黄芪甲苷抗心肌损伤作用机制研究进展

心肌损伤是由多种因素引起的心肌病理改变,可导致心功能下降及心血管事件的发生。黄芪甲苷是黄芪主要药理成分之一,通过调控多种信号通路发挥抗心肌损伤作用。本文从抑制氧化应激、抑制细胞凋亡、抗心肌纤维化、改善心肌能量代谢及抑制心肌炎症反应方面对黄芪甲苷抗心肌损伤作用机制进行综述,为相关机制研究及临床应用提供参考。

急性心肌梗死中西医结合诊疗平台标准化建设

急性心肌梗死(acute myocardial infraction,AMI)对全球人类健康构成了重大威胁,针对AMI的中西医结合诊疗平台的标准化建设显得尤为重要。广州中医药大学第二临床医学院(广东省中医院)重症医学科团队承担了这一历史使命,致力于探索和推进针对AMI的中医药防治策略以及中西医结合诊疗体系的建设。团队首创了AMI“救心·治心·养心”三位一体模式,专注于AMI中西医结合诊疗标准化构建,创建并实践了益气活血化痰法治疗AMI关键技术体系,突显AMI中西医结合诊疗平台标准化建设成果。

基于网络药理学与动物实验验证探究防己茯苓汤治疗心肌纤维化作用机制

目的基于网络药理学方法探讨防己茯苓汤治疗心肌纤维化(MF)的潜在靶点和作用机制,并进行动物实验验证。方法通过TCMSP数据库检索并筛选防己茯苓汤药物活性成分,获取相应靶点,通过GeneCards、OMIM和DisGeNET数据库检索MF疾病靶点,二者取交集,获得防己茯苓汤治疗MF的潜在作用靶点,通过STRING数据库结合Cytoscape3.7.2软件构建蛋白相互作用网络,筛选核心靶点,使用DAVID数据库对核心靶点进行GO和KEGG通路富集分析。小鼠皮下注射异丙肾上腺素构建MF模型,予防己茯苓汤干预14 d,组织病理学方法观察心肌损伤和胶原沉积,ELISA检测血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-10含量,RT-qPCR和免疫组化染色检测心肌组织PI3K/Akt/p65通路mRNA和蛋白表达,透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果共筛选出防己茯苓汤活性成分127个及其治疗MF靶点200个,Kanzonol F、甘草宁O、光甘草定等为主要活性成分,PIK3CA、AKT1、EP300等为核心靶点,与MF密切相关的富集通路为PI3K-Akt信号通路、细胞凋亡通路、FoxO信号通路、mTOR信号通路、细胞衰老、TGF-β信号通路等。与模型组比较,防己茯苓汤组小鼠心脏重量指数、心胫比和心肌细胞横截面积明显降低(P<0.001);血清CK-MB含量明显降低(P<0.01),促炎细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6含量明显降低(P<0.01,P<0.05),抗炎细胞因子IL-10含量明显升高(P<0.05);心肌组织炎症细胞浸润、心肌损伤、胶原沉积和纤维化程度明显减轻;RT-qPCR和免疫组化染色显示,防己茯苓汤明显降低心肌组织PI3K/Akt/p65通路mRNA和蛋白表达水平(P<0.05,P<0.001);透射电镜显示,防己茯苓汤可改善心肌组织超微结构,尤其是线粒体结构。结果防己茯苓汤通过KanzonolF、甘草宁O、光甘草定等活性成分,作用于PIK3CA、AKT1等靶点,调控PI3K/Akt/p65信号通路,发挥抗MF作用。

经皮冠状动脉介入术术后冠脉微循环障碍的中医药治疗研究概述

经皮冠状动脉介入术(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前最有效的再灌注方式,但心肌梗死(myocardial infarction,MI)患者在术后发生不良心血管事件的风险仍然较高,这种现象与冠脉微循环障碍(coronary microvascular dysfunction,CMD)密切相关。目前已提出很多诊疗策略防治冠脉微循环障碍,但常规西药治疗效果并不显著,不良心血管事件的发生率居高不下,仍缺乏有效的治疗方案。多项研究表明,中药对冠状动脉介入术后冠脉微循环障碍有显著疗效。概述中医药治疗冠状动脉介入术后冠脉微循环障碍的相关研究进展,以期为冠状动脉介入术后冠脉微循环障碍提供新的治疗思路。

祛瘀解毒利水法对脓毒症心肌病右心功能障碍血流动力学影响

目的观察祛瘀解毒利水法辅助治疗脓毒症心肌病(sepsis-induced cardiomyopath,SICM)右心功能障碍的临床疗效及对血流动力学的影响。方法将60例患者随机分为观察组(30例)和对照组(30例)。对照组给予脓毒症集束化治疗;观察组在对照组的基础上给予祛瘀解毒利水法治疗(血必净注射液50 mL,静脉滴注,2次/d,和加味苓桂术甘汤内服,1剂/d),两组疗程均为7 d。采用脉搏指示连续心输出量(pulse indicator continuous cardiac output,PiCCO)监测血流动力学指标[血管外肺水指数(extra vascular lung water index,EVLWI)、全心舒张末期容积指数(global end-diastolic volume index,GEDVI)、胸腔内血容积指数(intrathoracic blood volume index,ITBVI)及心脏功能指数(cardiac function index,CFI)和外周血管阻力指数(systemic vascular resistance index,SVRI)],测量治疗前后混合静脉血氧饱和度(saturation of venous oxygen,SvO_(2))、中心静脉血二氧化碳分压(partial pressure of carbon dioxide,PcvCO_(2))、血乳酸(blood lactic acid,Lac)、中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(central venous-to-arterial carbon dioxide difference,Pcv-aCO_(2))=PcvCO_(2)-PaCO_(2)、左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、E/A、E/e′、右心室舒张末期面积(right ventricular end-diastolic area,RVEDA)/左心室舒张末期面积(left ventricular end-diastolic area,LVEDA)比值、三尖瓣环收缩期位移(tricuspid annular plane systolic excursion,TAPSE);检测治疗前后高敏心肌肌钙蛋白I(high-sensitivity cardiac troponin I,hs-cTnI)、N-末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌酸激酶同工酶(creatine kinase isoenzyme,CK-MB)和高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1,HMGB1);进行治疗前后急性生理及慢性健康评分(acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ)和脓毒症相关序贯器官衰竭评分(sequential organ failure assessment,SOFA)评分。结果治疗后3~7 d,EVLWI、ITBVI、SVRI逐渐下降(P<0.05),GEDVI和CFI逐渐升高(P<0.05);在治疗后第3、5、7天,观察组患者EVLWI、SVRI低于对照组(P<0.05),在治疗后第3天,观察组患者ITBVI低于对照组(P<0.05),GEDVI高于对照组(P<0.05),在治疗后第5、7天,观察组患者CFI高于对照组(P<0.05)。观察组患者Pcv-aCO_(2)、Lac低于对照组,SvO_(2)、ScvO_(2)高于对照组(P<0.01);观察组患者E/e′、RVEDA/LVEDA低于对照组,LVEF、E/A和TAPSE高于对照组(P<0.01);观察组患者hs-cTnI、NT-proBNP、CK-MB和HMGB1水平低于对照组(P<0.01);观察组患者APACHEⅡ和SOFA评分低于对照组(P<0.01)。结论在西医常规集束化治疗基础上,针对SICM伴右心功能障碍患者病机特点进行祛瘀解毒利水法治疗,采用加味苓桂术甘汤联合血必净注射液辅助干预,可有效改善患者血流动力学和组织灌注情况,减轻了心肌的损伤,提高了心功能,特别是可减轻右心功能障碍,从而减轻了病情程度,起到改善预后的效果。

基于“虚气留滞”理论探讨线粒体自噬在心肌缺血再灌注损伤中的调控机制

线粒体自噬是心脏内稳态和功能的主要调节者,其功能失调可导致钙离子超载、线粒体通透性转换孔过度开放、物质代谢异常等损伤性改变,降低心肌细胞活性,是心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的关键病理机制。“虚气留滞”是MIRI的核心病机,线粒体自噬是MIRI的重要机制,贯穿其发生发展各阶段。本文以“虚气留滞”为切入点,探讨线粒体自噬与MIRI的关联,阐释“虚气留滞”病机的科学内涵,并总结以补虚通滞为法防治MIRI研究进展,为MIRI的临床诊治提供理论参考。

基于网络药理学探讨生脉散治疗糖尿病心肌病的作用机制

目的 利用网络药理学方法探讨生脉散治疗糖尿病心肌病(DCM)的物质基础及作用机制。方法 通过TCMSP、BATMAN-TCM数据库、TCMID数据库、UniProt数据库获取生脉散有效成分及靶点;检索GeneCards、OMIM、PharmGKB、DrugBank数据库获得DCM相关靶点。两者取交集得到生脉散与DCM的共同靶点,采用Cytoscape3.8.0软件构建“药物成分-疾病靶点”网络,使用STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)关系并绘制PPI网络,将PPI网络导入Cytoscape3.8.0进行拓扑结构分析,筛选核心靶点,采用R4.2.0软件进行GO功能和KEGG通路富集分析。结果 得到生脉散52个有效成分,包括N-反式-阿魏酰酪胺、山柰酚、红门兰醇、鲁斯可皂苷元、甲基麦冬黄烷酮B、甲基麦冬黄烷酮A、麦冬二氢高异黄酮A、麦冬二氢高异黄酮E、β-谷甾醇、豆甾醇等;获得195个生脉散治疗DCM相关的共同靶点,核心靶点包括STAT3、JUN、AKT1、RELA、MAPK14等。GO功能富集分析得到生物过程2 348个、细胞组分74个、分子功能197个,主要涉及对外来生物刺激的反应、衰老、细胞对非生物刺激的反应等;KEGG通路富集分析得到177条相关信号通路,包括脂质和动脉粥样硬化、流体剪切应力与动脉粥样硬化、AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、PI3K-Akt信号通路等。结论 生脉散通过山柰酚、β-谷甾醇、豆甾醇及甲基麦冬黄烷酮B等高异黄酮类化合物,作用于STAT3、AKT1、MAPK14等靶点,介导AGE-RAGE信号通路、IL-17信号通路、PI3K-Akt信号通路等,发挥调节炎症、氧化应激、心肌纤维化等作用,从而防治DCM。

从“虚气留滞”探讨扩张型心肌病代谢障碍

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)为虚实夹杂之证,宗气亏虚是其本,血瘀、水湿、痰饮等病理产物是其标。血糖、血脂来源于水谷之精,是人体能量代谢的基础,也是宗气产生的基础,其代谢异常,导致宗气亏虚,心阳虚损。宗气推动无力,形成痰湿、瘀血等病理产物。痰湿、瘀血留滞,相互胶结,生为浊毒,浊毒一方面持续损伤五脏、脉络及气血,另一方面其性顽固,难以根除。宗气亏虚无以运化血液,导致血瘀脉中,甚者溢于脉外。久瘀导致新血不生,进一步加重气虚;痰浊水饮之邪停聚于脏腑,影响五脏功能。脾受困难以腐熟水谷、化生精微,升清不及,肺受损则影响清气的吸入及宗气输布。“虚气”与“留滞”两者互为因果,形成正反馈的恶性循环,导致DCM及代谢障碍逐步加重。

复方延胡索汤剂治疗急性心肌梗死合并恶性室性心律失常

目的:观察复方延胡索汤剂治疗早期急性心肌梗死合并恶性心律失常的临床疗效。方法:将106例早期急性心肌梗死合并恶性室性心律失常患者按照随机数字表法分为对照组和观察组,每组各53例。对照组予以盐酸胺碘酮片治疗,观察组在对照组治疗的基础上给予复方延胡索汤剂治疗。比较两组患者的临床疗效、不良反应发生率及治疗前后中医证候积分、心肌酶谱指标[肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzymes,CK-MB)、N末端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponinⅠ,cTnⅠ)]、血管内皮功能指标[一氧化氮(nitric oxide,NO)、内皮素-1(endothelin-1,ET-1)、血管性假血友病因子(Von willebrand factor,vWF)]、心电图检查以及炎性因子[肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、超敏C反应蛋白(hs-C reactive protein,hs-CRP)]变化情况。结果:观察组有效率为90.57%,对照组有效率为75.47%,两组患者有效率比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后中医证候积分、CK-MB、NT-proBNP、cTnⅠ、QT、Tp-Te、Tp-Te/QT、TNF-α、IL-6及hs-CRP水平低于本组治疗前,且治疗后观察组低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者治疗后NO高于本组治疗前,ET-1、vWF低于本组治疗前,且治疗后组间比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:复方延胡索汤剂治疗早期急性心肌梗死合并恶性心律失常,可缓解患者的临床症状,有效减轻患者心肌缺血程度,改善其血管内皮功能,降低炎性因子水平。

栀子豉汤联合阿米替林对心肌梗死后抑郁患者血清CysC水平、PLR的影响

目的探究栀子豉汤联合阿米替林对心肌梗死后抑郁患者血清胱抑素C(cystatin C,CysC)水平、血小板与淋巴细胞比值(platelet to lymphocyte ratio,PLR)的影响。方法选取2022年6月—2023年4月收治的63例心肌梗死后抑郁患者作为研究对象。根据治疗方法不同分为联合组(32例,栀子豉汤联合阿米替林治疗)和对照组(31例,阿米替林治疗),治疗4周后,观察两组临床疗效、中医证候积分、CysC、PLR、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)、汉密尔顿抑郁量表、心率变异性指标、不良反应。结果联合组总有效率96.88%(31/32)高于对照组80.65%(25/31)(P<0.05)。联合组情志不畅、烦躁、兴趣索然、失眠得分低于对照组(P<0.05)。联合组CysC、PLR低于对照组(P<0.05)。联合组5-HT、BDNF高于对照组(P<0.05)。联合组汉密尔顿抑郁量表评分少于对照组(P<0.05)。联合组连续24 h内正常RR间期均值标准差(standard deviation of all normal to normal RR intervals,SDNN)、每5 min窦性RR间期均值标准差(standard deviation of 5-min mean RR intervals,SDANN)、相邻正常RR间期差值均方根(root-mean square of difference of successive RR intervals,rMSSD)高于对照组(P<0.05)。两组不良反应比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论栀子豉汤联合阿米替林治疗心肌梗死后抑郁患者效果明显,能明显改善临床症状,降低血清CysC水平及PLR,改善5-HT和BDNF,提升心脏功能,且不会增加不良反应。

益气活血法治疗急性心肌梗死及并发症研究进展

气虚血瘀证为急性心肌梗死的常见证型,益气活血法作为急性心肌梗死的主要治法之一,常用于治疗急性心肌梗死后不同并发症如心绞痛、经皮冠脉介入治疗术后再狭窄、心室重构及心力衰竭等,临床效果显著。本文对益气活血法通过抑制炎症水平、改善心肌细胞凋亡与自噬、影响心肌纤维化及促进血管新生等方面治疗急性心肌梗死气虚血瘀证的作用机制进行综述,以期为益气活血法治疗急性心肌梗死气虚血瘀证的科学性与有效性提供理论参考。

魏孟玲基于“阳化气,阴成形”理论治疗急性心肌梗死PCI术后气虚血瘀证

魏孟玲教授认为,“阳化气”不及和“阴成形”太过与急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)术后气虚血瘀证契合,结合胸痹的“阳微阴弦”和“瘀血”提出扶阳活血法,主张补气通阳、活血化瘀,并在“阳化气,阴成形”理论指导下通过益气温阳之法,补气阳之本以增强化气功能,同时气化抑制其瘀血之标,辅以活血通脉以祛除有形瘀血,标本兼治,重在治本,两擅其功,实现“形气相得”。急性心肌梗死PCI术后气虚血瘀证治疗的根本大法在于补其不足,泄其有余,调和致中,恢复“阳化气,阴成形”之平衡,运用原明忠教授的益气通脉汤治疗急性心肌梗死PCI术后气虚血瘀证,疗效甚佳,通过恢复“化气与成形”的动态平衡以减轻症状,改善患者生活质量,达到机体阴平阳秘的状态。

银杏叶片结合替格瑞洛对急性心肌梗死疗效及心室重构影响探究

目的观察银杏叶片结合替格瑞洛对急性心肌梗死患者疗效及心室重构影响。方法研究纳入93例急性心肌梗死患者(2019年8月—2020年6月收治),以随机数字表法分成参照组46例,观察组47例,观察组患者采取银杏叶片结合替格瑞洛治疗,参照组患者采取替格瑞洛治疗,数据观察:临床疗效、治疗前后中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分变化、并发症、治疗前后超声心室重构参数变化及心室重构生化指标变化、斑块稳定性指标变化、血清白细胞介素-6(interleukin 6,IL-6)及血浆型脑肽钠(brain natriuretic peptide,BNP)水平变化、不良反应、随访6个月,了解两组患者心脑血管事件发生率。结果观察组患者总有效率为93.62%(44/47),参照组为78.26%(36/46),观察组更高(P<0.05);观察组患者总并发症率为4.26%(2/47),参照组为17.39%(8/46),观察组更低(P<0.05);治疗前,两组患者中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分、左心室质量指数(left ventricular mass index,LVMI)及左心室重构指数(left ventricular remodeling index,LVRI)、右心室收缩末期容积(right ventricular end-systolic volume,RVESV)及右心室舒张末期容积(right ventricular end-diastolic volume,RVEDV)等超声心室重构参数、血清纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor,FGF23)及胱抑素C(cystatin C,CysC)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及核转录因子кB(nuclear factor B,NF-кB)等心室重构生化指标、P选择素、组织蛋白酶K(Cathepsins K,CatK)及凝集素样氧化低密度脂蛋白受体-1(human lectin like oxidized low density lipoprotein receptor 1,lox-1)等斑块稳定性指标、IL-6及BNP水平比较,P>0.05,治疗后两组患者中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分、LVMI、LVRI、RVESV、RVEDV、FGF23、CysC、MMP-9、NF-кB、P选择素、CatK、lox-1、IL-6及BNP水平等指标均改善,观察组患者治疗后中医证候(胸闷刺痛、胸部闷窒、心悸出汗、气短、倦怠懒言等)积分、LVMI、LVRI、RVESV、RVEDV、FGF23、CysC、MMP-9、NF-кB、P选择素、CatK、lox-1、IL-6及BNP水平等指标优于参照组(P<0.05);两组患者均未见明显不良反应;观察组患者6个月心脑血管事件发生率(0.00%,0/47)低于参照组(8.70%,4/46)(P<0.05)。结论银杏叶片结合替格瑞洛治疗急性心肌梗死疗效显著,患者心功能恢复较好,心脑血管事件发生率低,患者病情恢复好,值得应用。

中药防治心肌梗死的促血管新生机制研究进展

心肌梗死是世界范围内最常见的死亡原因,在我国是一个重大的社会公共卫生负担,促进缺血区域血管新生、建立侧支循环供血是治疗心肌梗死的重要措施。现代研究发现,多种中药如黄芪、三七、红景天、当归、丹参、葛根等能通过刺激血管内皮细胞生长因子(VEGF)、缺氧诱导因子(HIF)、成纤维细胞生长因子(FGF)、肝细胞生长因子(HGF)等多个血管新生相关细胞因子,调控缺氧诱导因子-1α/血管内皮生长因子信号通路(HIF-1α-VEGF)、血管生成素/血管生成素受体-2(Ang-Tie2)等多条信号通路,发挥促血管新生作用。对相关内容进行综述,可为防治心肌梗死的临床研究和新药开发提供参考。参考文献44篇。

麝香保心丸联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死的效果及对血清miR-208a、miR-208b表达的影响

目的探讨麝香保心丸联合瑞替普酶治疗急性心肌梗死(Acute myocardial infarction,AMI)的效果及对血清miR-208a、miR-208b表达的影响。方法采用前瞻性随机对照研究方法选择2019年8月—2021年5月医院AMI患者108例,以计算机生成的随机数字表将患者分为联合组(54例)、对照组(54例)。常规治疗基础上,对照组给予瑞替普酶,联合组给予麝香保心丸联合瑞替普酶,均治疗2周。对比两组疗效与治疗前、治疗2周后心功能[左室舒张末期容积(Left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左室收缩末期容积(Left ventricular end-systolic volume,LVESV)、左室射血分数(Left ventricular ejection fraction,LVEF)]、血清氧化应激指标[超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(Malonaldehyde,MDA)]、miR-208a、miR-208b、血液流变学指标(血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度高切)水平,统计两组治疗期间主要心血管不良事件(Majoradverse cardiac events,MACE)发生率。结果经治疗,联合组总有效率(92.59%,50/54)高于对照组(75.93%,41/54)(P<0.05);两组治疗2周后LVEDV、LVESV水平较治疗前降低,且联合组低于对照组,LVEF水平较治疗前升高,且联合组高于对照组(P<0.05);两组治疗2周后血清SOD较治疗前增高,且联合组高于对照组,血清MDA、miR-208a、miR-208b与血浆黏度、全血黏度低切、全血黏度高切水平较治疗前降低,且联合组低于对照组(P<0.05);治疗期间,联合组MACE发生率(5.56%,3/54)低于对照组(18.52%,10/54)(P<0.05)。结论应用麝香保心丸联合瑞替普酶治疗AMI可提升心功能,减轻氧化应激反应,改善血液流变学情况,降低miR-208a、miR-208b水平,减少治疗期间MACE发生,疗效显著。

炙甘草汤主要有效成分对心肌生理特性的影响

目的 观察炙甘草汤主要有效成分及部位对大鼠离体心肌生理特性的影响。方法 采用大鼠离体心房肌和心乳头肌 ,研究药物对心肌自律性、心奋性和功能不应期的作用。结果 甘草酸、人参总皂苷和麦冬总皂苷合用能明显降低大鼠离体右心房肌自律性和左心房肌心奋性 ,明显延长大鼠离体左心房肌功能不应期 ,明显抑制肾上腺素诱发大鼠离体乳头状肌自律性和心律失常 ,而缺少这 3种成分的炙甘草汤作用明显低于炙甘草汤全方。结论甘草酸。

刺五加叶皂苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察刺五加叶皂苷 (ASS)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用在体大鼠结扎冠状动脉前降支 3 0min后 ,松扎再灌注 12 0min造成心肌缺血再灌注模型 ,计算心肌梗死范围 (MIS) ,测定血清磷酸肌酸激酶 (CK)、乳酸脱氢酶 (LDH)、超氧物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活性及脂质过氧化物 (LP0 )含量 ,血浆内皮素 (ET)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、前列环素 (PGI2 )及血栓素A2 (TXA2 )水平。同时测心肌梗死及非梗死区游离脂肪酸 (FFA)含量。结果 :ASS对心肌缺血 3 0min再灌注损伤 12 0min大鼠 ,可明显缩小MIS ,降低血清CK ,LDH活性及LPO含量 ,提高SOD及GSH Px活性 ,能使血浆ET ,AngⅡ ,TXA2 水平明显下降 ,PGI2 水平及PGI2 TXA2比值明显增高 ,亦可使心肌梗死及非梗死区FFA含量明显降低。结论 :ASS对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有明显保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱 ,减少内源性血管活性物质ET及AngⅡ释放 ,纠正PGI2 TXA2

西洋参叶20s-原人参二醇组皂苷抗实验性心肌缺血作用及其机制

目的 研究西洋参叶 2 0s 原人参二醇组皂苷 (Panaxquinquefolium12 0s protopanaxdiolsaponins,PQDS)的抗实验性心肌缺血作用及其机制。方法 通过大鼠结扎左冠状动脉前降支 (LAD)产生急性心肌梗死模型 ,观察PQDS对实验性心肌梗死的影响 ,并从生化学角度探讨其作用机制。结果 ivPQDS 12 .5～ 5 0mg·kg-1,对急性心肌梗死 2 4h大鼠可明显缩小心肌梗死面积 ,降低血清CK ,LDH活性及LPO含量 ,提高SOD ,CAT及GSH Px活性 ,并能使血浆TXA2 水平明显下降 ,PGI2 /TXA2比值明显增高 ;2 5 ,5 0mg·kg-1亦可使心肌梗死及非梗死区FFA及LA含量明显降低。结论 PQDS对急性心肌缺血具有保护作用 ,可能与其增强抗氧化酶活性 ,减少自由基对心肌的氧化损伤 ,纠正心肌缺血时FFA代谢紊乱和LA堆积及PGI2 /TXA2

葛根素对乳鼠心肌细胞缺氧-复氧时脂质过氧化损伤的保护作用

目的 观察葛根素 (puerarin,Pue)对缺氧 -复氧损伤造成的大鼠乳鼠心肌细胞脂质过氧化反应的作用。方法 分别测定各个时点对照组、模型组及各给药组 (1,0 .1,0 .0 1g/L Pue)培养上清中 SOD活性和 MDA含量 ,细胞 MTT代谢率的变化。结果 缺氧及复氧都可造成 SOD活性下降、MDA含量升高及 MTT代谢率下降 ,复氧后 2h最为显著 (P<0 .0 1)。 3种剂量 Pue均能对抗这 3个指标的异常变化 ,但浓度越小 ,作用越弱。结论 Pue能减轻缺氧时产生的自由基损害 ,减少 SOD的消耗 ,并可能促进其合成 ,亦可保护心肌细胞的线粒体功能 。

莲房原花青素对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 观察莲房原花青素 (LSPC)对实验性心肌缺血的保护作用。方法 以diltiazem (10mg·kg-1·d-1)和复方丹参 (8mg·kg-1·d-1)为阳性对照 ,LSPC治疗性口服给药 1h后 ,分别采用大鼠皮下注射异丙肾上腺素 (Iso ,40mg·kg-1·d-1,共 2d)造成心肌损伤模型和大鼠冠脉结扎引起急性心肌缺血模型。结果 LSPC可剂量依赖性拮抗Iso引起的大鼠心肌酶释放量、心肌钙含量的增加 ,缩小心肌梗死面积 ,并可缓解心肌组织病理损伤程序 ,升高超氧化物歧化酶与丙二醛的比值。结论 提示LSPC对大鼠心肌缺血损伤有一定保护作用 ,其作用可能与抗脂质过氧化。