仿壁虎微黏附阵列负压流场数值模拟及试验研究

针对壁虎独特的攀爬及多地形适应能力,利用负压操控方式对其生物学黏附阵列进行模拟。在真空度分析和吸附力计算基础上,将标准k-ε两方程湍流模型应用于吸盘负压流场数值模拟。构建基于ICEM CFD和FLUENT的非结构性单相稳态流体计算域,采用SIMPLE算法对其进行压力-速度耦合求解与分析,结果表明:负压流场存在明显湍流特征;出口管道区的动压(0.154 MPa)和流速(503 m/s)远大于内腔流域,且出口面中心流速约为入口面的4.8倍,有助于气流抽真空及负压形成。有限元静力学分析显示,吸盘底面边缘区域存在局部应力集中(>180 MPa),应适当增加其壁厚。通过仿生样机性能测试,验证了负压吸附机制及其实现方法的可行性,试验结果达到负压流场模拟预期,为壁虎黏附阵列仿生研究及其实践应用提供了支持。

益母草注射液通过其生物碱成分上调Tie-2、VEGFR2和VEGF促进斑马鱼血管新生

目的:研究益母草注射液在斑马鱼血管损伤模型中的促血管生成作用,并阐明潜在的物质基础和分子机制。方法:采用HPLC-PAD和TLC技术检测益母草注射液的主要成分;利用舒尼替尼诱导转基因Tg(flk1:eGFP)斑马鱼血管损伤模型,益母草注射液干预治疗后,测量斑马鱼节间血管(ISVs)长度,QT-PCR检测血管生成相关基因的表达水平。结果:发现益母草注射液的主要成分是水苏碱、胆碱和葫芦巴碱;其中,益母草注射液、葫芦巴碱和胆碱可减轻化学诱导的斑马鱼血管损伤,其作用机制涉及益母草注射液上调Tie-2、VEGF和VEGFR2的表达,其主要成分葫芦巴碱上调Tie-2和VEGF的表达,胆碱上调VEGF和VEGFR2的表达。结论:益母草注射液及其主要生物碱成分可通过上调Tie-2、VEGFR2和VEGF来促进血管生成。

医院干细胞实验室室内外环境压差影响因素分析

干细胞实验室是从事干细胞基础研究、制剂制备、技术开发和医疗服务的重要场所。目前,干细胞实验室的建设总体原则主要参照2010版《药品生产质量管理规范》、《医院洁净手术部建筑技术规范》(GB 50333-2002)等规范标准。在交付科室投人使用后,其压差梯度的控制对于临床细胞培养尤为重要。影响压差梯度的内外因素有很多,本文以某医院干细胞实验室项目为例,对影响干细胞实验室核心区室内外环境压差的主要影响因素进行分析。

蜜蜂仿生学 大有作为

据《中国科学报》报道,中国香港理工大学教授王钻开的团队根据蜜蜂清理触角原理,构建出一款弹性仿生刚度梯度弹射器,并开发出仿生机器人,能与太阳能板相结合形成自洁系统,解决了中国西部地区太阳能板清洁难题。蜜蜂在无数花朵上停留,采集花蜜和花粉,前肢上有一把“梳子”清洁触角,但这把“梳子”不用清理,便可立即飞向下一朵花继续工作。

基于生物信息学探讨犀角地黄汤治疗银屑病的作用机制

目的运用生物信息学方法筛选银屑病炎症相关的特征基因并探索犀角地黄汤的干预机制。方法从GEO数据库中筛选包含银屑病皮损及正常对照的数据集。从GSEA数据库中获得炎症相关基因。使用limma包筛选出差异表达基因并与炎症相关基因取交集获取差异表达的炎症相关基因(differentially expressed inflammation-related genes,DEIRGs),并对DEIRGs进行基因本体论(gene ontology,GO)和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析。通过加权基因共表达网络分析(weighted geneco-expression network analysis,WGCNA)和最小绝对值收敛和选择算子(least absolute shrinkage and selection operator,LASSO)回归筛选出银屑病炎症相关的特征基因,并进行受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)检验。检索TCMSP、TCMID数据库,筛选犀角地黄汤活性成分和靶点,与DEIRGs取交集得到有效作用成分和有效靶点。然后,通过Pubchem、PDB数据库获取相关结构文件,再利用swissdock数据库进行分子对接并计算结合能。结果本研究共筛选560个差异表达基因和20个DEIRGs。GO和KEGG富集分析共得到779条生物功能和37条通路。WGCNA分析共筛选出483个基因,与20个DEIRGs取交集得到9个银屑病核心炎症反应基因,通过LASSO回归筛选出6个与银屑病发病高度相关的炎症反应特征基因,分别为CXCL10、F3、NMI、P2RY2、RTP4和TPBG。ROC曲线显示各个基因的曲线下面积(area under curve,AUC)均>0.9,LASSO回归模型的AUC为1。将犀角地黄汤的中药成分采用网络药理学检索解析后发现赤芍中的活性成分鞣花酸(ellagic acid)可作用于CXCL8,芍药苷(paeoniflorin)可作用于IL-6;牡丹皮中的活性成分栎精(quercetin)可作用于CXCL8、IL-6、F3和CXCL10。结论CXCL10、F3、NMI、P2RY2、RTP4和TPBG可能是银屑病的炎症相关特征基因,预测犀角地黄汤中的赤芍、牡丹皮有作用于银屑病相关特征基因的成分,可为后续药物研究提供参考。

静水环境下草鱼幼鱼摆尾-滑行动力学研究

为研究静水环境下幼鱼摆尾-滑行时的推、阻力形成过程和鱼体周身流体作用机理,以草鱼幼鱼(Ctenopharyngodon idella)为研究对象,利用粒子图像测速技术(PIV)测量了草鱼幼鱼周身流场,计算了草鱼幼鱼周身由流体正压和流体负压产生的作用力,比较了草鱼幼鱼头、中、尾部产生的推、阻力占比和游泳效率。结果表明:摆尾阶段的幼鱼推力主要来源于流体负压;滑行阶段的幼鱼则主要依靠鱼体周身流体正压形成的推力推动自身前进。整个摆尾-滑行周期内,草鱼幼鱼尾部流体形成的推力占总推力的48.81%,是推力的主要产生部位,且尾部的平均游泳效率(77.28%±16.87%)要明显高于头部和中部;草鱼幼鱼中部集中的阻力最多,占总阻力的67.82%,是幼鱼的主要阻力形成部位。

GIMAP7在肺腺癌组织中的表达及其临床意义的生物信息学研究

目的探讨免疫相关蛋白GTP酶7(GIMAP7)蛋白在肺腺癌组织中的表达情况及其临床意义。方法通过癌症基因组图谱(TCGA)数据库下载539例肺腺癌患者GIMAP7转录组数据及相关临床资料,根据GIMAP7表达水平分为高表达组270例和低表达组269例,比较两组患者总生存期、无进展间隔期。回顾性收集2021年6月至2022年6月在台州市第一人民医院行手术治疗并经病理检查确诊为肺腺癌20例患者的手术组织标本进行免疫组化染色,验证其GIMAP7表达水平。利用TIMER和ESTIMATES算法分析GIMAP7表达水平与免疫细胞浸润的关系,单基因富集分析(ssGSEA)法分析GIMAP7相关的信号通路。结果TCGA数据库转录组学分析显示GIMAP7在肺腺癌组织中呈低表达(P<0.05)。GIMAP7低表达组患者总生存期、无进展间隔期均短于高表达组(P<0.001、0.013)。20例肺腺癌组织样本免疫组化结果表明85.00%(17/20)的患者GIMAP7在肺腺癌组织中呈低表达。GIMAP7的表达水平与CD4^(+)T细胞、CD8^(+)T细胞、B细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性核细胞丰度及ESTIMATES评分均相关(均P<0.001)。ssGSEA结果显示,GIMAP7主要参与适应性免疫、白细胞介导的免疫反应和淋巴细胞介导的免疫、核小体组装等通路。结论GIMAP7在肺腺癌中呈显著低表达,GIMAP7的表达水平与免疫细胞浸润相关,其有望成为肺腺癌免疫治疗的新型生物标志物。

沼泽红假单胞菌CGA009砷调控蛋白(ArsR)的调控作用

采用改良的凝胶电泳迁移滞缓(EMSA)法和砷生物传感法研究沼泽红假单胞菌CGA009菌株6个高度异质性ArsR相关蛋白的调控作用。研究结果表明:6个ArsR相关蛋白都具有As(Ⅲ)依赖的调控活性,改良的EMSA图谱可用于系统评价ArsR的功能;6个相关蛋白对异种(E.coli pR733 or Stapylococcus aureus pⅠ258)的砷抗性操纵子的调控具有不同的选择性,氨基酸序列同源性(甚至低于30%同源性)的ArsR具有砷依赖的调控作用。

肿瘤潜在侯选靶标及标志物ADAM17的生物信息学分析

目的 采用生物信息学分析肿瘤组织潜在侯选靶标及标志物ADAM17的结构和功能特点。方法 运用ProtParam和ProtScale、STRING12.0、The Human Protein Atlas和cBioPortal等不同数据库,对人ADAM17理化性质、跨膜区域、信号肽、核定位序列、磷酸化和糖基化位点、亚细胞定位、二级/三级结构、蛋白互作网络、不同肿瘤组织中的表达以及遗传改变等进行分析。采用免疫组化对肺、结肠组织的肿瘤组织和正常样本ADAM17表达进行验证。结果 人ADAM17是由824个氨基酸构成的亲水性蛋白;分子式为C_(4066)H_(6356)N_(1124)O_(1277)S_(50),理论等电点为5.50,平均亲水性为-0.573;定位于细胞质,具有1个跨膜结构域、1个信号肽以及2个核定位序列;二级结构主要由不规则卷曲组成,存在89个磷酸化位点、5个N-糖基化位点和9个O-糖基化位点;广泛分布于正常组织中,并在膀胱尿路上皮癌、宫颈鳞状细胞癌、结肠癌(COAD)、肾透明细胞癌、肝脏肝细胞癌和肺鳞状细胞癌(LUSC)中高表达,能与金属蛋白酶抑制因子3、表皮生长因子等主要蛋白发生相互作用,参与肿瘤坏死因子、核因子-κB等信号通路。免疫组化验证结果显示,ADAM17在人肺、结肠正常组织中低表达,而在LUSC、COAD组织中高表达。结论 ADAM17可能是肿瘤的潜在候选靶标及标志物。

基于SSP1和TGFB1与食管腺癌发生、预后和免疫浸润关系的生物信息学分析

目的:分析基因表达综合(GEO)数据库和癌症基因组图谱(TCGA)数据库中食管腺癌(EAC)基因表达数据,阐明EAC发病的潜在核心基因与肿瘤淋巴细胞浸润的关系,为EAC的诊断和治疗提供分子靶标。方法:在GEO数据库检索“esophageal adenocarcinoma”,下载包括EAC和食管正常组织的高通量芯片数据集GSE13898、GSE26886、GSE74553和GSE92396。采用R软件的limma包筛选EAC组织和食管正常组织的差异表达基因(DEGs),并通过韦恩图获取共同DEGs,采用STRING数据库分析后导入Cytoscape软件筛选核心基因并构建蛋白-蛋白互作(PPI)网络,采用基因表达谱交互分析(GEPIA)数据库验证核心基因表达水平,采用阿拉巴马大学伯明翰分校癌症数据分析门户(UALCAN)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析核心基因与EAC患者预后和临床资料的关联性,采用肿瘤免疫评价资源(TIMER)数据库分析核心基因与肿瘤免疫浸润的关系,采用基因本体论(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)对LinkedOmics数据库获得的核心基因中正相关表达基因进行功能和信号通路富集分析。结果:对GEO获得的4个数据集的DEGs取交集,共获得340个DEGs,其中上调基因127个,下调基因213个。经STRING数据库和Cytoscape软件筛选后,最终获得评分最高的关键核心基因分泌型磷蛋白1(SPP1)和转化生长因子β1(TGFB1)。GEPIA数据库分析,与食管正常组织比较,癌组织中SPP1和TGFB1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01);SPP1低表达组EAC患者1、3和5年总体生存期均高于SPP1高表达组(HR=10.1,P<0.05;HR=3.09,P<0.05;HR=2.32,P<0.05),TGFB1低表达组EAC患者5年总体生存期高于TGFB1高表达组(HR=2.36,P<0.05)。UALCAN数据库分析,与食管正常组织比较,Ⅱ-Ⅲ期及N1-N2期淋巴结转移的EAC患者癌组织中SPP1和TGFB1 mRNA表达水平明显升高(P<0.01)。TIMER分析,SPP1和TGFB1 mRNA表达水平与EAC患者癌组织中巨噬细胞(r=0.353,P<0.01;r=0.187,P<0.05)和树突状细胞(r=0.236,P<0.01;r=0.221,P<0.01)浸润呈正相关关系。GO功能和KEGG信号通路富集分析,SPP1和TGFB1及其排名前50位正相关基因主要参与细胞迁移、细胞活性和血管发育等生物学过程及肿瘤蛋白多糖、细胞外基质(ECM)-受体互作和磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)等信号通路。结论:SPP1和TGFB1与EAC患者临床分期、淋巴结转移和总体生存期有密切关联。SPP1和TGFB1高表达可能导致巨噬细胞和树突状细胞浸润,从而改变肿瘤微环境。SPP1和TGFB1可能成为EAC诊断和治疗的新靶点。

内凝集蛋白1在卵巢癌中的生物信息学分析及体外抗增殖作用研究

目的分析内凝集蛋白1(ITLN1)在卵巢癌中的生物信息学信息及其体外抗增殖作用。方法2021年3月至2022年3月,采用基因表达数据库(GEO)来分析筛选卵巢癌组织中的差异基因。利用基因表达谱交互分析工具(GEPIA)来分析ITLN1在卵巢癌肿瘤组织与正常组织中的表达水平。利用癌症基因组图谱-基因型组织表达(TCGA-GTEx)数据制作受试者操作特征曲线(ROC曲线),利用Kaplan Meier-plotter分析ITLN1低表达或高与卵巢癌病人总生存率的曲线关系。利用LinkedOmics筛选ITLN1在卵巢癌中的相关基因,然后采用京都基因与基因组数据库(KEGG)进行通路富集分析。细胞实验分组:空载体对照组(vector),TLN1过表达载体组(TLN1),ITLN1+740 Y-P组。通过蛋白质印迹法检测ITLN1、磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)、磷酸化PI3K(p-PI3K)、蛋白激酶B(Akt)以及磷酸化Akt(p-Akt)在卵巢癌细胞中蛋白表达水平。通过5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)法与细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖。结果ITLN1在卵巢癌组织(0.45±0.17)和人卵巢癌细胞株A2780(0.72±0.08)、CAOV3(0.57±0.05)、SKOV3(0.44±0.08)中的表达量均显著降低(P<0.05)。并且,ITLN1在卵巢癌中具有诊断价值(ROC曲线下面积为0.88),ITLN1高表达组的卵巢癌病人总生存率高于ITLN1低表达组(风险比0.74,P<0.05)。ITLN1通过抑制PI3K/Akt信号通路从而降低卵巢癌细胞的增殖能力(0.55±0.02)。结论ITLN1表达水平可以成为卵巢癌病人的预后判断标志物,是潜在的卵巢癌治疗的靶点。这为卵巢癌的分子靶向治疗提供了新的理论基础。

基于CPG控制的双髻鲨仿生机器人设计与实验研究

随着人类对自然的探索越来越深入,新型水下航行器的需求与日俱增,仿生机器人因其特殊的推进方式和高效的推进效率而受到越来越多的关注,而传统的仿生鱼类仅模拟了流线型外壳,少有提及仿生对象本身结构对于仿生性能的影响,本文提出了一种基于中央模式发生器(CPG)的类双髻鲨仿生机器人.以鱼类基本运动形态为基础,将鱼身抽象为关节连杆结构,建立了三关节四连杆的仿生机器鱼模型并进行了仿真计算.根据步态规律预估了其运动性能,随后通过实验验证了可行性.本仿生鱼旨在以简单的机械结构和较低的控制成本,实现对双髻鲨的最大限度模拟,得益于良好的仿生结构,中央模式发生器的引入,以及柔性硅胶材料在鱼身的应用,此机器人拥有体型小,控制简单,地形适应能力强,能量利用率高等特点,与传统水下推进器相比噪音更小,环境适应能力更强,在科研、农业等行业均具有广泛的应用前景,如野外勘测,水下救援,水域巡逻等.

增龄相关慢性萎缩性胃炎的生物信息学分析

目的应用生物信息学方法,探究增龄相关慢性萎缩性胃炎的潜在基因及生物调控途径。方法运用4大基因信息数据库,筛选调控增龄、萎缩和胃炎的基因,使用DAVID在线工具,进行基因功能注释及通路分析,利用STRING数据库,构建蛋白质相互作用网络(PPI),寻找核心基因及调控模块,并预测相关的miRNAs。结果共筛选出860个共同靶点基因,分子功能集中在信号受体激活,细胞组分定位主要在细胞膜外侧,miRNA信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用、动脉粥样硬化等有较多的靶点基因富集。PPI分析显示,白细胞介素(IL)-6、IL-10和白血病抑制因子(LIF)是核心基因。miRNAs预测显示:miR-223-3p、miR-106a-5p及miR-98-5p可能参与增龄相关慢性萎缩性胃炎的发生、发展。结论IL-6、IL-10和LIF基因及miR-223-3p信号通路可能是治疗增龄相关慢性萎缩性胃炎的靶点。

DNA测序首段信号数据特别处理方法研究

针对荧光标记毛细管电泳DNA测序开始一段序列的信号杂乱特性以及不同碱基通道信号间的相对偏移问题,提出了一种用于首段信号特别处理的电泳迁移率自适应校正方法。分析设计基于四通道首段信号间峰重叠程度估计的运筹决策目标函数,通过目标函数动态寻优计算确定不同碱基通道信号的相对偏移系数,从而实现DNA测序首段信号的相对偏移校正,为提高首段信号碱基的合理判读及后续DNA精准排序提供了可靠的过程数据。

人工智能时代生物信息学学科发展和人才培养模式研究

生物信息学作为生命科学与生物技术/信息技术研究领域的关键交叉学科,对生物经济和数字经济的贡献日益显著。当前,生物信息学仍面临学科体系不健全、定位模糊以及交叉合作不充分等挑战,多模态高维度生物大数据的准确性、分析处理和共享整合问题也考验着生物信息学的发展。在建设科技强国的过程中,生物信息学是生物经济产业布局的关键环节。与此同时,人工智能技术的融入正引发生命科学研究范式的转变,促使生物信息学从认知科学向工程创造的STEM并存模式方向发展。此外,生物信息学面临人才培养同质化和优秀青年人才“内卷”的困境,需要构建多层次培养体系和优化科研环境,培养具有战略眼光的科学家。由此,应加强顶层设计,完善学科体系与教学体系;建立多元化人才培养体系;全面推进“101计划”;优化教育资源分配和教学模式创新。

基于单细胞RNA测序数据的基因调控网络推断算法综述

通过基因表达的变化可以推断基因调控网络.单细胞RNA测序(scRNA-seq)为推断细胞周期或分化等时间依赖性生物过程的基因调控网络提供了新的可能性,基于scRNA-seq数据的基因调控网络推断算法成为一个相对活跃的研究方向.本文首先对26种基因调控网络推断算法进行介绍,包括3种针对批量RNA测序数据的推断算法和23种针对scRNA-seq数据的推断算法(基于布尔网络的算法2种、基于微分方程的算法3种、基于伪时序基因相关性集成策略的算法5种、基于共表达基因的算法4种、基于细胞特异性的算法3种、基于深度学习的算法6种),详细描述了每类算法的方法原理和算法优缺点,对算法进行综合比较;然后分析了推断算法比较研究的相关成果,并使用scRNA-seq数据简单评估了26种算法的性能;最后探讨当前基因调控网络推断算法面临的机遇与挑战.

集成生物信息学与机器学习分析特应性皮炎差异表达基因及其与免疫细胞浸润的关系

目的利用生物信息学和机器学习策略,初步探索特应性皮炎(AD)差异表达基因(DEGs)及其与免疫细胞浸润的关系,以提高对该疾病的认识和诊治水平。方法从基因表达谱数据库(GEO)中检索了两个基因表达数据集,分别包括20名健康志愿者的正常皮肤和51例未经治疗的AD患者病损皮肤进行建模,以及22名健康志愿者的正常皮肤和30例AD病损皮肤用于验证,以确定DEGs。使用最小绝对收缩和选择算法回归模型和支持向量机-递归特征消除对DEGs进行了验证。通过CIBERSORT来评估AD的炎症状态,进一步探讨DEGs与免疫细胞之间的相关性。结果与健康志愿者比较,AD患者中MAPKAPK5反义RNA 1(MAPKAPK5-AS1)的表达有差异。此外,AD与健康志愿者之间皮肤的6种免疫细胞比例也存在显著差异。同时MAPKAPK5-AS1的表达水平与初始B细胞、活化的CD4^(+)记忆T细胞和活化的肥大细胞的数量之间均呈正相关。结论MAPKAPK5-AS1可能是AD的一个重要的DEGs,并且与免疫细胞浸润特征存在关联,为AD的诊断和治疗提供了新的思路。

基于d3.js的miRNA调控网络图绘制模块的设计

对d3.js类库绘图功能进行研究,设计并实现了miRNA调控网络图绘制模块。模块能够将存储在数据库中的miRNA及其调控的靶基因等相关数据读取出来并形成JSON文件,结合d3.js可视化库,绘制有向的网络图及权重网络图。通过网络图能够在有限空间内更加清晰地展示miRNA及其靶基因之间的关系。

基于生物信息学对心肌缺血再灌注损伤关键基因的筛选及实验验证

目的:运用生物信息学分析方法挖掘参与心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键基因。方法:首先,从数据库中下载大鼠MIRI相关数据集GSE122020、E-MEXP-2098和E-GEOD-4105。其次,一方面利用微阵列数据线性模型(limma)包筛选各数据集中的差异表达基因(DEGs),再用稳健排序整合(RRA)方法筛选稳健DEGs;另一方面,利用替代变量分析(SVA)包将各数据集合并为1个数据集,再利用limma包筛选合并DEGs;将2种渠道的DEGs取交集获取共同DEGs。接着,构建共同DEGs的蛋白相互作用(PPI)网络,利用最大邻域组件密度(DMNC)算法筛选关键基因,并绘制关键基因的受试者工作特征(ROC)曲线,以评价其诊断效能。然后,构建MIRI大鼠模型,检测关键基因的mRNA和蛋白表达情况;并对关键基因参与MIRI的研究开展文献回顾分析。最后,对关键基因开展基因集富集分析(GSEA),进一步揭示其介导MIRI可能的机制。结果:共鉴定出143个稳健DEGs,48个合并DEGs,两者取交集后,获得48个共同DEGs。在共同DEGs的PPI网络中,共筛选出了5个关键基因,即MYC原癌基因bHLH转录因子(MYC)、前列腺素内过氧化物合酶2(PTGS2)、血红素加氧酶1(HMOX1)、胱天蛋白酶3(CASP3)和尿激酶型纤溶酶原激活物受体(PLAUR)。这些关键基因的ROC曲线下面积均大于0.8。在MIRI大鼠心肌组织中MYC、PTGS2、CASP3和PLAUR的mRNA和蛋白高表达,而HMOX1的mRNA和蛋白表达无显著差异。回顾文献,5个关键基因中仅PLAUR未被报道参与MIRI。PLAUR的GSEA结果显示,PLAUR的功能富集主要集中在NOD样受体信号通路、P53信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡和脂肪酸代谢等途径。结论:MYC、PTGS2、CASP3、HMOX1和PLAUR参与了MIRI的病理过程。PLAUR为潜在的关键基因,其可能通过调控NOD样受体信号通路、P53信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡和脂肪酸代谢等途径介导MIRI,结果可为进一步探讨MIRI的分子机制和治疗靶点提供参考。

模拟实验用仿生血液的制备及其特性分析

仿生血液是体外模拟实验的重要液体媒介,要求其特性值符合血液特征。模拟实验用仿生血液的制备及其特性值缺少系统性实验报道。该文对几种典型的模拟实验用仿生血液进行系统的实验研究,在不同组分下进行制备,详尽地对其密度、黏度特性进行分析。制备的仿生血液在室温环境下密封可储存30d以上,可更好地应用于仿生装置与血液循环系统交互作用的研究。