肺癌术后化疗患者癌因性疲乏的Nomogram模型构建

目的分析影响肺癌术后化疗患者癌因性疲乏程度的危险因素并构建Nomogram预测模型。方法收集2021年10月至2023年9月江西中医药大学附属医院172例肺癌术后化疗患者的临床资料。采用Piper疲乏修正量表(revised Piper fatigue scale,RPFS)进行调查,评估患者癌因性疲乏程度,Logistic多元回归模型分析影响肺癌术后化疗患者癌因性疲乏程度的危险因素并构建Nomogram预测模型,评估模型预测效能。结果患者文化程度、肿瘤淋巴结转移分类(tumornede metastasis classification,TNM)分期、抑郁、不良反应、白细胞计数等的相关因素的RPFS评分,差异有统计学意义(P<0.05)。肺癌术后化疗患者中/重度癌因性疲乏中,高中及以上文化程度比例、TNM分期Ⅲ/Ⅳ期比例、有抑郁比例、中/重度不良反应比例、白细胞低于正常值下限比例均明显高于无/轻度癌因性疲乏的肺癌术后化疗患者,差异有统计学意义(P<0.05)。Logistic多元回归分析表明文化程度(高中以上)、TNM分期(Ⅲ/Ⅳ期)、抑郁(有)、不良反应程度(中/重度)、白细胞计数(低于正常值下限)是影响肺癌术后化疗患者癌因性疲乏程度的独立危险因素(P<0.05)。内部验证结果显示C指数为0.899(0.842~0.955),一致性较好。Nomogram模型的阈值>0.21,Nomogram模型提供的临床净收益均高于文化程度、TNM分期、抑郁、不良反应程度、白细胞计数单一因子预测结果。结论本研究基于肺癌术后化疗患者癌因疲乏程度的危险因素构建Nomogram模型,该模型可为临床肺癌因术后化疗患者癌性疲乏进行较好预测。

LMP1调节鼻咽上皮与鼻咽癌组织中p27与RPLP0蛋白的表达

目的:观察p27和核糖体磷酸化蛋白大亚基P0(RPLP0)蛋白在潜伏膜蛋白1(LMP1)阳性鼻咽癌细胞中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律及临床病理学意义。方法:采用Western blotting分析p27和RPLP0蛋白表达与LMP1表达之间的关系,S-P免疫组织化学染色检测LMP1、p27和RPLP0蛋白在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达,并分析其临床病理学意义。结果:(1)LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90.0%;(2)与LMP1(-)组织比较,p27蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中表达降低,而RPLP0蛋白表达与之相反;(3)p27蛋白和RPLP0蛋白表达与鼻咽癌患者年龄、LMP1蛋白的表达、淋巴结转移及TNM分期有关(P<0.05),患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则反之(P<0.05)。结论:LMP1在鼻咽上皮和鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调p27和上调RPLP0蛋白的表达;鼻咽癌患者年龄小、LMP1(-)、无淋巴结转移、TNM I期和II期时,p27蛋白表达阳性率较高,而RPLP0蛋白表达则与之相反。

LMP1-CTAR3调节CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮与鼻咽癌中的表达

目的观察LMP1-CTAR3调节的CK19和vimentin蛋白在鼻咽上皮和鼻咽癌中的表达,揭示蛋白质之间的相互作用规律。方法采用SP免疫组化染色检测LMP1、CTAR3、CK19和vimentin在30例鼻咽上皮组织和60例鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达。结果①LMP1在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的阳性表达率分别为73.3%和90%;②与LMP1(-)组织比较,CK19蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中的表达降低(P<0.05);③与LMP1(-)组织比较,vimentin蛋白在LMP1(+)的鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌的表达升高(P<0.05)。结论 LMP1-CTAR3在鼻咽上皮组织与鼻咽低分化鳞状细胞癌中下调CK19蛋白和上调vimentin蛋白的表达。

miR-34a对膀胱尿路上皮癌细胞Beclin1介导的自噬及吉西他滨化疗敏感性的影响

目的 探讨miR-34a对膀胱尿路上皮癌细胞J82中Beclin1介导的自噬及吉西他滨化疗敏感性的影响。方法 研究前期通过吉西他滨诱导,建立J82耐吉西他滨细胞系(J82/Gem),实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测J82细胞和J82/Gem细胞中miR-34a的表达;将J82/Gem细胞随机分为J82/Gem组(未转染)和转染组(miR-34a NC组、miR-34a mimics组),另取J82细胞(J82组),各组均使用含0.5μg/ml的吉西他滨培养24 h。CCK-8法检测各组增殖能力和吉西他滨的半数抑制浓度(IC50);流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;单丹磺酰尸胺(MDC)染色法观察各组细胞自噬小体,计算细胞自噬率;Western印迹检测各组细胞中自噬相关蛋白Beclin1、微管相关蛋白轻链(LC)3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、p62表达水平。结果 与J82组相比,J82/Gem组和miR-34a NC组细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率和p62蛋白表达水平显著降低,细胞增殖活性、吉西他滨IC50值、细胞自噬率、Beclin1、LC3-I、LC3-II蛋白表达水平显著升高(均P<0.05)。与miR-34a NC组相比,miR-34a mimics组细胞miR-34a表达水平、细胞凋亡率和p62蛋白表达水平显著升高,细胞增殖活性、吉西他滨IC50值、细胞自噬率、Beclin1、LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ蛋白表达水平显著降低(均P<0.05)。结论 过表达miR-34a可通过抑制自噬,提高膀胱尿路上皮癌细胞J82对吉西他滨的化疗敏感性,诱导细胞凋亡。

多柔比星对p53缺陷细胞MDA-MB-231表达乳腺癌易感基因1和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶的影响

目的探讨阿霉素对p53缺陷乳腺癌MDA-MB-231细胞表达脱氧核糖核酸(DNA)损伤修复相关蛋白乳腺癌易感基因1(BRCA1)和聚腺苷酸二磷酸核糖转移酶(PARP-1)的影响。方法免疫印迹(Westernblot)检测不同浓度阿霉素干预后MDA-MB-231细胞表达BRCA1和PARP-1及其PARP-1活性的动态变化。结果阿霉素干预后BRCA1和PARP-1活性呈现出不同的变化:阿霉素能抑制PARP-1的活性,但当给予恢复一定时间时,PARP-1活性将有所上调(0.5、1、1.5、2μmol/L浓度下PARP-1光密度比值4.998、5.356、5.626和6.047vs对照组3.320);BRCA1表达不受时间影响,但在低浓度呈现高表达,当浓度达到2μmol/L时BRCA1表达有所下调但然高于对照组(0.784vs0.612);而PARP-1表达在整个过程中基本无变化,随着阿霉素浓度提高,其断裂有所增加;阿霉素能诱导MDA-MB-231细胞凋亡,在2μmol/L浓度时细胞凋亡率增加至6.2%,差异有统计学意义(P<0.01)。结论阿霉素持续作用能抑制人MDA-MB-231乳腺癌细胞的PARP-1活性,但一定恢复时间能增强PARP-1活性;阿霉素对BRCA1蛋白表达影响呈现先增加后减少的趋势。

p63与p40蛋白在鼻咽癌中的表达及临床意义

目的分析p63与p40蛋白在鼻咽癌(NPC)组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化染色检测72例NPC、10例癌旁黏膜和12例鼻咽黏膜慢性炎组织中p63与p40蛋白表达,并分析其与临床分期、病理学组织类型的关系。结果 p63与p40蛋白在鼻咽癌组织中的阳性率分别为68.1%(49/72)和73.6%(53/72);两者的表达与临床分期及病理分化程度有关(P<0.05)。结论 p63和p40蛋白的表达与临床分期及病理分化程度密切相关。

hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达载体的构建与功能研究

为了探讨端粒酶催化亚单位(hTERT)启动子调控重组血管基膜衍生多功能肽(rVBMDMP)基因表达抑制肺癌细胞生长的作用机制,采用PCR方法,克隆hTERT启动子核心区片段,并检测其功能活性.然后,构建pLNSX/hTERT/rVBMDMP逆病毒载体,获取逆病毒,感染肺癌A549细胞,检测hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达对细胞形态、细胞生长、细胞凋亡以及Caspase-3表达的影响.另外,观察hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达对裸鼠成瘤的抑制作用、瘤组织细胞的凋亡及Caspase-3表达情况.结果发现:a.hTERT启动子核心区能调控rVBMDMP基因的表达(n=3,P<0.05);b.hTERT启动子调控rVBMDMP基因的表达具有抑制肺癌A549细胞的生长和裸鼠成瘤作用(n=6,P<0.05);c.rVBMDMP基因表达能促进肺癌A549细胞凋亡和Caspase-3蛋白表达.以上结果说明,hTERT启动子调控rVBMDMP基因表达后,通过提高Caspase-3的表达水平,促进细胞凋亡而抑制肺癌A549细胞的生长.

IL-10-HGF融合基因对肝星状细胞LX-2增殖的抑制作用

目的探讨人白介素-10(IL-10)与人肝细胞生长因子(HGF)融合基因对肝星状细胞LX-2增殖的抑制作用。方法采用PCR方法,分别构建pcDNA3.1-flag-IL-10、pcDNA3.1-flag-HGF与pcDNA3.1-flag-IL-10-HGF真核表达载体,瞬时转染肝星状细胞LX-2;利用RT-PCR和Western blot检测LX-2细胞中IL-10、HGF的表达;选用MTT法检测转染24、48和72 h后LX-2细胞的增殖情况。结果成功构建了IL-10-HGF融合基因真核表达载体pcDNA3.1-flag-IL-10-HGF。与pcDNA3.1-flag-IL-10和pcDNA3.1-flag-HGF组比较,pcDNA3.1-flag-IL-10-HGF融合组48 h和72 h LX-2细胞数减少(n=3,P<0.05)。结论 IL-10-HGF融合基因可有效抑制肝星状细胞LX-2的增殖。

重症监护室过渡期老年肿瘤患者生活质量及其影响因素

目的分析重症监护室(ICU)转出的老年肿瘤患者过渡期生活质量及影响因素。方法回顾性分析2021年6月至2023年2月新疆医科大学附属肿瘤医院ICU治疗的240例老年肿瘤患者临床资料,患者均处于ICU转出过渡期,将健康状况调查简表(SF-36)评分<50分患者纳为观察组(n=70),SF-36得分≥50分患者纳为对照组(n=170)。采用体力状况(ZPS)评分评价患者的一般情况与健康状态,采用微型营养评估量表(MNA)评估患者的营养状况,采用抑郁自评量表(SDS)和焦虑自评量表(SAS)评价患者心理状况,采用视觉模拟评分(VAS)评价患者的疼痛程度。采用SPSS 20.0软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用t检验、U检验、χ^(2)检验及方差分析。采用多因素logistic回归分析ICU转出过渡期老年肿瘤患者生活质量的影响因素。结果观察组患者SF-36评分[(41.15±5.74)和(68.88±7.43)分]及医护服务满意度[(83.43±8.87)和(94.65±9.46)分]明显低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组年龄76~85岁、患慢性疾病>3种、重度抑郁、重度焦虑、中度疼痛、行手术治疗、ICU入住时间>5 d比例及体力状况评分明显高于对照组,血小板水平及MNA评分明显低于对照组(P<0.05)。多因素logistic回归分析提示,中度疼痛(OR=2.964,95%CI 2.004~7.964)、ICU入住时间>5 d(OR=5.750,95%CI 2.442~7.975)为老年肿瘤患者ICU转出过渡期生活质量下降的危险因素,MNA评分(OR=0.973,95%CI 0.955~0.991)为其保护因素(P<0.05)。结论老年肿瘤患者ICU转出过渡期存在生活质量降低情况,医护人员应密切关注患者病情变化及心理变化,根据患者生活质量状况实施处理措施,以此促进患者身体的恢复。

系统免疫炎性反应指数对乳腺癌新辅助化疗病理完全缓解的预测作用及其与p53的关系

目的探讨系统免疫炎性反应指数(SII)对乳腺癌新辅助化疗(NAC)病理完全缓解(pCR)的预测作用及其与p53的关系。方法回顾性分析387例接受新辅助化疗及手术的女性乳腺癌患者临床病理资料。Logistic回归模型进行单因素和多因素分析。结果72例(18.6%)患者接受新辅助化疗后获得了pCR,其中低SII组48例,高SII组24例;p53阴性组39例,阳性组33例。单因素分析显示:pCR与临床T分期、激素受体(HR)状态、人表皮生长因子受体2(HER2)、Ki67值、分子分型、p53及SII相关(均P<0.05);多因素分析显示:临床T分期、Ki67值、分子分型、p53及SII是影响乳腺癌患者pCR的独立预测因素。p53阴性的低SII组患者pCR率高于其他组。结论SII是乳腺癌新辅助化疗病理完全缓解的独立预测因素,具有简单方便及重复性高等特点,p53阴性的低SII组患者pCR率高。

子宫内膜癌CYP1B1的表达对紫杉醇耐药性的影响

目的：探讨子宫内膜细胞CYPIB1表达与紫衫醇耐药产生的相关性。方法以子宫内膜癌细胞系Ishikevawa为研究对象，经TCDD诱导Ishikevawa表达CYP1B1，观察CYP1BI表达后对紫衫醇药物的细胞毒效应的影响。采用RT－PCR测定诱导后CYP1B1 mRNA水平，采用细胞免疫化学染色和蛋白印迹技术测定诱导后CYPIBI蛋白水平，MTS比色法测定紫衫醇对细胞增殖的抑制强度。结果 TCDD可诱导Ishikevawa 细胞表达CYP1B1，其mRNA和蛋白表达水平与TCDD浓度具有明显的剂量依赖性（ P＜0．05）。当Ishikevawa细胞经TCDD诱导表达CYP1B1后，紫衫醇浓度在0．01～0．1μg／mL时，紫杉醇对Ishikevawa细胞的抑制率与对照组相比明显下降（ P＜0．05）。结论 CYP1B1表达后可导致细胞产生对紫杉醇耐药。

一种新型免疫层析技术在临床乳腺癌Her-2蛋白定量检测中的应用

建立一种靶点蛋白质快速定量检测方法。在原有侧向流动免疫层析技术的基础上,通过优化层析材料和纳米微球的均一性、改进检测区的检测方法,经逐点扫描技术,建立标准浓度曲线,以达到对临床靶点蛋白质的定量检测。以乳腺癌组织中的Her2表达为例,通过对已知浓度样品的检测,验证本技术方法的准确度大于96%。另外,以蛋白质免疫印迹作为组织中特定蛋白质检测金标准,分析临床肿瘤组织中Her2蛋白的含量,其准确率也达到95.5%,而免疫组织化学方法检测准确率仅为69.58%。新型免疫层析法检测结果与靶向治疗患者的愈后密切相关(P<0.01)。改进后的新型免疫层析方法能够准确地对临床靶点蛋白质进行定量检测,而且结合侧向流动技术的简单、快速和易用性,这种新型检测方法可以广泛应用于临床组织标本、血液标本和体液标本中靶点蛋白质的临场定量检测,在一定程度上可以替代免疫组化技术。

miR-30e-3p在弥漫大B细胞淋巴瘤microRNA芯片集测序数据中的表达及机制研究

目的:探究miR-30e-3p在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的表达意义和潜在分子机制。方法:收集全球范围内4个DLBCL miRNA芯片和miRNA-seq数据集数据,通过计算整合的标准化均数差(SMD)和绘制汇综合受试者工作特征曲线(SROC曲线),检测miR-30e-3p的表达。将miRWalk预测的miR-30e-3p潜在靶标和DLBCL的上调差异基因(DEGs)的交集基因进行功能富集分析。通过6个mRNA基因芯片和RNA-seq数据集验证靶基因的mRNA水平及其与miR-30e-3p的关系。结果:miR-30e-3p在DLBCL组(108个样本)的表达明显低于非肿瘤组(35个样本)(SMD=-2.33)。低表达miR-30e-3p有显著的区分DLBCL和非肿瘤的能力(AUC=0.96)。103个miR-30e-3p潜在靶基因中CDC25A为核心基因,其在171例DLBCL的表达在mRNA水平明显上升(SMD=0.72,AUC=0.93),与miR-30e-3p表达呈明显负相关关系(r=-0.3204,P=0.0281)。结论:miR-30e-3p可能通过负向调控其潜在靶基因CDC25A参与DLBCL的发生发展。

胃癌中PTPRS的表达及其对胃癌细胞增殖及迁移侵袭能力的影响

目的探讨受体型酪氨酸磷酸酶S(protein tyrosine phosphatase receptor S,PTPRS)在胃癌中的表达及其与胃癌患者预后的关系,以及PTPRS对胃癌细胞增殖、迁移侵袭能力的影响。方法利用复旦大学附属中山医院的胃癌标本的石蜡切片,免疫组化染色分析PTPRS在胃癌组织中的表达情况,进一步运用卡方检验及生存分析探索PTPRS与胃癌患者临床病理因素和生存时间的关系;运用CCK-8和平板克隆实验检测PTPRS的表达变化对细胞增殖和克隆形成能力的影响;采用划痕实验和Transwell实验检测PTPRS的表达变化对细胞迁移侵袭能力的影响;采用Western blot检测胃癌细胞中相关蛋白表达情况。结果对141例胃癌患者癌组织进行了免疫组化染色,显示PTPRS低表达与不良分化及神经浸润密切相关。生存分析显示PTPRS低表达是胃癌患者生存时间缩短的独立危险因素。对10对胃癌患者的癌组织和癌旁组织进行配qPCR检测,发现癌组织与癌旁组织相比PTPRS表达量显著降低。对胃癌细胞系及正常胃黏膜细胞系的qPCR检测显示,与正常胃黏膜细胞系GES-1相比,胃癌细胞系中PTPRS普遍低表达。在SGC7901及HGC27两种细胞系中用慢病毒转染构建PTPRS表达干扰的稳转株,qPCR验证干扰效率。CCK-8实验发现,PTPRS低表达显著促进胃癌细胞的生长,克隆形成实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞克隆形成能力,划痕实验和Transwell实验表明PTPRS低表达显著促进胃癌细胞迁移和侵袭能力。对PTPRS干扰的胃癌细胞系进行EMT相关蛋白的检测,发现PTPRS干扰后细胞出现N-cad、ASMA表达增加等表现。结论PTPRS在胃癌组织中低表达,且与不良预后密切相关。PTPRS低表达可能通过上皮间质转化促进胃癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

免疫检查点抑制剂相关甲状腺不良事件对PD-1单抗治疗非小细胞肺癌的预测价值

目的观察免疫检查点抑制剂相关甲状腺不良事件在接受程序性细胞死亡蛋白-1(PD-1)单抗治疗的非小细胞肺癌中的发生率、临床过程,探索其对预后的预测价值。方法回顾性分析2019年1月至2021年5月在东部战区总医院接受免疫检查点抑制剂治疗的非小细胞肺癌患者94例临床资料。评估甲状腺功能异常-免疫相关不良反应(TFA-IRAE)的发生率、临床过程、及其与无进展生存期(PFS)的关系。结果94例患者中,22例(23.4%)患者发生TFA-IRAE。TFA-IRAE组患者的中位PFS显著长于未发生TFA-IRAE组(20.23个月vs 9.33个月;P=0.007)。多变量Cox回归分析提示TFA-IRAE的发生是PFS预后良好的独立预测因子(HR 0.44,95%CI 0.213~0.911,P=0.027)。结论TFA-IRAE与PD-1抑制剂治疗NSCLC患者的疗效相关,可能是一种抗肿瘤免疫反应的临床生物标志物。

非小细胞肺癌EGFR-TKIs获得性耐药机制研究进展

非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是肺癌的主要病理类型,约占肺癌的85%,严重威胁人类健康。表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitors,EGFR-TKIs)的快速研发与应用使成千上万的NSCLC患者受益。然而大部分患者不可避免地会对EGFR-TKIs产生获得性耐药,最终导致疾病进展、复发和死亡。本综述重点关注NSCLC患者EGFR-TKIs靶向治疗获得性耐药分子机制的研究进展,以期为EGFR-TKIs耐药相关基础研究和临床治疗研究提供参考。

术前超声造影组学模型预测肝细胞癌消融术后早期复发风险

目的基于术前超声造影(CEUS)影像组学特征,建立肝细胞癌(HCC)B超引导下消融术后早期复发的预测模型,对其预测效能进行评价、验证和比较。方法回顾性分析131例行消融术且术前1周内有CEUS和超声(US)检查的HCC患者临床资料,其中训练组91例,验证组40例。用MRIcroGL软件对整个肿瘤病灶进行勾画和分割,采用PyRadiomics分别提取CEUS和US图像的影像组学特征,用于建立临床模型、US组学模型、CEUS组学模型及联合模型,并评价各模型对HCC复发的预测效能。结果临床特征中,甲胎蛋白(AFP)水平、肿瘤大小是HCC消融术后早期复发的独立危险因素;CEUS组学模型相较于US组学模型和临床模型(训练组AUC 0.93 vs.0.81、0.93 vs.0.69,验证组AUC 0.74 vs.0.60、0.74 vs.0.67),表现出了更优的预测效能(P<0.05),与联合模型相比(训练组AUC 0.93 vs.0.95,验证组AUC 0.74 vs.0.63)预测效能无显著差异(P>0.05)。结论基于术前CEUS图像特征的组学模型作为一种简便有效的工具,对HCC消融术后早期复发具有良好的预测价值,有助于临床医生术前评估肿瘤复发风险以优化治疗策略,改善HCC患者预后。

放射性核素在分化型甲状腺癌术后的应用进展

放射性核素是检查和治疗分化型甲状腺癌(differentiated thyroid carcinoma,DTC)术后转移与复发的一种有效手段,但在临床上,对于放射性核素治疗DTC缺乏系统的认识。本文将针对放射性核素在DTC术后的应用价值进行论述,为临床上DTC的治疗提供几点思考。

MUM1蛋白表达与黑色素瘤的临床病理特征相关性分析

目的:探讨多发性骨髓瘤癌基因(MUM1)蛋白表达与黑色素瘤(MM)患者临床病理特征的关系。方法:收集60例MM患者的临床病理资料,以同期的肿瘤切缘正常组织60例作为对照组,采用免疫组织化学法检测MUM1蛋白表达。结果: MUM1阳性信号定位于细胞核,表现为细胞核的棕褐色颗粒状信号;MM组患者的MUM1蛋白阳性率明显高于对照组,差异有高度统计学意义( P< 0.001);MUM1蛋白阳性组和阴性组之间的肿瘤转移、复发差异有统计学意义( P <0.05或 P <0.01),但性别、年龄、吸烟、肿瘤直径、TNM分期、肿瘤分化的差异无统计学意义( P >0.05)。结论: MUM1蛋白阳性表达与MM肿瘤的复发、转移有关,可能是MM不良预后的相关因素。

B7-H6影响小细胞肺癌凝血状态的初步研究

目的:探讨B7-H6与凝血状态在小细胞肺癌中的临床意义.方法:搜集江南大学附属医院确诊小细胞肺癌标本41例及癌旁肺组织41例,免疫组化分析B7-H6表达情况,并探讨B7-H6表达与D-二聚体、血小板、凝血酶原时间、脉管内血栓发生率的关系.结果:33例小细胞肺癌发现B7-H6表达,在正常肺组织仅发现3例弱阳性染色,在B7-H6阳性组中D-二聚体、血小板计数水平高于B7-H6阴性组,差异具有统计学意义(P<0.05).B7-H6阳性组凝血酶原平均时间较B7-H6阴性组缩短.B7-H6阳性表达组发现脉管内血栓病人例数明显高于B7-H6阴性组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论:B7-H6可能通过影响小细胞肺癌患者凝血过程,促进肿瘤进展,B7-H6可作为预测小细胞肺癌进展的有效标志物.