从“中暍死”忌冷和热射病早降温辨析中暑证治

酷暑炎夏易导致热射病的发生,严重者会导致死亡。在中医理论中,中暑为“暍”。热射病作为中暑类疾病的一种,其急性期治疗倡导“早降温”多用冰浴等方法,而同属中暑,历代医籍对“夏日中热暍死”的治疗均谓“不可使得冷”。临床若不能及时辨别二者的病机容易导致错误的施治,一旦混淆可能危及患者的生命健康。对此,本文探析“中暍死”与热射病急性期的病机,发现前者常见阴证,后者多呈阳证。由于证类不一,二者治则相异,又因禁忌不同,二者治法相殊,故而“中暍死”忌冷,热射病急性期需早降温,临床应注意辨析这两种中暑的证治,避免混淆。

非编码RNA通过调控自噬对结直肠癌影响的研究进展

虽然化疗、放射治疗和分子靶向治疗的不断发展可降低结直肠癌的死亡率,但结直肠癌患者的总体5年生存率仍较低。化疗耐药患者的治疗效果较差,因此迫切需要研究结直肠癌化疗耐药的潜在分子机制,寻找新的治疗靶点。非编码RNA(ncRNA)在调节各种癌症的发生和发展中起重要作用。自噬在结直肠癌进展中发挥促进或抑制的双重作用,其激活与抑制可对肿瘤细胞的生物学功能及其耐药性产生不同程度的影响。本文对ncRNA在结直肠癌发病机制中的复杂作用,以及ncRNA通过调控自噬对结直肠癌进展和化疗耐药性影响的最新进展进行综述,使ncRNA和自噬相关基因有望成为结直肠癌的临床生物标志物和潜在治疗靶点。

雷帕霉素上调NIX表达保护劳力性热射病大鼠肺功能

目的探讨雷帕霉素(Rapa)对劳力性热射病(EHS)大鼠肺功能的保护作用及其机制。方法将60只健康雄性SD大鼠随机分为对照组(Ctrl)、雷帕霉素组(Rapa)、EHS组和EHS+雷帕霉素干预组(EHS+Rapa),每组15只。建立EHS模型后,测量大鼠直肠温度变化。取动脉血进行血气分析,伊文氏蓝(EB)染色测定肺血管通透性,HE染色观察大鼠肺组织病理学改变,原位末端转移酶标记法(Tunel)观察大鼠肺组织凋亡,透射电镜下观察大鼠肺Ⅱ型上皮细胞中线粒体的形态,Western blot方法测定大鼠肺组织中NIX和微管相关蛋白1轻链3(LC3)的表达,并计算LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值,免疫荧光双标观察肺组织中LC3与Tom20的共定位情况。结果EHS和EHS+RAPA组大鼠核心温度均显著升高至42℃以上,雷帕霉素改善EHS大鼠肺血管通透性和氧合,减轻肺组织病理损伤和细胞凋亡。透射电镜下,雷帕霉素保护了EHS大鼠肺Ⅱ型上皮细胞中的线粒体形态。Western blot和免疫荧光结果显示,雷帕霉素干预上调EHS大鼠肺组织中NIX水平,增加LC3Ⅱ/LC3I比值,增强LC3和Tom20在肺组织中的相互结合。结论雷帕霉素通过上调NIX激活线粒体自噬,从而减轻EHS导致的肺损伤,保护肺功能。

基于潘多拉测序探索劳力性热射病小鼠脑组织非编码小RNA的变化

目的基于潘多拉测序探索劳力性热射病(EHS)小鼠脑组织非编码小RNAs(sncRNAs)的变化。方法将12只雄性健康C57BL/6J小鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=6)。对照组小鼠不作处理,模型组小鼠采用恒温恒湿箱内跑步建立EHS模型。EHS模型建立后基于脑湿干重检测和HE染色明确EHS小鼠脑损伤。采用潘多拉测序进行组间差异sncRNAs筛选。结果EHS小鼠脑组织通过PANDORA-Seq共检测2722个sncRNA;与正常对照组比较,以fold change>2、P<0.05为筛选条件,EHS小鼠脑组织共鉴定到53个显著差异sncRNA,如mmu-miR-1843b-5p、mmu-miR-490-3p、mmu-miR-1843a-5p、piR-mmu-7796454和tsRNA-1020-MetCAT等;基于小RNA注释软件SPORTS1.1发掘和注释sncRNAs,提供了长度分布图和种类分布雷达图。sncRNAs种类的差异分析和序列的差异分析结果采用热图和火山图展示。结论sncRNAs失调可能参与EHS小鼠脑损伤的发病机制。

常温下户外作业发生的热射病1例分析

气温低于30℃的情况下发生热射病较为罕见,本文报道1例在气温28.4℃(当日当地气象局温度)户外高空作业时发生的热射病。劳动者在某作业现场12.4 m支架上从事重体力劳动时,出现高热、昏迷、意识障碍、肝肾功能不全、电解质紊乱、循环衰竭等多器官功能障碍综合征。按照GBZ/T189.7-2007标准进行作业现场测试,湿球黑球温度(WBGT)为30.4℃。该病例被职业病诊断机构诊断为职业性中暑(热射病)。经过抢救、降温、补液、抗炎、抗感染等对症治疗后病情明显好转。

冬季中暑误诊1例

冬季发生中暑比较少见,容易误诊误治。本文回顾性分析1例冬季中暑误诊病例资料并复习相关文献。患者因高强度体育运动后出现高热、头晕、恶心、呕吐入院。查肌酸激酶、肌酸激酶同工酶、乳酸脱氢酶、谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌红蛋白均增高。诊断为中暑,给予对症治疗,好转出院。临床应提高对冬季中暑的认识并加以警示,加强相关知识的普及,及时完善相关检查,避免或减少误诊误治。

复合电解质、维生素泡腾饮料对热应激大鼠的保护作用及其机制

采用大鼠进行热暴露试验 ,电解质、维生素以泡腾饮料形式给予 ,以纯水作为对照 ,观察死亡情况以及外周血电解质浓度、丙二醛水平、SOD与GSHPx活性和内毒素水平变化 ,以探讨热应激状态下复合电解质、维生素饮料对大鼠的保护作用及其机制。结果显示 :试验组动物热暴露后的死亡率显著低于对照组 ,饮料对热暴露大鼠外周血电解质浓度、丙二醛水平、GSHPx活性和内毒素水平变化具有显著干预作用。本试验中的复合电解质维生素饮料具有显著的抗热应激的作用 ,机制与改善体内水电解质平衡、抑制脂质过氧化反应、减少内毒素进入体内有关。

高温噪声暴露对钢铁冶金工人血脂的影响

目的了解高温噪声接触对作业工人血脂的影响。方法对某钢铁企业暴露于噪声和高温、单纯暴露噪声和对照组共 １４４１名男性工人血脂进行测定。结果高温噪声接触、单纯噪声接触组血清总胆固醇（ＴＣ）水平与对照组相比较有一定程度增高。同一累积噪声剂量水平，单纯噪声接触组血清甘油三酯（ＴＧ）高于高温噪声组。非条件ｌｏｇｉｓｔｉｃ回归分析表明：在控制了年龄、体重因素后，累积噪声剂量是高ＴＣ血症的独立危险因素，而高温级别则可能是高ＴＣ血症的保护因素；多元线性回归模型分析显示：血清ＴＣ水平与累积噪声剂量呈正相关，与高温级别呈负相关。结论长期噪声接触可能会导致血脂增高。

高温对大鼠血管活性物质含量及脂质过氧化的影响

目的 探讨高温对大鼠内皮素 (ET)、心钠素 (ANP)、内源性洋地黄物质 (EDLS)释放及脂质过氧化的影响。方法 将 4 8只Wistar大鼠随机分为对照组、热习服组、热应激组。用放射免疫法测定ET、ANP、EDLS及超氧化物歧化酶 (SOD)含量 ,分光光度法测定丙二醛 (MDA)含量。结果 3组间ET含量差异无显著性 (P >0 0 5 ) ;热习服组和热应激组大鼠血浆ANP含量明显低于对照组 ,差异有显著性(P <0 0 5 ) ;热习服组与热应激组的EDLS含量明显高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。热习服组和热应激组大鼠血清SOD含量明显低于对照组 (P <0 0 1)。MDA含量比较 ,热应激组高于对照组 ,差异有显著性 (P <0 0 1) ,热习服组与对照组比较 ,差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论 高温环境对大鼠ANP、EDLS水平有影响 ,热习服与热应激后导致ANP明显下降 ,而EDLS含量明显升高。大鼠质脂过氧化作用增强 ,抗氧化酶作用减弱。

维生素B_1、B_2、C及烟酸对热暴露果蝇保护作用的研究

目的：探讨维生素Ｂ１ 、Ｂ２ 、Ｃ 及烟酸对机体的热保护作用及其可能的机理。方法：以果蝇为热暴露动物模型，以３６ ．５ ℃为热暴露温度，观察上述四种维生素的不同剂量干预下的果蝇的平均生存时间及热应激蛋白含量的变化。结果：除烟酸外，其余维生素均有一种或几种干预的剂量能显著增加果蝇的热生存时间及ＨＳＰ７０ 含量。结论：维生素Ｂ１ 、Ｂ２ 、Ｃ能显著增加果蝇生存时间，在有效剂量干预下果蝇的ＨＳＰ７０ 含量也增加，提示它们对果蝇具有热保护作用。

32例职业性重症中暑临床分析

目的探讨广东省职业性重症中暑的临床特征,提出相应对策。方法对32例职业性重症中暑(热射病)患者进行临床分析。结果职业性重症中暑发病年龄为(36.7±8.5)岁,平均发病工龄(4.2±13.0)个月,96.7%发病工龄小于4个月,68.8%有合并症,预后不良者占72.9%,病死率达40.1%,52.6%存活者留下严重后遗症;Logis-tic回归分析结果提示体温、血钠、血渗透压是死亡的危险因素。结论职业性重症中暑发病以青壮年男性为主,发病工龄短,病死率高,预后差,应及时采取有效的预防对策。治疗上应特别注意降低体温,预防、纠正血钠和渗透压。

高温环境复合因素对战士血中电解质及相关激素水平的影响

目的：了解高温环境中的复合因素对战士血中电解质及相关激素水平的影响，为改善军事作业环境提供依据。方法：选择某电子对抗部队和某坦克部队官兵共６４ 人，在高温、高湿、电磁辐射、振动及噪声等复合因素作用下连续作业１ 个摩托小时，观察实验前后战士血中电解质及相关激素的变化。结果：电子对抗部队受试战士血清Ｋ＋ 、Ｃａ２ ＋ 、心钠素及醛固酮水平和坦克部队受试战士血清Ｋ＋ 、Ｃａ２ ＋ 、Ｎａ＋ 、心钠素及皮质醇水平在作业前后皆有非常显著性差异。结论：高温环境复合因素对战士机体影响显著。

APACHE Ⅱ评分对重症中暑患者预后判断的价值

目的探讨急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ评分)对重症中暑患者预后判断的价值。方法选择重症中暑患者40例,其中存活31例、死亡9例。收集其入院24 h内APACHEⅡ评分,并进行受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析。结果 40例重症中暑患者APACHEⅡ评分为6～32(15.51±7.62)分,其中存活组为(12.32±5.03)分、死亡组为(26.13±4.34)分,两组比较P<0.01。随着APACHEⅡ评分的增高,重症中暑患者病死率逐渐升高。APACHEⅡ评分对死亡判断的ROC曲线下总面积为0.976,APACHEⅡ评分19.5分为最佳诊断界点,其敏感性和特异性分别为100%、86.7%。结论 APACHEⅡ评分能预测重症中暑患者的严重程度,A-PACHEⅡ评分≤19.5分可作为患者预后死亡的预警指标。

高温作业工人健康状态的研究

目的 :研究长时间接触高温对作业工人健康的影响。对象 :高温组为某大型钢管厂高温作业工人 110例 ,同厂行政人员和教师 6 9例作为对照组 ,进行有关健康状态的比较。结果 :高温组的神经衰弱综合症发病率明显高于对照组 ,且随着工龄增长 ,神经衰弱综合症的发病率有所增高。高温组的心电图异常率为 2 0 .4 % ,高于对照组的 14 .3% (P<0 .0 5 ) ,血压脉搏差异无显著性 ,按工龄分组分析差异也无显著性。高温组的胆固醇和甘油三酯含量明显高于对照组 (P<0 .0 1)。结论 :长期接触高温 ,可引起工人神经衰弱综合征。定期心电图检测有助于早期发现高温对心血管系统的损害 。

青蒿琥酯对高温内毒素复合因素下巨噬细胞吞噬功能的影响

目的 研究青蒿琥酯(AR)对高温内毒素(LPS)复合因素下巨噬细胞吞噬功能的影响。方法 采用体外培养的巨噬细胞系RAW2 64 7细胞,分成空白对照组、AR组、LPS组及AR +LPS组,分别于3 7℃和40℃,含95 %O2 、5 %CO2 条件下培养1、2、3、4h后,台盼蓝染色计数细胞存活数,吞噬中性红实验检测巨噬细胞的吞噬功能。结果 经不同条件处理3h后各组细胞存活数无差异,均大于95 %;高温内毒素复合因素使巨噬细胞的吞噬功能明显降低,青蒿琥酯亦使巨噬细胞的吞噬功能下降,但青蒿琥酯加内毒素组的吞噬功能明显强于单纯内毒素组。结论 青蒿琥酯对高温内毒素复合因素下的巨噬细胞的吞噬功能有增强作用。

青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙浓度的影响

目的 建立高温诱导的内源性内毒素血症的动物模型,研究青蒿琥酯对中暑内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞内游离钙离子([Ca2 + ]i)浓度的影响。方法 昆明小鼠被随机分为常温组、高温组、青蒿琥酯+高温组[连续5d按60mg/(kg·d)腹腔注射给药]。高温组和青蒿琥酯+高温组的小鼠均在干球温度(Tdb) (3 5±0 .5 )℃、相对湿度(RH) (65±5 ) %条件下热暴露2h ,诱导其产生内毒素血症;常温组在干球温度(2 5±0 . 5 )℃、相对湿度(4 3±5 ) %条件下暴露2h。之后立即分离各组腹腔巨噬细胞,采用Fluo 3 /AM负载及流式细胞仪检测细胞内游离[Ca2 + ]i浓度。结果 常温组、高温组和青蒿琥酯+高温组的巨噬细胞内游离[Ca2 + ]i浓度分别为3 . 3 0±0 . 3 4、14 . 2 6±0 . 89和5 . 19±0 . 2 1;高温组较常温组巨噬细胞游离[Ca2 + ]i浓度显著增加(P <0 . 0 1) ,青蒿琥酯+高温组虽高于常温组(P <0 . 0 5 ) ,但明显低于高温组(P <0 . 0 1)。结论 高温诱导小鼠产生内毒素血症时,腹腔巨噬细胞内游离[Ca2 + ]i浓度升高明显,青蒿琥酯则能显著降低细胞内的游离[Ca2 + ]i水平,这可能是其抗内毒素血症、降低机体对内毒素反应、保护细胞的机制之一。

热毒平抗中暑内毒素血症的作用研究

在干球温度 (4 2± 0 . 5 )℃、湿球温度 (3 5± 0. 5 )℃、相对湿度 60 %± 5 %的条件下建立中暑模型 ,应用热毒平、地塞米松等药物 ,观察动物的肛温上升速率、存活时间、 3h死亡率。结果热毒平组比地塞米松组、西黄芪胶组和高温中暑组动物的肛温上升速率慢 ,分别为 0 . 0 2 3℃ /min、 0 . 0 48℃ /min、 0. 0 3 0℃ /min、 0 . 0 43℃ /min (P <0 . 0 5 ) ;较其他三组动物的存活时间长 ,分别为 198 88min、 113 88min、 164 63min、 12 5 63min (P <0. 0 5 ) ;比其他三组动物的3h死亡率低 ,分别为 2 5 %、 10 0 %、 75 %、 75 % (P <0. 0 5 )。提示热毒平对中暑内毒素血症具有良好的预防效果。

高温对小鼠胸腺和脾脏T细胞亚群的影响

目的 研究高温对小鼠胸腺和脾T细胞亚群变化的影响 ,探讨高温诱导小鼠免疫器官损伤及热耐受形成的机理。方法 BALB/c小鼠每天 41℃高温处理 1小时 ,连续应激 9天 ,每间隔 1天于高温处理后 4h取胸腺和脾脏 ,称重后制成单细胞悬液 ,用流式细胞术检测CD4CD8细胞亚群。结果 高温的第 3天开始小鼠胸腺重量明显减轻 ,脾脏重量在第 3、第 5天明显减轻。胸腺CD4+ CD8+ 亚群比例第 1、3天明显减少 ,第 5天后开始恢复 ,胸腺细胞CD4+ :CD8+ 比值第 1天明显增高 ,之后迅速下降 ,第 7天下降到最低 ,第 9天开始恢复。脾细胞CD4+ :CD8+ 比值第 1天也增高 ,第 3天下降到最低值 ,此后开始恢复。结论 高温使小鼠胸腺和脾细胞均受到损伤 ,未成熟的CD4+ CD8+ 胸腺细胞亚群减少是高温处理后小鼠胸腺萎缩的主要原因 ,高温处理后期小鼠胸腺和脾T细胞亚群比例恢复可能提示热耐受的形成。

大鼠急性高眼压模型视网膜组织中HSP60的表达及功能

目的:探讨HSP60(热休克蛋白60)在大鼠急性青光眼模型视网膜组织中的表达及其与血清中相应抗体的关系。方法:将SD大鼠70只随机分为高眼压组60只,正常对照组10只。大鼠全身及表面麻醉后,将一盛有等渗的生理盐水的储容器相连的7号针头于3∶00位的角膜缘处刺入前房,提升储容器的高度,使眼内压达到110mmHg,但不超过150mmHg,观察大鼠眼前段变白,且视网膜色白,未见红色反光时即为视网膜缺血,缺血1h后再灌注,并于再灌注后2,6,12,24,72,168h将大鼠麻醉过量致死,处死前测眼压,抽血2mL,供酶联免疫吸附测定使用,分析视网膜组织内HSP60抗原产生的血清中相应抗体水平。并立即取出眼球,同时对鼠眼视网膜组织进行石蜡切片,采用免疫组化法检测视网膜组织中HSP60的表达及分布情况,并对检测结果进行统计学分析。结果:急性高眼压诱导的视网膜缺血/再灌注组眼压明显升高,视网膜组织中的HSP60阳性表达率在术后各时间点,高眼压组与正常对照组比较,差异有统计学意义(F=97.21,40.72,83.85,95.82,48.63及44.37,均P<0.01)。神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)中HSP60阳性表达随着眼压升高及高眼压持续时间延长逐渐增强,且视网膜神经纤维层中也出现较明显的HSP60阳性表达。结论:HSP60表达增强可能在急性高眼压所致的视神经病变中具有重要作用。

青蒿琥酯对脂多糖诱导RAW264.7细胞保护作用

目的探讨中药青蒿琥酯(artesunate,AR)对脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞损伤状态下的保护作用及其机制。方法采用体外培养的巨噬细胞系RAW264.7细胞,待细胞生长至融合状态后分别加入LPS和不同浓度的AR(2.5,5,10,20μg/ml),于37℃、5%CO2条件下共同孵育24 h,设立空白对照组。采用反转录PCR(RT-PCR)技术检测细胞核因子κB(NF-κB)mRNA表达的变化,硝酸还原酶法检测细胞上清液中炎性介质一氧化氮(NO)的含量。结果1μg/ml的LPS刺激后,巨噬细胞信号转导通路上NF-κB的表达及炎症介质NO的含量均较对照组明显增加(P<0.05),加入AR后,随AR浓度的增加逐渐下调LPS升高的(NF-κB)mRNA表达及N0含量,且与LPS组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论青蒿琥酯可明显降低内毒素诱导的巨噬细胞NF-κB的表达,减少NO的分泌可能是其抗损伤的保护作用机制之一。