结核分枝杆菌GroES蛋白表达、纯化及其生物信息学分析

目的 将结核分枝杆菌H37Ra株GroES蛋白进行原核表达与纯化,并对其进行生物信息学分析。方法 通过PCR扩增GroES基因并克隆至pET28a中,测序鉴定后将pET28a-GroES转化至大肠杆菌BL21(DE3)中,IPTG诱导GroES蛋白表达,SDS-PAGE分析表达产物,镍亲和层析柱纯化重组GroES蛋白,Western blot鉴定GroES的免疫反应性。应用ORF Finder、ProtParam、TMHMM Server 2.0、NetPhos 3.1 Server、NetNGlyc1.0 Server、SignalP 4.1 Server、BLAST、Softberry、PSORT、Vaxijen、SOPMA、SWISS-MODE、ABC-pred、IEDB、SYFPEITHI、STRING工具对GroES的结构和功能进行生物信息学预测。结果 成功构建重组pET28a-GroES重组体,用ITPG诱导后GroES在大肠杆菌以可溶性形式表达,纯化后GroES纯度达90%,Western blot证实GroES具有免疫反应性。生物信息学显示GroES蛋白由100个氨基酸组成,分子式为C478H776N124O147S1,等电点为4.62,为亲水性蛋白,有9个磷酸化位点,无跨膜区及信号肽序列,其编码基因MRA-3458全长303bp,含1个开放阅读框;GroES二级结构中,α-螺旋占5%,β-折叠占37%,β-转角占8%,无规则卷曲占50%;预测GroES具有多种与之相互作用的蛋白质和潜在的T、B细胞表位。结论 成功表达和纯化具有免疫反应性的重组GroES蛋白,并预测了GroES结构与功能,提示GroES可作为制备结核疫苗或药物的候选蛋白,为更深入理解结核分枝杆菌的感染免疫机制奠定基础。

基于IL-6/STAT3通路探讨血塞通对血栓闭塞性脉管炎大鼠的保护作用

目的基于白细胞介素(IL)-6/信号转导及转录激活因子(STAT)3通路探讨血塞通对血管闭塞性脉管炎(TAO)大鼠的保护作用。方法采用月桂酸钠注射法构建TAO大鼠模型,将造模成功的大鼠使用随机数字表法分为模型组、血塞通组(灌胃50 mg/kg)、Colivelin组(STAT3激活剂Colivelin,1 mg/kg,腹腔注射)和血塞通+Colivelin组(灌胃50 mg/kg血塞通同时腹腔注射1 mg/kg Colivelin),每组15只,另取15只大鼠为假手术组,各组给予相应剂量药物,1次/d,连续14 d。末次给药结束后,观察并评价大鼠基本情况和病变程度;苏木素-伊红(HE)染色法观察各组大鼠股动脉组织病理学变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中血栓形成素(TX)B2、6-酮-前列腺素(6-Keto-PG)F1α、纤维蛋白原(Fg)及股动脉组织中一氧化氮(NO)、内皮素(ET)-1、血管内皮生长因子(VEGF)含量;Western印迹法检测各组患侧肌肉组织中IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、Janus激酶(JAK)2和STAT3蛋白表达水平。结果与假手术组相比,模型组患肢足爪或苍白或青紫或暗灰,有跛行或曳行现象,病变程度多处于Ⅳ级,股动脉组织血管有大量血栓,内皮细胞脱落严重,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著升高,6-Keto-PGF1α和NO含量显著降低(P<0.05)。与模型组相比,血塞通组上述病变及病理症状明显减轻,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著降低,6-Keto-PGF1α和NO含量显著升高(P<0.05);Colivelin组上述病变及病理症状明显加重,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著升高,6-Keto-PGF1α和NO含量显著降低(P<0.05)。与血塞通组相比,血塞通+Colivelin组上述病变及病理症状明显加重,TXB2、Fg、ET-1和VEGF含量、IL-6、TNF-α和JAK2蛋白表达及STAT3磷酸化水平显著升高,6-Keto-PGF1α和NO含量显著降低(P<0.05)。结论血塞通可通过抑制IL-6/STAT3通路,减轻炎症反应和血管内皮功能障碍,对TAO大鼠起保护作用。

新疆阿魏根提取物对白细胞介素-22诱导的角质形成细胞异常增殖的作用研究

目的探讨阿魏根不同提取物对白细胞介素-22(IL-22)诱导的HaCaT细胞异常增殖的影响,为评估阿魏根提取物对银屑病HaCaT细胞作用的机制研究提供依据。方法实验分组:空白对照组,IL-22实验组,阿魏酸低、中、高剂量组(0.5、1、2 mmol/L),倍半萜类化合物低、中、高剂量组(5、10、15 mg/ml),除空白对照组外其余各组采用100 ng/ml的IL-22干预24 h后,分别加入100μl不同浓度受试物继续培养24 h,观察细胞形态。CCK8法检测各组细胞增殖。流式细胞术检测各组细胞周期。酶联免疫吸附试验法检测培养体系细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)、IL-23、IL-4的含量。结果细胞形态学显示阿魏酸对HaCaT细胞的生长状态无明显影响,而倍半萜类化合物能抑制细胞的过度增殖。阿魏酸各剂量组细胞增殖率与IL-22实验组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。而倍半萜化合物各剂量组细胞增殖率与IL-22实验组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。阿魏酸各剂量组细胞周期与IL-22组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。倍半萜类化合物不同剂量组G0/G1期、S期、G2/M期百分比与IL-22实验组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。IL-22实验组各细胞因子水平与空白对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。阿魏酸及倍半萜类化合物各剂量组TNF-α含量低于IL-22实验组,差异有统计学意义(P<0.05),阿魏酸各剂量组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05),倍半萜化合物高剂量组TNF-α含量低于倍半萜化合物低剂量组(P<0.05);阿魏酸及倍半萜类化合物各剂量组IFN-γ含量与IL-22实验组比较,差异有统计学意义(P<0.05),阿魏酸及倍半萜类化合物高剂量组IFN-γ含量低于中剂量组、低剂量组,中剂量组IFN-γ含量低于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05);倍半萜类化合物各剂量组IL-23的含量与IL-22实验组比较,差异有统计学意义(P<0.05),倍半萜类化合物高剂量组IL-23含量低于倍半萜类化合物中剂量组、低剂量组;各处理组组间IL-4含量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论倍半萜类化合物可以抑制IL-22诱导的HaCaT细胞过度增殖,调节细胞周期和分化,阿魏酸对HaCaT细胞过度增殖无明显作用。

乌头碱联合聚肌胞苷酸免疫抑瘤机制及减毒作用

拟筛选出与聚肌胞苷酸(PolyIC)联合应用的附子有效剂型及给药方式,用于抗肿瘤治疗,初探其抑瘤免疫机制及PolyIC对附子有效成分的减毒效应.应用附子不同层次剂型,水煎剂、总生物碱及乌头碱纯品,分别联合PolyIC灌胃或腹腔给药移植瘤小鼠,测抑瘤率,苏木精-伊红染色法染色分析坏死面积,酶联免疫吸附测定血清干扰素,噻唑蓝、流式细胞术分别测脾脏淋巴细胞相对活性、T细胞亚型及细胞毒T淋巴细胞相关抗原4(CTLA4)表达;再选抑瘤最佳的药物测其毒性,乌头碱单倍剂量每日给药联合PolyIC隔日给药(非同步)、或乌头碱双倍剂量联合PolyIC均隔日给药(同步),测体重、血清酶、器官指数及存活率.结果显示,单独用药组、乌头碱灌胃联合组抑瘤率低于阳性对照,其余4个联合组与其无差异,其中乌头碱腹腔联合组抑瘤率最高为59.12%±19.64%,且仅该组肿瘤坏死面积大于阳性对照;其血清干扰素α(IFN-α)、干扰素(IFN-),脾脏淋巴细胞活性、分化决定簇抗原3、分化决定簇抗原4、分化决定簇抗原8(CD8*)T细胞百分比高于未治疗组,CD8^(+)T细胞CTLA4表达降低.乌头碱与PolyIC同步给药组体重高于非同步组,其存活率与未治疗及PolyIC组无差异,乌头碱组小鼠均死亡,提示乌头碱腹腔注射联合PolyIC抑瘤效果最佳,机制与IFN-α、IFN-分泌及T细胞抗肿瘤免疫有关;PolyIC可减毒乌头碱,两者同步给药减毒效果更佳.

绿原酸促进成骨前体细胞成骨分化的作用

背景:绿原酸是干李子中含量最丰富的多酚类物质,作为一种食源性药物有望用于骨质疏松治疗之中。目的:探究绿原酸对成骨前体细胞成骨分化的影响及其机制,并在骨质疏松小鼠模型中进行相关验证。方法:(1)体外实验:以含不同质量浓度(0,0.1,1,10,100 mg/L)绿原酸的培养基培养MC3T3-E1细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖。采用含0,10,20 mg/L绿原酸的成骨诱导培养基培养MC3T3-E1细胞,进行碱性磷酸酶染色、茜素红染色、成骨基因表达与BMP-2/RUNX2/SMAD4信号通路蛋白检测。(2)体内实验:将32只雌性C57BL/6小鼠随机分成4组,假手术组、去卵巢组及低、高剂量绿原酸组,每组8只,低、高剂量绿原酸组去卵巢后腹腔注射25,50 mg/(kg·d)的绿原酸,连续给药8周。给药8周后,进行骨组织Micro-CT扫描与组织形态学观察。结果与结论:(1)体外实验:当绿原酸质量浓度≤10 mg/L时,对MC3T3-E1细胞的增殖无明显影响。碱性磷酸酶染色与茜素红染色显示,随着绿原酸质量浓度的增加,MC3T3-E1细胞的碱性磷酸酶活性、钙沉积和钙结节生成能力提高,成骨相关基因碱性磷酸酶、骨桥蛋白、骨钙素、骨形态发生蛋白2、RUNX2、SMAD4表达升高,骨形态发生蛋白2、RUNX2、SMAD4蛋白表达升高。(2)体内实验:Micro-CT扫描显示,去卵巢组小鼠骨密度、骨体积分数、骨小梁厚度及数量均低于假手术组(P <0.05),骨小梁分离度高于假手术组(P <0.05);经过不同质量浓度绿原酸干预后,去卵巢小鼠的上述指标均有所改善,其中高剂量绿原酸组改善效果有显著性意义(P <0.05)。苏木精-伊红染色显示,去卵巢组小鼠骨量少于假手术组,经过绿原酸干预后骨量增加。(3)绿原酸可能通过BMP-2/RUNX2/SMAD4信号通路促进成骨分化,预防去卵巢小鼠的骨丢失。

MSCs通过调控AMPK/mTOR促进自噬改善NASH肝损伤

非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是代谢相关性脂肪肝病(metabolic associatedfattyliverdisease,MAFLD)肝脏特征性病理表现,是MAFLD从相对良性和可逆阶段向肝损伤甚至肝硬化和肝细胞癌发展的关键转折点。近年来研究表明,脂质沉积和氧化应激贯穿于MAFLD始终,而改善肝脂肪沉积和氧化应激是目前治疗和预防NASH疾病发生和发展的主要干预途径。一般来说,促进自噬水平可减少脂质积累(triglyceride,TG)和氧化应激(oxidative stress,OS)并促进肝细胞存活,而阻断自噬水平可能会加速NASH的进展。但自噬水平的激活与上游信号AMPK/mTOR/ULK1的活化及EI24的调控密不可分。其中一种与AMPK、mTOR通道活化密切相关的自噬跨膜蛋白依托泊苷诱导2.4蛋白(Etoposide-induced protein 2.4,EI24),可通过促进自噬溶酶体的降解加速自噬流的活化过程。同时,间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)作为理想的自噬诱导体,凭借其激活AMPK/mTOR介导性自噬在治疗各种NASH炎症性疾病方面优异的治疗效果被广泛研究。因此,当采用MSCs以“药物作用”调控EI24/AMPK/mTOR轴促进自噬改善或逆转NASH脂肪堆积、氧化应激等肝损伤,以期为NASH相关发病机制的阐明和开发新的治疗策略提供依据。

黄芩提取物抑制IL⁃22诱导的人角质形成细胞系HaCaT过度增殖

目的探究黄芩提取物通过miR-369-3p对白介素-22(IL-22)诱导的人角质形成细胞系HaCaT增殖、凋亡和炎性反应的影响。方法将HaCaT细胞分为对照组、IL-22组(细胞模型,100 ng/mL的IL-22培养细胞)、低、中和高剂量组(黄芩提取物50、100、150μg/mL)、anti-miR-NC干预组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-369-3p干预组(转染anti-miR-369-3p)、miR-NC+高剂量组(转染miR-NC,高剂量黄芩提取物培养细胞)、miR-369-3p+高剂量组(转染miR-369-3p,高剂量黄芩提取物培养细胞)。MTT法检测细胞增殖;流式细胞测量术检测细胞凋亡;Western blot检测cleaved caspase-3蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6含量;RT-qPCR检测miR-369-3p表达。结果与对照组相比,IL-22组细胞存活率、miR-369-3p表达、TNF-α、IL-6表达升高(P<0.05),细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达的差异无统计学意义;与IL-22组相比,低、中和高剂量组细胞存活率、miR-369-3p表达、TNF-α、IL-6表达降低,细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。与anti-miR-NC干预组相比,anti-miR-369-3p干预组细胞存活率、TNF-α、IL-6表达降低,细胞凋亡率、cleaved caspase-3蛋白表达升高(P<0.05)。过表达miR-369-3p可以部分逆转黄芩提取物对银屑病细胞模型的细胞活性,凋亡以及炎性水平的作用(P<0.05)。结论黄芩提取物可能通过抑制miR-369-3p表达,抑制IL-22诱导的人角质形成细胞过度增殖和炎性反应,并促进其凋亡。

免疫组化结果的图像分析与人工计数方法的对比研究

针对长期以来免疫组化结果难以准确判定的问题 ,选取图像分析 (Image analysis,IA)的常用参数——阳性面积 (Area) ,平均光密度 (Mean Density) ,积分光密度 (IOD)和人工计数方法的常用参数——阳性细胞百分比 ,灰度及两者乘积 ,通过图像分析和人工计数两种方法对分别代表胞浆、胞核和胞膜阳性的乳腺癌 PS2、ER、c- erb B- 2三个指标的免疫组化结果进行分析比较 ,从而探讨图像分析与人工计数方法在免疫组化染色结果的半定量评分中各自的优缺点、重复性及两者的相关性。实验结果表明 :IA对免疫组化中胞浆 ,胞核及胞膜着色的结果判定均有较好的重复性 ,人工计数方法对胞核、胞膜阳性的结果判定重复性尚可 ;两种方法在免疫组化结果的判定上存在正相关关系。此外 。

超谐波声场及其生物组织成像的理论及实验研究

理论及实验研究了平面活塞换能器激发的超谐波(三次、四次及五次谐波的线性幅度叠加)的轴向和径向声场特性,讨论了声源强度及传播距离对超谐波的强度及指向性的影响。结果表明在合适的声源强度及传播距离条件下,超谐波的幅度可大于二次谐波,同时-3dB波束宽度变窄,为基波和二次谐波的59%和77%。对生物组织进行了超谐波成像,并与基波、二次谐波图像对比。结果表明超谐波可提高超声非线性成像的灵敏度及分辨率。

驻极体产生的静电场与胰岛素的相互作用及其药效学初探

为了研究驻极体对胰岛素溶液中胰岛素的渗透性和聚集态的影响,利用高压真空镀膜法制备了单电极聚丙烯驻极体,借助常温栅控恒压电晕充电法制备了不同初始表面电位、不同极性的单电极和双裸面驻极体。通过等效表面电位衰减测量和蛋白质电泳技术检测了驻极体透过胰岛素溶液后的等效表面电位衰减规律和驻极体对胰岛素聚集态的影响,并利用糖尿病大鼠模型进行了初步的胰岛素药效学研究。研究结果表明:经过驻极体连续作用48 h后,不同极性和初始表面电位的单电极驻极体透过胰岛素溶液后的等效表面电位衰减量均低于相应的双裸面驻极体组,其中±1 000 V单电极驻极体表现出更优异的电荷储存稳定性;经过驻极体连续作用24 h,胰岛素电泳分析结果显示胰岛素溶液的聚集态并未发生改变,均以单聚体和二聚体为主;-1 000 V驻极体作用后的胰岛素降糖效果显著。可得以下结论:±1 000 V驻极体透过胰岛素溶液后其电荷储存能力较优;驻极体的作用并不改变胰岛素自身的结构;驻极体可望用于制备驻极体胰岛素透皮吸收新剂型,为胰岛素透皮吸收提供了一种新的方便快捷的给药方式。

量子点成像的新研究进展

量子点(又称纳米荧光颗粒)在生物学研究中特别是在生物医学成像方面的应用,已引起广泛关注。通过荧光成像可观察量子点标记分子与其靶标的相互作用,实时观测其在活细胞及活体中的运行轨迹,实现对细胞水平及在体层次的研究。本文综述了近两年量子点在光学成像中应用的新进展,展望了其应用前景。

低频电刺激结合低强度脉冲超声波预防兔应力性骨折实验研究

目的:观察低频电刺激(LFES)结合低强度脉冲超声波(LIPUS)预防兔应力性骨折的作用。方法:将12只新西兰兔随机分为3组,治疗组、模型组各5只,正常组2只。采用电刺激装置使治疗组、模型组兔每天进行约300次有效跑跳运动,每周训练6天,共5周。每日跑跳后,治疗组采用LFES结合LIPUS于胫骨处进行治疗。模型组无干预。5周后采用单光子发射型计算机断层扫描(SPECT/CT)、病理、生物力学等方法检测各组相关指标。结果:模型组兔胫骨放射性计数比值显著高于正常组与治疗组,具有统计学意义(P<0.05),治疗组胫骨放射性计数比值与正常组比较无统计学意义(P>0.05)。各组间骨矿物密度(BMD)无统计学意义(P<0.05)。模型组最大载荷、最大应力、弹性模量与治疗组及正常组比较差异均有统计学意义(P<0.05),治疗组与正常组间差异无统计学意义(P>0.05)。病理结果显示,模型组胫骨损伤较治疗组和正常组严重。结论:LFES结合LIPUS可有效预防兔实验性胫骨应力性骨折。

给药硝酸镨后大鼠尿液和血清的核磁共振代谢组学研究

采用基于核磁共振的代谢组学方法,分析了腹腔注射给药2,10和50 mg/kg体重剂量硝酸镨(Pr(NO3)3)168h内Wistar大鼠尿液和血清的核磁共振氢谱。由尿液及血清中内源性代谢物如柠檬酸、琥珀酸、α-酮戊二酸、肌酸酐、N-氧三甲胺、氨基酸、乳酸、牛磺酸及葡萄糖等的浓度变化,并结合大鼠血清指标研究了轻稀土化合物Pr(NO3)3在大鼠体内的急性生物效应。结果表明,Pr(NO3)3急性毒性的靶向器官为肝脏和肾脏,但以肝脏为主,且呈现明显的剂量-反应关系。低、中剂量组的Pr(NO3)3会通过改变大鼠体内酶代谢而造成肝脏线粒体中的能量代谢(脂肪、糖代谢)紊乱;同时,Pr(NO3)3还会影响肾脏的正常功能,改变肾脏中渗透质的平衡,影响肾脏对氨基酸的重吸收和利用。

胃电图的记录、分析及其应用

胃电图是由置于上腹部表面的体表电极测得的胃肌电活动 ,是一种胃电信号的非侵入性的无创测量方法 ,能反映胃电活动及异常的模式。在临床上为动力紊乱、功能性消化不良等的研究和诊断提供了良好的检测方法 ,并能指导临床治疗。本文介绍了胃电产生的原理、胃电图的记录、分析、应用及其发展前景。

正常人体背部温度分布及红外热像分析

目的通过人体背部温度分布的观察,了解人体不同部位正常温度值标准,并为热像图用于疾病诊断提供客观参考依据。方法使用红外热像仪观察正常健康人安静状态下背部的温度分布,用计算机图像分析软件处理相关温度数值,并将结果进行统计学分析。结果①正常人背部的平均温度值为32.58℃±0.91℃;②背部左右两侧的温度和躯干左右两侧区的温度对称性较好,两侧温度值比较,差异均无统计学意义;③正常女性背部的平均温度值比男性的稍高。结论用红外热像图所观察到的背部温度的正常值将为背部疾病的诊断和经络研究提供参考依据。

纳米包膜造影微泡在脉冲超声场中的瞬态非线性特性研究

对包膜造影微泡的研究中,使用的基本上都是单泡模型。但是一般实验均是针对微泡群设计的;同时对微泡背向散射信号的分析采用的都是传统的谱分析。本文中严格控制实验条件,获得了单个微泡在脉冲超声场中的背向散射回波信号;然后经短时傅里叶变换,研究了微泡的瞬态非线性特性,揭示了微泡振动中非线性谐波随着时间的变化情况,是此前相关工作中未见报告的.

生物电阻抗断层成像技术及其临床研究进展

生物电阻抗断层成像技术(EIT)是一种无创无放射损伤的功能成像技术。它通过体表电极测量得到的信号重构出内部电阻抗或电阻抗变化的分布。EIT首次出现于20世纪80年代,经过30多年的发展,其基础理论、信息采集、图像重构等方面已得到较大完善,并已过渡到临床研究阶段。该技术在乳腺癌检测成像、腹部脏器功能监测成像、呼吸功能监测成像、脑功能成像等领域得到了广泛关注和快速发展。为此,简述了生物EIT的发展状况,重点介绍了最新的相关临床应用,并提出了有关研究所面临的难点和挑战。

医学图像三维有限元重建中的数据管理及T10～T12胸椎模型建立

在进行生物力学分析时 ,依靠序列医学图像进行三维有限元模型重建是一种必要的手段 ,但是此过程中图像的数据处理和网格划分等繁重的前处理工作 ,成为了有限元分析工作的瓶颈 ,尤其是形状和其医学图像的数据具有复杂性的胸椎的模型的建立。针对胸椎三维有限元模型建立所必需的数据 ,给出了基于 CT医学图像处理所必需的数据结构和类型 ,分析了数据获得和处理的方法。同时提出了基于分块建模思想的数据管理方法 ,结合MSC.Marc软件实现了网格划分 ,建立了 T10～ T12段胸椎的三维有限元模型 ,其形态特征基本保持了实际骨骼的外形特征 ,满足了生物力学研究分析的要求。针对医学序列图像处理和有限元模型的建立过程中的数据获得与管理 ,是非常有意义的重要工作之一 ,对于其他类似的基于医学图像 (CT、MRI等 )的人体组织的三维有限元重建工作 ,具有拓展意义和实际的指导意义。

微气泡激发的声微流对细胞声孔效应的影响

理论及实验研究了微气泡激发的声微流对声孔效应的影响。实验采用低幅度(0.05～0.3MIPa)连续超声波信号照射MCF-7细胞,PEI:DNA的复合质粒和造影剂气泡的混合溶液,通过扫描电子显微镜测量细胞膜声孔效应。结果表明声孔大小随着激励声压的幅度和照射时间的增加而增大,平均孔径范围为100 nm～1.25μm。基于Marmottant微气泡振动模型的理论计算结果表明微气泡振动所产生的声微流引起的剪切力在低幅度超声引发声致穿孔作用中起着关键作用。

人体上呼吸道模型三维重建及规范化研究

目的探讨人体上呼吸道模型三维重建及规范化方法,掌握人体上呼吸道结构尺寸和形态特征。方法运用GE Lightspeed VCTXT 64多层螺旋CT对志愿者的上呼吸道进行水平位与冠状位连续扫描,运用三维重建技术,重构人体上呼吸道模型,探讨规范化方法。结果构建了包含有口腔、咽部、喉部、气管及三级支气管的人体上呼吸道三维模型,提出了人体上呼吸道三维重建模型的规范化处理方法,并定量分析了规范化模型与以往所构建的人体上呼吸道三维模型之间的差异。结论通过扫描三维重建的规范化模型与以往的简化模型在关键尺寸上存在差距,将为预测人体上呼吸道内气流运动特性及诊断呼吸系统疾病提供更为科学的依据。