肿痛安胶囊联合TDP照射治疗学龄前期患儿毒虫咬伤的临床研究

目的探究肿痛安胶囊联合电磁波谱(TDP)照射对学龄前期患儿毒虫咬伤的干预效果。方法选取2022年10月至2023年3月我院急诊科收治的82例毒虫咬伤患儿,随机数字表法分为两组,各41例。两组均采取常规治疗及护理,在此基础上,对照组用季德胜蛇药片外敷患处,观察组采用肿痛安胶囊联合TDP照射。比较两组干预效果、疼痛和肿胀有效控制时间、炎性指标。结果观察组治疗1周的有效率高于对照组,有效止痛、肿胀开始消退及完全消退时间短于对照组(P<0.05)。两组治疗1周的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)较治疗前低,观察组较低(P<0.05)。结论肿痛安胶囊联合TDP照射对学龄前期患儿毒虫咬伤有较好的疗效,可促进其疼痛和肿胀消退,降低其炎性因子水平。

3种中药对中波紫外线辐射HaCaT细胞的干预及其机制

目的观察中波紫外线(UVB)辐射后HaCaT细胞光产物胸腺嘧啶二聚体(cyclobutanepyrimidine dimers,CPDs)的生成和清除情况及3种中药活性成分:黄芩(baikal skullcap root,BSR)、川芎(szechwan lovge rhizome,SLR)和表没食子儿茶素没食子酸酯[(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对该过程的干预情况并探讨上述药物对相关调控分子的作用机制。方法以含10%小牛血清的RMPI1640培养基培养永生化人角质形成细胞株HaCaT细胞,根据实验设计定时定量照射培养细胞并预先或UVB辐射后加入相关药物进行干预处理。免疫组织化学法检测CPDs;RT-PCR法检测受试各组细胞p53和PCNA基因mRNA表达;Western blot法检测受试各组细胞p53和PCNA蛋白表达。结果HaCaT细胞损伤程度随照光剂量加大而加重;30mJ/cm2UVB照射后细胞CPDs生成量在辐射后0.5h左右达到高峰,同时细胞也开始清除CPDs,辐射后4h内清除速率较快,4h后清除速率逐渐降低,照光前加入黄芩溶液,可以减少CPDs生成,照光后即刻加入川芎和EGCG溶液,可加快CPDs清除(P<0.05);UVB照射后可明显增加HaCaT细胞中p53和PCNA mRNA及蛋白表达水平,药物可在不同程度上下调上述基因及蛋白表达。结论UVB辐射对HaCaT细胞的损伤程度呈剂量依赖性并导致DNA损伤而产生光产物CPDs,细胞自身有清除CPDs的能力,所试3种中药均可减少光产物水平;这种光保护作用可能与受试中药影响p53和PCNA基因mR-NA和蛋白表达有关。

五味子乙素对UVB辐射诱导HaCat细胞凋亡的抑制作用及其机制

目的研究五味子乙素(SchB)对中波紫外线(ultraviolet radiation b,UVB)辐射诱导人表皮角质永生化细胞(HaCat)凋亡的抑制及其作用。方法 MTT法检测五味子乙素(SchB)对UVB辐射诱导HaCat细胞凋亡的抑制作用;Hoechst染色检测细胞凋亡;RT-PCR检测SchB对HaCaT基因表达的影响。结果 SchB对HaCaT细胞生长未显示出抑制作用,且可以抑制由UVB辐射引起的细胞凋亡,并降低了UVB诱导的p53、p21、Caspase-3等与凋亡有关基因的表达。结论 SchB可通过降低紫外线辐射后细胞的凋亡基因的表达从而抑制UVB对皮肤细胞的损伤,发挥其抗光老化作用。

基于雌激素受体调节Nrf2-ARE通路的黄芩中抗氧化成分的筛选

目的建立基于Nrf2-ARE通路的报告基因筛选模型,筛选黄芩中基于雌激素受体发挥抗氧化作用的活性成分。方法 ARE荧光素酶报告质粒p GL4. 37和海肾荧光素酶报告质粒pRL-TK共同转染293T细胞。将黄芩中汉黄芩素、黄芩素、黄芩苷等3个主要活性成分和(或)雌激素受体(ER)特异性抑制剂加入Nrf2-ARE双荧光素酶报告基因系统,检测其是否通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。将筛选出的成分和(或) ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂加入Ha Ca T细胞中,验证是否通过ER影响Nrf2-ARE通路发挥抗氧化作用。结果黄芩苷(100μmol·L^(-1))可明显激活293T细胞中的Nrf2-ARE通路,诱导表达倍数为空白组的(1. 56±0. 01)倍(P <0. 01)。预给予ER抑制剂后,诱导表达倍数下降至(1. 02±0. 23)倍,抗氧化作用消失。分别预给予ER抑制剂、Nrf2-ARE通路抑制剂后,黄芩苷干预UVB损伤的Ha Ca T细胞中的ROS值明显上升,SOD值明显下降。结论黄芩苷可以通过ER影响Nrf2-ARE通路,发挥抗氧化作用。

长波紫外线和中波紫外线对去卵巢骨质疏松大鼠1,25-二羟基维生素D_3和骨代谢影响的比较

目的:探讨长波紫外线(ultraviolet A,UVA)和中波紫外线(ultraviolet B,UVB)对去卵巢骨质疏松(osteo-porosis)模型大鼠的血清1,25-二羟基维生素D3[1,25-dihydroxy-vitamin D3,1,25(OH)2D3]和骨代谢的影响,并比较UVA和UVB的治疗效果。方法:将40只健康雌性6月龄SD大鼠随机分为假手术对照组(sham)、模型组(OVX)、UVA照射组(OVX+UVA)、UVB照射组(OVX+UVB)。除假手术对照组外,其余各组经双侧卵巢切除术建立骨质疏松大鼠模型。模型建立后,对UVA照射组和UVB照射组分别使用波长340 nm和313 nm的紫外线进行照射治疗,15周后测定大鼠骨密度及血清1,25(OH)2D3、骨钙素(bone gamma-carboxyglutamic acid protein,BGP)、钙(calcium,Ca)和磷(phosphorus,P)的含量。结果:去卵巢术后6个月,与假手术对照组相比,模型组、UVA照射组和UVB照射组大鼠体重[(486.5±55.7)g,(488.3±32.1)g,(494.1±49.8)g,vs.(408.6±36.1)g,P<0.01]显著升高,股骨近心端骨密度[(0.318±0.025)g/cm2,(0.316±0.031)g/cm2,(0.322±0.036)g/cm2,vs.(0.386±0.027)g/cm2,P<0.01]、中心骨密度[(0.321±0.038)g/cm2,(0.319±0.051)g/cm2,(0.320±0.053)g/cm2,vs.(0.347±0.044)g/cm2,P<0.05)]和远心端骨密度[(0.320±0.028)g/cm2,(0.318±0.030)g/cm2,(0.322±0.036)g/cm2,vs.(0.361±0.046)g/cm2,P<0.01]显著降低,差异有统计学意义。紫外线照射15周后,与假手术对照组相比,模型组大鼠股骨近心端骨密度[(0.162±0.125)g/cm2vs.(0.293±0.076)g/cm2,P<0.01]、中心骨密度[(0.205±0.102)g/cm2vs.(0.306±0.031)g/cm2,P<0.01]和远心端骨密度[(0.153±0.119)g/cm2vs.(0.274±0.017)g/cm2,P<0.01]显著降低,血清1,25(OH)2D3[(19.80±1.67)ng/L vs.(28.35±4.32)ng/L,P<0.01]、骨钙素[(11.00±0.01)ng/L vs.(16.64±0.01)ng/L,P<0.01]和钙[(2.14±0.10)mmol/L vs.(2.68±0.16)mmol/L,P<0.01]含量显著降低,差异有统计学意义。与模型组相比,UVA照射组和UVB照射组股骨近心端骨密度[(0.248±0.092)g/cm2,(0.218±0.123)g/cm2,vs.(0.162±0.125)g/cm2,P<0.01]、中心骨密度[(0.272±0.010)g/cm2,(0.275±0.036)g/cm2,vs.(0.205±0.102)g/cm2,P<0.01]、远心端骨密度[(0.251±0.009)g/cm2,(0.242±0.063)g/cm2,vs.(0.153±0.119)g/cm2,P<0.01]显著升高,血清1,25(OH)2D3[(29.47±4.54)ng/L,(27.56±6.33)ng/L,vs.(19.80±1.67)ng/L,P<0.01]、骨钙素[(15.70±0.01)ng/L,(15.62±0.02)ng/L,vs.(11.00±0.01)ng/L,P<0.01]、钙[(2.48±0.22)mmol/L,(2.58±0.13)mmol/L,vs.(2.14±0.10)mmol/L,P<0.01]含量显著升高,差异有统计学意义。与UVB照射组相比,UVA照射组大鼠血清1,25(OH)2D3、骨钙素、钙和磷含量及骨密度的差异无统计学意义。结论:UVA和UVB均能提高去卵巢骨质疏松模型大鼠血清1,25(OH)2D3含量,促进骨形成,升高骨密度,缓解骨质疏松造成的骨质丢失。

扇贝多肽保护单次UVA氧化损伤HaCaT细胞

目的探讨扇贝多肽对单次长波紫外线辐射HaCaT角质形成细胞氧化损伤的保护作用机制。方法从栉孔扇贝中提取扇贝多肽(PCF,Mr=879)。UVA辐射强度为5J·cm-2。酶生化法测定胞质SOD,GSH-px活性,ROS、MDA水平;透射电镜观察细胞超微结构的改变;原位杂交技术检测细胞内p21mRNA的变化。结果在5J·cm-2UVA辐射下,在给定浓度范围内PCF能剂量依赖性降低胞质ROS、MDA水平;提高SOD,GSH-px活力;电镜下可见PCF可保护细胞超微结构;p21mRNA原位杂交发现PCF可明显抑制其表达。结论扇贝多肽对单次UVA诱导的人HaCaT细胞氧化损伤有保护作用。其机制与清除氧自由基、提高抗氧化酶活性、抑制p21mRNA表达及细胞凋亡有关。

紫外线对人角朊细胞的氧化损伤及防护研究

目的 探讨紫外线 A(U VA)对原代培养人皮肤角朊细胞的氧化损伤及防晒化妆品的防护效果。方法 利用原代培养人皮肤角朊细胞 ,采用不同剂量的 UVA照射 ,测定细胞上清液丙二醛 ,细胞内过氧化氢酶和超氧化物歧化酶 ,并对防晒化妆品的防护作用进行评价。结果 UVA照射剂量从 2 .88J/ cm2到 11.5 2 J/ cm2 ,MDA含量由 2 .5 4μmol/ L增加到 6 .75μmol/ L ,CAT含量由 15 .76 U/ mg(prot)减少至 6 .33U/ mg(prot) ,SOD含量由 2 5 .5 5 NU/ mg(prot)降至2 3.81NU/ mg(prot)。涂抹广谱防晒化妆品后照射同样剂量的 UVA,MDA由 2 .18μmol/ L增至 4.82μmol/ L ,CAT由17.19U/ mg(prot)减少至 10 .35 U/ mg(prot) ,SOD由 2 6 .5 2 NU/ m g(prot)降至 2 4.5 1NU/ mg(prot)。结论 UVA对人皮肤角朊细胞具有明显的氧化损伤作用 ,本实验条件下的广谱防晒化妆品对细胞具有一定的防护功能。

正弦交变电磁场提高大鼠峰值骨量存在时间效应

目的探讨50 Hz 0.1 mT正弦交变电磁场(sinusoidal electromagnetic fields,SEMFs)不同时长暴露干预对SD大鼠峰值骨量(peak bone mass,PBM)的影响。方法 6周龄雌性SD大鼠50只,按随机数字表法分为正常对照组、45 min组、90 min组、180 min组和270 min组。除正常对照组外,各实验组每天给予相应时长50 Hz 0.1 mT磁场强度的SEMFs干预。8周后采用双能X射线骨密度仪检测骨密度,AG-X系列台式电子万能试验机检测椎体生物力学性能,ELISA法测定血清骨钙素(osteocalcin,OC)和抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrate-resistant acid phosphatase 5b,TRACP 5b)浓度,品红-苦味酸染色(Van Gieson,VG)进行骨形态分析。结果与正常对照组相比:90 min组大鼠全身骨密度、股骨骨密度、椎体骨密度、椎体生物力学参数和血清中OC的含量均增加,差异均有统计学意义(P<0.01);180 min组股骨、椎体骨密度和血清中OC、全身骨密度及生物力学均增加,差异有统计学意义(P<0.05);270 min组股骨骨密度和椎体骨密度增加,差异有统计学意义(P<0.01),其余指标差异均无统计学意义(P>0.05);45 min组各指标差异均无统计学意义(P>0.05);各组血清TRACP 5b的含量无明显变化。90、180、270 min组骨小梁数目、厚度和面积均增加,而骨小梁间隙均减小,差异具有统计学意义(P<0.01),45 min组无明显差异(P>0.05)。结论 50 Hz 0.1 mT磁场强度提高了SD大鼠峰值骨量,但是存在时间"窗口效应",90 min效果最好,不同时长对峰值骨量的提高有明显的差异。

中波段紫外线对角质形成细胞凋亡的诱导和钙信号的影响

目的 观察中波段紫外线 (UVB)照射诱导人永生化角质形成细胞 (HaCaT细胞 )的凋亡和对细胞静息Ca2 + 及thapsigargin和adrenaline引起的Ca2 + 运动影响。方法 采用四甲基偶氮唑盐 (MTT)染色法分析受UVB照射后细胞存活率的变化 ,用流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳和Hoechst332 5 8核染色法观察UVB对HaCaT细胞凋亡的影响 ,采用Fura 2 /AM荧光分光光度法测定胞浆游离Ca2 + 浓度的变化。结果 在 1 2 5～ 6 2 5J·m-2 的UVB照射剂量之间和照射后培养时间 2 4h内的条件下 ,UVB照射以剂量和时间依赖的方式抑制细胞的存活率 ;在照射后培养时间 1 8h内以剂量依赖的方式诱导细胞凋亡 ;2 5 0J·m-2 UVB照射后 ,细胞的静息钙迅速下降 ,在照射后第 6h静息钙降至最低 ,且thapsigargin(1 0μmol·L-1 )和adrenaline(1 0 μmol·L-1 )所引起的钙释放及由此产生的钙内流也随照射后培养时间的延长而逐渐减少。结论 UVB照射可诱导HaCaT细胞的凋亡及引起细胞钙稳态的失衡。

环境电磁辐射对大鼠海马神经细胞黏附分子表达的影响

目的研究峰值功率密度为5 W/cm2的电磁辐射作用下,神经细胞粘附分子(neural cell adhesion molecu le,NCAM)和多唾液酸合酶(polysialytransferases,STX)的mRNA,以及NCAM蛋白表达的变化。方法采用RT-PCR法,检测海马组织中mRNA表达的变化,采用W estern-b lot法,检测海马组织中NCAM蛋白表达的变化。结果在低剂量电磁辐射作用下,3 d后NCAM和STX的表达明显下降,经过短暂升高后,随着辐照时间的延长,在15 d时表达降至最低。结论NCAM及PSA-NCAM下调可能是低剂量电磁波影响学习记忆的的原因之一。

高强度电磁辐射与暴露人群神经衰弱综合征发生率

目的了解军事作业环境中高强度电磁辐射的污染现状，以及神经衰弱综合征发生情况及其影响因素。方法以某雷达通信、电子干扰部队作业人员为对象，共1103人，根据神经衰弱综合征诊断标准对神经衰弱综合症的发生现况进行调查。进一步从总样本人群中选取观察组（276人）和对照组（273人），采用非条件logistic回归分析方法进行影响因素筛选。结果在作业现场平均功率密度[（1．1-21．2）mw·cm^-2]远高于国家卫生标准（50μw·cm^-2 8h）的情况下，神经衰弱综合症的发生率为61．1％；神经衰弱综合症发生率随着累积辐照剂量积增呈递增趋势。logistic回归分析结果显示：接触电磁辐射、日辐照时间、军龄、文化程度和必要的防护措施等与神经衰弱综合症有统计学关联。结论该人群暴露于超标的电磁辐射环境中，神经衰弱综合征的发生率远高于正常人群，接触辐射、日暴露时间较长、军龄长、文化程度高是重要危险因素；而吃水果、使用防护措施是保护因素。

电磁辐射致小鼠海马神经细胞基因表达谱差异

目的 研究电磁辐射后小鼠海马脑区基因表达的变化与神经损伤效应的关系。方法 应用cDNA微阵列技术观察电磁辐射后小鼠海马神经细胞基因表达谱的差异 ,并分析筛选出差异表达基因。结果 电磁辐射后即刻小鼠海马神经细胞出现 5个上调表达基因。而辐照后 2 4h差异表达基因增加为 30个 ,其中上调表达基因为 6个 ,下调表达基因为 2 4个。差异表达基因主要包括应激蛋白、细胞凋亡相关蛋白、信号转导调控因子及效应子、DNA损伤与修复蛋白、转录因子、受体、细胞粘附分子、细胞因子等多种基因。结论 电磁辐射可使小鼠海马脑区多个基因出现差异表达 ,且这种差异表达表现为动态变化。电磁辐射海马神经损伤是一个多基因参与的复杂效应过程 ,电磁辐射后基因表达的变化规律能够在一定程度上反映出海马神经损伤效应的变化过程。

扇贝多肽对UVB照射HaCaT细胞后NO释放及热休克蛋白70表达的影响

目的观察UVB诱导的HaCaT细胞一氧化氮(nitricoxide,NO)释放及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)表达的动态变化,探究扇贝多肽(polypeptide from Chlamys farreri,PCF)对UVB照射后NO释放、热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)表达的影响。方法以电子自旋共振(electronspin resonance,ESR)技术检测NO的释放量;蛋白质印迹法检测iNOS、HSP70蛋白表达。结果 20 mJ.cm-2 UVB照射HaCaT细胞后NO释放明显增多,有3、24 h两个释放高峰期;PCF对各时间点NO的释放均有抑制作用;iNOS蛋白表达在UVB照射后6 h开始逐渐升高,18～24 h达到高峰;iN-OS抑制剂可抑制UVB照射后24 h时NO的释放,对3 h时NO的释放无影响;PCF可剂量依赖性增强UVB照射后HSP70的蛋白表达。结论 UVB照射HaCaT细胞诱导iNOS高表达从而引起NO产生增加,但在照射前期也可通过非iNOS途径生成NO;PCF可能通过增强UVB照射后HSP70的表达,进而抑制iNOS蛋白表达、减少NO的生成而保护HaCaT细胞免受UVB辐射损伤。

微波辐照对大鼠学习记忆行为和海马LTP影响

目的研究微波辐照后学习记忆功能与长时程增强(LTP)改变的规律。方法采用功率密度为65mW/cm2的微波全身一次辐照大鼠20 min,在辐照后不同时相点观察大鼠学习记忆行为的改变(穿梭箱试验和Morris水迷宫试验)和海马离体脑片LTP的诱导变化。结果微波辐照可导致大鼠肛温升高4.1℃,比吸收率(SAR)为12.0 W/kg。微波辐照后0,24 h,大鼠主动回避反应(AAR)明显低于辐照前(P<0.05)。微波辐照后0 h和3 h,大鼠寻找平台的潜伏期明显增加(P均<0.05);空间搜索试验中辐照组大鼠在目标区域的游泳时间占整个游泳时间的百分比和跨跃平台次数均显著低于对照组大鼠(P均<0.01)。微波辐照后0,12,24 h,3 d,大鼠海马脑片LTP的诱导明显减弱(0 h,P<0.01;12,24 h,3 d,P<0.05)。结论在本实验条件下,微波辐照可导致大鼠空间学习记忆能力受损,海马脑区LTP的诱导障碍是大鼠学习记忆功能损害的细胞电生理学基础。

北京和上海部分人群对紫外线的认知和防护

目的:调查中国城市人群对紫外线的认知和防护情况。方法:在北京和上海两城市以问卷调查的形式,了解部分人群对紫外线的基本特性、紫外线对人类健康的影响、防护紫外线的措施、防晒化妆品的认知和使用情况以及获得紫外线和防护知识的渠道。结果:共有1171人完成问卷调查,其中仅有少部分人掌握了紫外线的基本特性;大部分被访者知道紫外线可以引起皮肤晒伤、老化和皮肤肿瘤,少部分(35%)人知道紫外线与白内障的形成有关。对于紫外线的防护,女性首选防晒化妆品,而男性首选太阳镜。对于防晒化妆品的调查结果,尤其对于长波紫外线的防护(protection of UVA,PA),有45%的人不知道其含义;只有小部分人认为在高原和海滨需要使用防晒化妆品;影响选购防晒化妆品的首要影响因素为品牌知名度。获取紫外线和防护知识的首要渠道为电视广告。结论:北京和上海两城市的人群对于紫外线的认知及防护知识不尽满意,需要利用公共媒体加强这方面的宣传和教育。

恒磁场对脂多糖诱导内皮细胞与中性粒细胞黏附及细胞间黏附分子表达影响的研究

目的研究恒磁场对脂多糖(LPS)诱导中性粒细胞与内皮细胞黏附及内皮细胞表达细胞间黏附分子的影响。方法人脐静脉内皮细胞于0·05、0·1、1mT的磁场中曝磁,用LPS刺激内皮细胞,内皮细胞与中性粒细胞黏附用细胞计数法评估,内皮细胞表面细胞间黏附分子表达用流式细胞仪及酶联免疫吸附法测定。结果LPS刺激后,中性粒细胞的黏附率为58%;0·05、0·1mT磁场条件下中性粒细胞黏附率下降为40%及38%,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05),而1mT组中性粒细胞黏附率为65%,与单纯LPS组相近。单纯LPS组细胞间黏附分子表达为10·34±0·33/0·89±0·16;0·05、0·1mT磁场条件下细胞黏附分子表达为6·61±0·17/0·53±0·18、6·98±0·15/0·46±0·10,与单纯LPS组比较明显下降(P<0·05);1mT组为10·99±0·41/0·78±0·15,与单纯LPS组比较无明显差异。结论0·05、0·1mT可以抑制LPS刺激下内皮细胞与中性粒细胞的黏附及内皮细胞表面细胞间黏附分子的表达。

微波电磁辐射对大鼠脑神经元细胞色素氧化酶活力影响

目的研究不同强度900MHz微波电磁辐射对原代培养的大鼠脑皮质神经元能量代谢的影响。方法将Wistar大鼠脑皮质神经元暴露于不同强度900MHz的连续性微波电磁辐射[比吸收率(SAR)分别为0.38、0.76、1.15、2.23及3.22mW/g],每天2h,连续暴露4～6d,以细胞色素氧化酶(CCO)为指标,研究微波对神经元能量代谢的影响。结果3.22mW/g连续4d微波暴露组低于对照组(P<0.01)。0.38、0.76、1.15、2.23、3.22mW/g连续6d暴露组神经元CCO活力低于对照组(P<0.01);微波强度相对较高的暴露组CCO活力低于微波强度相对较低的暴露组。结论0.38～3.22mW/g的900MHz微波电磁辐射暴露可使神经元细胞色素氧化酶活力降低。微波电磁辐射对神经元细胞色素氧化酶活力影响有蓄积毒性作用。