谱联用法检测其脂肪酸组成;采用60%高脂饲粮喂养C57BL/6J雄性小鼠构建肥胖模型,造模成功后,以325、650和975 mg/(kg·d)剂量的牛油果油分组灌胃4周。灌胃结束后,测定肥胖小鼠的体重和血清生化指标,对肝脏和脂肪组织进行组织病理学观察,并检测肝脏胆固醇代谢相关基因的表达情况。结果显示:牛油果油中的主要脂肪酸成分为油酸、棕榈油酸、亚油酸、棕榈酸和13-十八碳烯酸,其中油酸占比为55.56%。325、650和975 mg/(kg·d)牛油果油干预可显著降低肥胖小鼠体重增加量(P<0.001)和肝脏系数(P<0.05),使肥胖小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)活性显著降低(P<0.001),血清高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量显著增加(P<0.05),并改善肥胖小鼠肝脏和脂肪组织脂质沉积;此外,650和975 mg/(kg·d)牛油果油干预还可使肥胖小鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量和谷草转氨酶(AST)活性显著降低(P<0.01)。在胆固醇代谢相关基因表达方面,325、650和975 mg/(kg·d)牛油果油干预使肥胖小鼠肝脏中FXR的mRNA相对表达量显著下调(P<0.05),肝脏中ATP结合盒转运体G5(ABCG5)、ATP结合盒转运体G8(ABCG8)和胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)的mRNA相对表达量显著上调(P<0.05);650和975 mg/(kg·d)牛油果油干预显著上调了肥胖小鼠肝脏中肝X受体(LXR)、腺苷酸活化蛋白激酶α(AMPKα)的mRNA相对表达量(P<0.05),显著下调了肝脏中固醇调控元件结合蛋白2(SREBP2)的mRNA相对表达量(P<0.05);325和650 mg/(kg·d)牛油果油干预显著下调了肥胖小鼠肝脏中ATP结合盒转运体G1(ABCG1)的mRNA相对表达量(P<0.05);975 mg/(kg·d)牛油果油干预显著上调了肥胖小鼠肝脏中胆固醇27α-羟化酶(CYP27A1)的mRNA相对表达量(P<0.05)。由此可见,牛油果油能调节由高脂饲粮诱导的小鼠脂质代谢紊乱,抑制胆固醇的生物合成,促进胆固醇排出和胆汁酸合成。

ω-3多不饱和脂肪酸在医学中应用概况

ω-3多不饱和脂肪酸为生长、细胞代谢及肌肉运动供能,并作为结构物质和功能调节物,是近年心血管领域的研究热点,同时也是神经系统和细胞生长赖以维持的必须成分,尤其是大脑细胞和视网膜细胞的重要构成。该文从ω-3多不饱和脂肪酸对儿科学、心血管病学、代谢疾病和营养疾病学、外科学、消化系统疾病、神经精神病学、眼科学、口腔疾病、呼吸感染性疾病等各科疾病的防治,对近年关于ω-3多不饱和脂肪酸的临床应用研究进行了综述,以期能更好地服务于临床研究。

microRNA-125a靶向sortilin抑制巨噬细胞脂质蓄积与主动脉粥样硬化病变机制研究

目的探讨miR-125a对巨噬细胞脂质代谢及主动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)病变的影响及作用机制。方法油红O及比色法检测巨噬细胞内脂滴情况及脂质含量;生物信息学预测miR-125a下游靶标;双荧光素酶报告基因验证miR-125a与sortilin mRNA靶向结合;qPCR、Western blot和免疫组化检测荷脂THP-1巨噬细胞和低密度脂蛋白受体敲除(LDLR−/−)小鼠中miR-125a及sortilin表达;全自动生化分析仪测定血脂改变;组织染色显示主动脉AS斑块面积及脂质沉积情况。结果过表达miR-125a可减轻THP-1巨噬细胞内脂质蓄积;生信分析和荧光素酶报告基因显示sortilin mRNA是miR-125a的作用靶标;过表达miR-125a可下调巨噬细胞sortilin表达,减少胞内脂滴数量及脂质含量,改善LDLR−/−小鼠血脂谱,抑制主动脉脂质沉积及AS病变面积。结论miR-125a可通过下调sortilin表达抑制巨噬细胞脂质蓄积及主动脉AS病变。

脂肪酸在动物性腺形成、配子发生和胚胎发育中的作用研究进展

脂肪酸在维持动物机体的正常机能、促进生长发育、调控免疫等方面发挥非常重要的作用。近年来的研究发现,脂肪酸还参与调控动物的生殖和胚胎发育。本综述介绍了脂肪酸在哺乳动物、鱼类和部分无脊椎动物性腺形成、配子发生和胚胎发育中的功能,描述了脂肪酸在影响代谢、氧化应激、细胞信号事件和基因表达等方面的分子调控机制,指出摄食脂肪酸的比列和脂质修饰如何影响生殖与发育是需进一步研究的课题。该领域的研究将为动物的科学繁育乃至人类的生育健康提供理论基础和技术支持。

n-3多不饱和脂肪酸通过抑制骨骼肌NLRP3炎症小体活性改善力竭运动小鼠疲劳

目的揭示n-3多不饱和脂肪酸(n-3 polyunsaturated fatty acids,n-3 PUFAs)对力竭运动小鼠骨骼肌炎症和疲劳的作用及机制。方法选取40只鱼油灌胃的7周龄雄性C57BL/6J小鼠(外源性补充n-3 PUFAs)以及20只7周龄雄性Fat-1小鼠(内源性合成n-3 PUFAs),建立7 d力竭跑台运动小鼠模型。将C57BL/6J小鼠分为4组(每组10只):空白静息组(CON组)、空白运动组(EX组)、鱼油静息组(FO组)、鱼油运动组(FO+EX组);将Fat-1小鼠分为2组(每组10只):Fat-1静息组(FA组)、Fat-1运动组(FA+EX组)。利用全自动生化分析仪检测血清中尿素(urea,UREA)、葡萄糖(glucose,GLU)、肌酸激酶(creatine kinase,CK)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH);酶联免疫吸附试验测定血清IL-1β和IL-18含量;RT-qPCR检测腓肠肌IL-1β、IL-18、NLRP3、ASC、Caspase-1基因mRNA表达水平;蛋白免疫印迹法检测腓肠肌NLRP3和ASC蛋白表达水平;氧化应激试剂盒检测腓肠肌丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)以及肌糖原和肝糖原水平;HE染色观察腓肠肌组织形态结构变化。结果n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清UREA、CK、LDH水平(P<0.05),升高了GLU水平(P<0.05)。n-3 PUFAs降低了力竭运动小鼠血清IL-1β和IL-18水平(P<0.05)。n-3 PUFAs抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β和IL-18的mRNA表达水平(P<0.05),抑制了力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3和ASC的蛋白表达水平(P<0.05)。n-3 PUFAs提高了力竭运动小鼠肝糖原和肌糖原含量(P<0.05)。n-3 PUFAs升高了力竭运动小鼠腓肠肌SOD、GSH-Px活性(P<0.05),降低了MDA含量(P<0.05)。结论n-3 PUFAs可有效提高小鼠抗氧化能力,改善力竭运动小鼠疲劳,其机制可能与n-3 PUFAs抑制力竭运动小鼠骨骼肌NLRP3炎症小体的过度激活有关。

高脂饮食条件下极长链饱和脂肪酸对大鼠认知功能的影响及相关机制

目的:探讨高脂饮食条件下极长链饱和脂肪酸(VLCSFA)对大鼠认知功能的影响及相关机制。方法:将50只雄性SD大鼠随机分为5组,每组10只,即空白对照组组(饲喂基础饲料)、低含量对照(L-CON)组(饲喂20%对照用油)、低含量VLCSFA(L-VLC)组(饲喂20%实验用油)、高含量对照(H-CON)组(饲喂30%对照用油)和高含量VLCSFA(H-VLC)组(饲喂30%实验用油),饲喂12周。Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力;气相色谱法检测脑皮质脂肪酸组成及含量;生化法检测脑氧化应激水平;ELISA法检测脑促炎因子水平;Western blot法检测脑中β-分泌酶(BACE1)、α-分泌酶(ADAM10)、磷酸化tau蛋白及细胞凋亡相关蛋白的水平。结果:与L-CON组相比,LVLC组大鼠穿越平台次数显著减少(P<0.05),脑皮质C21:0、C22:0、C23:0、C24:0、C26:0和ΣVLCSFA含量显著增加(P<0.05或P<0.01),ADAM10蛋白水平显著下降(P<0.01),BACE1和p-tau396蛋白水平显著升高(P<0.05),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低(P<0.01),丙二醛(MDA)水平显著升高(P<0.05),白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子(TNF-α)水平显著升高(P<0.01);与H-CON组相比,H-VLC组大鼠逃避潜伏期显著延长(P<0.05),脑皮质C20:0、C21:0、C22:0、C23:0、C24:0、C26:0和ΣVLCSFA含量均显著升高(P<0.05或P<0.01),ADAM10蛋白水平显著下降(P<0.01),BACE1、p-tau396和p-tau404蛋白水平显著升高(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和GSHPx活性显著降低(P<0.05或P<0.01),MDA水平显著升高(P<0.05),IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.01),B细胞淋巴瘤/白血病蛋白2(Bcl-2)水平显著降低(P<0.05),Bcl-2相关X蛋白(Bax)和cleaved caspase-3蛋白水平显著升高(P<0.05或P<0.01)。结论:通过高脂饮食大量摄入VLCSFA会损害大脑认知功能,其机制可能与脑组织VLCSFA积累增多、淀粉样前体蛋白代谢、tau蛋白过度磷酸化、氧化应激、神经炎症和细胞凋亡有关。

膳食亚油酸与肠道菌群和慢性代谢性疾病的关系

亚油酸作为必需脂肪酸,对人类健康具有不可忽视的作用。目前,针对亚油酸的健康功效与不良反应一直存在争议。亚油酸除能降低血脂、参与细胞膜磷脂组成外,还可影响肠道微生物群及炎症介质的产生。该文依次讨论了亚油酸与肠道微生物群的相互作用,以及膳食亚油酸干预下对机体慢性炎症、肥胖、冠心病、癌症等代谢性疾病的影响,以期为亚油酸的科学利用提供参考依据。

植物甾醇酯合成研究进展

植物甾醇广泛存在于植物的根、茎、叶、果实和种子中,易受光、热、氧化等作用而被分解,具有生物利用率低、水溶性和脂溶性较差等特点。植物甾醇与脂肪酸酯化生成的植物甾醇酯可以有效降低植物甾醇的氧化率,具有更好的脂溶性和降血清、胆固醇的能力,更易被人体吸收。作为一类新型的功能食品添加剂,植物甾醇酯的市场需求量逐年增长。对植物甾醇酯的原料植物甾醇和脂肪酸来源进行了简单介绍,就近年来国内外植物甾醇酯的合成方法进行了系统阐述,重点介绍了酸/碱化学催化法和脂肪酶催化合成方法,对这两类方法的优缺点分别进行了评价,并对未来研究的重点内容和待突破的核心技术进行了展望。

5种贝类脂肪含量及脂肪酸组成研究

用氯仿 甲醇法测定了广州海鲜市场上棕带仙女蛤、波纹巴非蛤、文蛤、栉孔扇贝和园华扇贝等 5种贝类的脂肪含量 ,并用GC MS法测定了它们的脂肪酸组成。 5种贝类鉴定出的脂肪酸都在 99% (质量分数 )以上。它们的脂肪含量都大于 1% (质量分数 ) ,园华扇贝的脂肪含量最高。它们的ω 3多不饱和脂肪酸与ω 6多不饱和脂肪酸含量的比值基本上都大于 2。两种扇贝的廿碳五烯酸 (EPA)和廿二碳六烯酸 (DHA)含量都比较高。分析结果表明 ,园华扇贝不仅脂肪含量高 ,而且EPA与DHA的含量也比较高 。

黑茶调节脂质代谢的物质基础及机理研究进展

黑茶调节脂质代谢的作用已在各类研究中被报道,关于其活性物质及作用机理的研究也已逐渐展开。本文总结了黑茶中主要活性成分及特殊成分的化学特性和含量差异,并对黑茶的安全性作了评价。在此基础上,结合各类成分的功能机理研究,探讨了它们调节脂质代谢的途径或方式,同时对黑茶多成分、多途径的降脂机制进行了归纳和总结。

玉米紫色植株花色苷色素抗脂质过氧化作用

目的探讨玉米紫色植株色素抗脂质过氧化的作用。方法体外实验测定玉米紫色植株花色苷色素在Fe2+引发的卵磷脂脂质体体系中抗氧化活性。体内实验,取50只小鼠随机分成5组,分别给予溶媒和不同剂量的色素,然后采用溴代苯致实验性肝损伤,测定肝匀浆的丙二醛含量。结果在由Fe2+引发的卵磷脂脂质体体系中玉米紫色植株色素对脂质过氧化有明显的抑制作用,抑制率随样品的浓度增高而增大,并且明显优于抗坏血酸。在溴代苯致小鼠实验性肝损伤模型实验中,中、高剂量组的丙二醛含量均低于损伤模型组。低剂量组和损伤模型组比较丙二醛含量差异无统计学意义。结论玉米紫色植株色素具有较强的抗脂质过氧化作用。

皱纹盘鲍内脏脂质分析

对皱纹盘鲍内脏脂质进行了分析。采用Folch法提取内脏总脂,硅胶柱层析对中性脂及磷脂进行分离;TLC法对中性脂、磷脂不同组分进行分离与其主要组分的制备;10%硫酸—甲醇对样品进行甲酯化,通过气相色谱法对其进行脂肪酸分析比较。结果表明,皱纹盘鲍内脏中磷脂含量可达31.58%,不饱和脂肪酸在磷脂中含量显著高于中性脂中含量。磷脂中含有一定量的缩醛磷脂,磷酯酰乙醇胺(PE)中缩醛型磷脂含量可达50%。研究表明,皱纹盘鲍内脏中含有丰富的磷脂,多不饱和脂肪酸,并含有一定量的缩醛磷脂,具有较好的食用和药用价值,应得到充分利用。

绿茶多酚对自由基诱导的红细胞膜过氧化的抑制作用

采用水溶性偶氮引发剂2,2′-偶氮二(2-脒基丙烷)二盐酸盐(AAPH)在37℃引发人血红细胞膜的过氧化,通过测定氧气吸收及维生素E的消耗研究了过氧化过程的动力学,并对从绿茶中提取的主要多酚类化合物的抗氧化活性做了定量研究.使用的绿茶多酚有:(-)-表儿茶素(EC),(-)-表棓儿茶素(EGC),(-)-表儿茶素棓酸酯(ECG)和(-)-表棓儿茶素棓酸酯(EGCG).结果表明,这些绿茶多酚能够显著缩短过氧化反应的动力学链长,有效地抑制红细胞膜的过氧化.抗氧化活性顺序为:EC>ECG>EGCG>EGC.